Критерии эффективности лечения кровотечений
Основным показателем эффективности лечения считается выживаемость больных со злокачественными опухолями. Однако для оценки непосредственного лечебного действия разработаны единые критерии объективного и субъективного эффекта.
Критерием объективного эффекта (ответа на терапию) при лечении солидных опухолей служит уменьшение размеров опухолей и метастазов, при лечении гемобластозов — бластных клеток в крови и костном мозге. При оценке объективного эффекта учитывается также динамика биохимических и других лабораторных показателей, например, иммунологических маркеров крови. Объективная оценка противоопухолевого действия позволяет своевременно изменить или прекратить химиотерапию при ее неэффективности.
- Критерии эффективности лечения по шкале ВОЗ при солидных опухолях
- Критерии эффективности лечения опухолей по шкале RECIST
- Критерии эффективности лечения метастазов в костях по шкале RECIST
- Критерии эффективности лечения при гемобластозах
- Критерии эффективности лечения острых миелоидных лейкозов
- Критерии эффективности лечения миелодиспластических синдромов
- Критерии эффективности лечения хронических миелолейкозов
Критерии эффективности лечения по шкале ВОЗ при солидных опухолях
Традиционно в течение долгого времени для оценки объективного эффекта химиотерапии использовались критерии комитета экспертов ВОЗ. При этом применялась оценка размеров опухоли и метастазов как производное двух наибольших перпендикулярных диаметров.
Эффект | Признаки |
---|---|
Полный эффект | Исчезновение всех очагов поражений на срок не менее 4 недель |
Частичный эффект | Уменьшение всех или отдельных опухолей на ≥50% при отсутствии прогрессирования других очагов |
Стабилизация (без изменений) | Уменьшение <50% или увеличение <25% при отсутствии новых очагов поражения |
Прогрессирование | Увеличение >25% одной или более опухолей либо появление новых очагов поражения |
Критерии эффективности лечения по шкале RECIST
С 2000 года в международных клинических исследованиях используется новая методика оценки эффективности терапии солидных опухолей по шкале RECIST (Response Evaluation Criteria In Solid Tumors) 2000, которая была пересмотрена в 2009 году (RECIST 1.1).
По этой шкале опухоли оцениваются как измеряемые (20 мм в диаметре или более при стандартном исследовании, 10 мм — при использовании спиральной компьютерной томографии) или неизмеряемые (меньше размеров, указанных выше). Определяют наибольший диаметр 5 очагов поражения (до 2-х в одном органе или до 5-ти в различных органах). Сумма диаметров до лечения рассматривается как базовый показатель и сравнивается с таковой после лечения.
Эффект | Признаки |
---|---|
Полный эффект | Исчезновение всех очагов поражений на срок не менее 4 недель |
Частичный эффект | Уменьшение измеряемых очагов на 30% или более |
Стабилизация | Нет уменьшения, достаточного для оценки как частичный эффект, или увеличения, которое можно оценить как прогрессирование |
Прогрессирование | Увеличение на 20% наименьшей суммы очагов поражения, зарегистрированной за время наблюдения, или появление новых очагов |
Критерии эффективности лечения метастазов в костях по шкале RECIST
Для оценки эффективности при лечении метастазов в костях существуют отдельные критерии эффективности.
Эффект | Признаки |
---|---|
Полный эффект | Полное исчезновение всех поражений на рентгенограммах или сканограммах |
Частичный эффект | Частичное уменьшение остеолитических метастазов, их рекальцификация или уменьшение плотности остеобластных поражений |
Стабилизация | Отсутствие изменений в течение 8 недель от начала лечения |
Прогрессирование | Увеличение существующих или появление новых очагов поражения |
Критерии эффективности лечения при гемобластозах
Эффект | Признаки |
---|---|
Полная ремиссия | Нет признаков болезни, нормализация картины крови, костного мозга, исчезновение экстрамедуллярных очагов поражения. Продолжительность ремиссии — не менее 4 недель |
Частичная ремиссия | Уменьшение всех признаков (бластоз костного мозга и крови, уменьшение лимфоузов, увеличенных органов) не менее чем на 50%. Продолжительность ремиссии — не менее 4 недель |
Полная цитогенетическая ремиссия | Полное исчезновение (во всех клетках при исследовании по методу FISH — флюоресцентной гибридизации in situ) цитогенетических аббераций, имевшихся до лечения |
Полная молекулярная ремиссия | Отсутствие опухолевых клеток при определении методом количественной ПЦР (полимеразной цепной реакции) |
Критерии эффективности лечения острых миелоидных лейкозов
Эффект | Признаки |
---|---|
Полная ремиссия |
Указанные показатели сохраняются в стабильном состоянии в течение 1 месяца и более. |
Цитогенетическая ремиссия | Полная клинико-гематологическая ремиссия, когда методами стандартной цитогенетики не выявляются исходные аномалии кариотипа (нормальный кариотип при числе проанализированных метафаз не менее 20). |
Молекулярная ремиссия | Полная клинико-гематологическая ремиссия, когда отсутствуют исходно определявшиеся методом ПЦР молекулярные маркеры ОМЛ (дважды проведенный анализ). |
Резистентность | Констатируется при отсутствии полной ремиссии после завершения двух курсов индукционной терапии. Достижение ремиссии после второго курса индукции является крайне неблагоприятным фактором прогноза. |
Рецидив | Устанавливается при обнаружении в пунктате костного мозга >5% бластных клеток. Обнаружение в пунктате костного мозга >5%, но <10% бластных клеток сразу после химиотерапии или в период использования ростовых гемопоэтических факторов с целью сокращения периода нейтропении, при условии нормальной гемограммы и отсутствия экстрамедулярных поражений не может служить основанием для констатации рецидива. Следующая диагностическая пункция выполняется через 7-10 дней после первой. Если число бластных клеток >5% и продолжает увеличиваться, то диагностируется рецидив. Внекостномозговые бластные поражения (нейролейкемия, вовлечение яичек, увеличение селезенки и т.д.) даже при отсутствии изменений в крови и костном мозге расцениваются как рецидив острого лейкоза. |
Ранний рецидив | Если диагностируется в течение года от времени констатации полной ремиссии. |
Поздний рецидив | Если диагностируется через год и более от времени достижения полной ремиссии. |
Цитогенетический рецидив | Диагностируется при наличии в аспирате костного мозга клеток с хромосомными аберрациями, которые обнаруживались в начале заболевания, на фоне сохраняющейся клинико-гематологической ремиссии. |
Молекулярный рецидив | Диагностируется при появлении исходно определявшихся молекулярных маркеров острого лейкоза в двух последовательных анализах с коротким интервалом времени на фоне сохраняющейся клинико-гематологической ремиссии. |
Критерии эффективности лечения миелодиспластических синдромов
Эффект | Признаки |
---|---|
Полная ремиссия (ПР) | Костный мозг: ≤5% бластных клеток с нормальными признаками созревания всех ростков кроветворения. Признаки дисплазии могут сохраняться, что должно быть отмечено при формулировки ответа на лечение. При более 50% эритроидных предшественников процент бластных клеток в костном мозге рассчитывается от числа неэритроидных клеток. |
Кровь:
| |
Все перечисленные признаки должны сохраняться не менее 2 месяцев при отсутствии необходимости в продолжении лечения. | |
Частичная ремиссия (ЧР) | Уменьшение числа бластных клеток в костном мозге на 50% и более при сохранении их числа >5%. Все остальные признаки должны соответствовать ПР. Число миелокариоцитов и морфологические особенности не принимаются во внимание. |
Полная костномозговая ремиссия | Костный мозг: ≤5% бластных клеток и уменьшение числа бластных клеток на 50% и более. |
Кровь: Наряду с полной костномозговой ремиссией в случае гематологического улучшения (ГУ) оно должно быть констатировано. | |
Следует отметить возможность достижения полной костномозговой ремиссии без ГУ. | |
Стабилизация заболевания | Отсутствие ПР и ЧР без признаков прогрессирования миелодиспластического синдрома в течение 2 месяцев и более. |
Неудача лечения | Летальный исход во время терапии или прогрессирования заболевания, сопровождающегося увеличением числа бластных клеток в костном мозге или сменой ФАБ-варианта на более «поздний» (например, РА или РАИБ) |
Прогрессирование или рецидив после ПР и ЧР | Достаточно одного из указанных признаков:
|
Прогрессирование | Для больных с числом бластных клеток <5% — увеличение числа бластных клеток свыше 5% или на 50% и более. |
Для больных с числом бластных клеток 5-10% — увеличение числа бластных клеток свыше 10% или на 50% и более. | |
Для больных с числом бластных клеток 10-20% — увеличение числа бластных клеток свыше 20% или на 50% и более. | |
Для больных с числом бластных клеток 20-30% — увеличение числа бластных клеток свыше 30% или на 50% и более. | |
Наличие одного из перечисленных прзнаков:
| |
Цитогенетический ответ | Оценивается на основании анализа не менее 20 метафаз |
Полный: отсутствие обнаруживавшихся при первичном обследовании клеток с цитогенетическими аномалиями. | |
Частичный: уменьшение клеток с цитогенетическими аномалиями на 50% и более. | |
Гематологическое улучшение (ГУ) | Определяется улучшением показателей эритро-, тромбоцито- и гранулоцитопоэза или их различными сочетаниями. |
ГУ эритропоэза (Hb <110 г/л до начала лечения):
| |
ГУ тромбоцитопоэза (число тромбоцитов <100×109/л до начала лечения):
| |
ГУ гранулоцитопоэза (число нейтрофилов <1,0×109/л до начала лечения):
|
Критерии эффективности лечения хронических миелолейкозов
Эффект | Признаки |
---|---|
Полный гематологический ответ (ПГО) |
|
Полный цитогенетический ответ (ПЦО) | В крови и костном мозге не удается обнаружить Ph+ клеток с помощью цитогенетических методов, включая FISH. |
Частичный цитогенетический ответ (ЧЦО) | В крови и костном мозге обнаруживается от 1 до 35% Ph+ клеток. |
Большой цитогенетический ответ (БЦО) | Сумма полных и частичных цитогенетических ремиссий |
Малый цитогенетический ответ (МЦО) | В крови и костном мозге обнаруживается от 36 до 65% Ph+ клеток. |
Минимальный цитогенетический ответ (МинЦО) | В крови и костном мозге обнаруживается от 66 до 95% Ph+ клеток. |
Отсутствие цитогенетического ответа (Нет ЦО) | В крови и костном мозге обнаруживается более 95% Ph+ клеток. |
Полный молекулярный ответ (ПМО) | При ПЦР-анализе не обнаруживаются BCR-ABL-позитивные клетки или их число по сравнению с исходным в 10 000 раз меньше (обнаружение не более 0,01% от исходного числа). Так как чуствительность методов молекулярного исследования различается, обычно употребляется термин «неопределенный транскрипт». | Большой молекулярный ответ (БМО) | При ПЦР-анализе число BCR-ABL-позитивных клеток уменьшено по сравнению с исходным в 1000 раз (обнаружение не более 0,1% от исходного числа). |
Смотрите также:
- Индекс Карновского/Шкала ECOG-ВОЗ
- Шкала токсичности по критериям NCI CTC
- Коды МКБ-10 по профилю «онкология»
- Классификация противоопухолевых препаратов
- Уровни доказательности данных и рекомендаций
- Соотношение роста, массы тела и поверхности тела взрослого человека
Последние новости
Скрининг колоректального рака улучшает показатели выживаемости
Анализ кала на скрытую кровь дважды в год является эффективным методом скрининга колоректального рака (КРР) у мужчин, но не у женщин. Больше всего от скрининга выигрывают мужчины с опухолями левой половины кишечника, пишут финские исследователи.
Все новости
Источник
Контроль эффективности проводимых
мероприятий позволяет вовремя изменить
тактику лечения, провести дополнительные
диагностические мероприятия.
Основными клиническими критериямиадекватности терапии являются:
Стабилизация показателей центральной
гемодинамики на безопасном уровне (АД
не менее 90 мм рт. ст.; Ps менее120 ударов
в минуту) или их нормализация. Большое
значение имеет величина ЦВД, которая
в результате поведения инфузионной
терапии должна стать положительной,
но не превышать 120 мм вод.ст. (подробнее
см. раздел «Клиника острой кровопотери»).Стабилизация функции внешнего дыхания
на безопасном уровне (не более 30
дыхательных движений в минуту) или
купирование одышки.Восстановление диуреза не менее 30-40
мм в час.Признаки разрешения кризиса
микроциркуляции — потепление кожных
покровов, исчезновение симптом «белого
пятна» не более 2-3 секунд, восстановление
нормального цвета кожи и видимых
слизистых оболочек.
Основными клинико-лабораторными
показателямиадекватности лечения
острой кровопотери являются:
Показатели газового состава крови:
Парциальное напряжение кислорода в
артериальной крови (Ро2А) – не
менее 95-100 мм рт. ст. (соответствует
содержанию кислорода в крови 180-190 мл/л)Парциальное напряжение кислорода в
венозной крови (Ро2V)
– не менее 40 мм рт. ст. (соответствует
содержанию кислорода в крови 150 мл/л)Коэффициент экстракции кислорода не
более 30-40%Сатурация капиллярной крови не менее
(Sa) 90%
Показатели коагулограмы:
Время свертывания цельной крови по
Ли-Уайту — в пределах нормы – 5-7 мин.Тромбоциты цельной крови не менее
150·109/лАЧТВ в пределах нормы или незначительно
удлиненно (обычно не более 40-45 сек)Тромбиновое время – в пределах нормы-
14-16 сек.Антитромбин III– в пределах
нормыПродукты деградации фибриногена (ПДФ)
по результатам этаноловой и протаминовой
проб – могут быть положительными, но
исчезают в течение нескольких часов.
Общий белок плазмы не менее 60 г/л
Hb не менее 70-80 г/л; Ht не менее 0,30-0,35
Отсутствие лабораторных признаков
почечной и печеночной недостаточности.
Из представленного списка видно, что
полноценное лечение острой массивной
кровопотерии требует совершенного
лабораторного и инструментального
обеспечения и должно проводиться в
условиях отделения реанимации и
интенсивной терапии.
Осложнения острой кровопотери
Осложнения кровопотери обусловлены
гиповолемией, гипотонией и гипоксией.
Немаловажное значение также имеют
нарушения коллоидно-осмотического и
кислотно-щелочного баланса. Универсальность
воздействия перечисленных факторов на
организм приводит к тому, что осложнения
развиваются одновременно в нескольких
органах и ситемах, что обуславливает
развитие синдрома полиорганной
недостаточности, что резко ухудшает
прогноз. По данным Я.А.Жизневского (1994)
при вовлечении в процесс двух систем
органов летальность составляет 30-40%,
трех — 70-90%, четырех и более — 100%.
Наиболее часто развивается синдром
«шокового легкого», в англоязычной
литературе именуется «Респираторный
дистресс синдром взрослых», РДСВ.
Причинами его развития может являться
не только собственно острая кровопотеря,
но и инфузия большого объема кристаллоидных
препаратов без должного количества
коллоидов, удерживающих их в сосудистом
русле. Морфологическим субстратом
является нарастающий интерстициальный
отек, приводящий к нарушениям
альвеолярно-капиллярной диффузии газов,
повышению сосудистого сопротивления
малого круга и, как следствие, шунтированию
легочного кровотока с развитием тяжелой
гипоксии (Рис. 31). Возможен вариант с
развитием острой левожелудочковой
недостаточности и отеком легких.
Развиваться это осложнение может в 1-7
сутки после кровопотери. Клинически
«шоковое легкое» проявляется нарастающими
симптомами дыхательной и циркуляторной
гипоксии. Физикальные и рентгенологические
признаки напоминают развитие сначала
мелкоочаговой, затем — сливной пневмонии.
Лечение «шокового легкого» должно
проводиться только в условиях
реанимационного отделения с возможностью
проведения ИВЛ с положительным давлением
в конце выдоха (ПДКВ). Борьба с развивающимся
отеком требует максимального ограничения
объема инфузии, применения мочегонных
и больших доз глюкокортикоидов. Большое
значение имеют нормализация периферической
микроциркуляции и системы гемостаза.
Острая почечная недостаточность
(ОПН)часто осложняет кровопотерю
даже относительно небольшого объема
при исходном нарушении почечного
кровотока (на пример вследствие
атеросклероза у больных пожилого и
старческого возраста). Сосуды почек
одними из первых реагируют спазмом на
гиповолемию, в то время как устойчивость
этого органа к гипоксии незначительна.
Кроме того, ОПН может быть связана с
реакциями гемолиза и нарушениями в
системе гемостаза как осложнениями
гемотрансфузий. Клиника ОПН проявляется
в олиго- или анурии, азотемии, гиперкалиемии,
нарастающем метаболическом ацидозе.
Для профилактики развития ОПН
первостепенное значение имеет нормализация
периферического кровообращения и
микроциркуляции.
Острая печеночная недостаточносьпри кровопотере встречается значительно
реже чем почечная, однако, она может
развиться на фоне исходного поражения
детоксикационной и белковосинтетической
функций (хронический гепатит, цирроз
печени). Недостаточность может носить
как «относительный» характер на фоне
возросших потребностей в детоксикации
продуктов метаболизма и потребностей
в факторах гемостаза, так и «абсолютный»
характер при гипоксическом и токсическом
повреждении паренхимы органа. Чаще
встречается «относительная» печеночная
недостаточность, проявляющаяся
психотическими расстройствами,
лабильностью сосудистого тонуса,
гипокоагуляцией. При лабораторном
исследовании может обнаруживаться
повышенный уровень трансаминаз,
гипопротеинемия, гипоальбуминемия.
Острый коронарный синдром и инфаркт
миокардаразвивается в результате
тромбоза коронарных сосудов на фоне
гиперкоагуляции и гпотонии. Наибольший
риск этого осложнения имеют пожилые
больные с атеросклерозом, хотя при
тяжелой кровопотере и длительной
гипотензии он может развиться и у
молодых.
Острые нарушения мозгового
кровообращениятипа ишемического
инсульта возникают у пожилых больных
на фоне гипотонии. Особенно велика
вероятность их развития при резких
перепадах артериального давления с
эпизодами гипертензии, что типично при
применении симпатомиметических
препаратов. В плане профилактики
инсультов важна стойкая стабилизация
артериального давления на безопасном
уровне (см. выше), а у лиц с исходным
нарушением мозгового кровообращения
— применение препаратов реологического
действия.
Соседние файлы в предмете Общая хирургия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник