Женские гормоны и фиброзная мастопатия

Гормональная мастопатия — самое распространенное заболевание молочных желез, заключающееся в нарушении структуры органа с изменением соотношения соединительнотканного, железистого и эпителиального компонентов. Синонимами мастопатии являются кистозно-фиброзная болезнь (КФБ), гормональная дисплазия молочных желез (ГДМЖ), фиброаденоматоз и др. Основой данной патологии считаются различные эндокринные расстройства, которые могут быть обусловлены следующими факторами:

·        частые стрессы;

·        снижение иммунитета;

·        хронические болезни половой сферы;

·        заболевания эндокринных органов;

·        патологии печени;

·        неблагоприятный гинекологический анамнез (раннее или позднее менархе, отсутствие или одна беременность, поздние роды, аборты и выкидыши, отсутствие половой жизни, отказ от кормления грудью и др.);

·        наследственность (наличие у близких родственниц заболеваний молочных желез, в том числе онкологических).

Мастопатия и гормональный сбой

Известно, что мастопатия и гормональный сбой практически всегда тесно связаны. Развитие молочных желез во время полового созревания, циклические изменения в этих структурах у женщин в репродуктивном возрасте, а также функция образования и выделения молока в период лактации находятся под контролем гормональной системы. Поэтому любые колебания уровня гормонов сказываются на состоянии груди.

Влияние гормонов на состояние молочных желез

Функции молочных желез регулируют следующие гормоны:

·        эстрогены;

·        андрогены;

·        гестагены;

·        лютеинизирующий гормон;

·        пролактин;

·        фолликулостимулирующий гормон (фолликулотропин);

·        инсулин;

·        кортикостероиды;

·        тиреоидные гормоны.

Эстрогены,  в частности их активный метаболит эстрадиол, синтезируются в фолликулах яичника. Эстрадиол может воздействовать на молочные железы (МЖ) прямым путем, стимулируя в них деление клеточных элементов, и опосредованно путем индукции выработки факторов роста, влияющих на эпителий МЖ. Кроме того, эстрогены уменьшают действие на ткань грудных желез факторов, угнетающих клеточный рост.

Андрогены — половые гормоны у мужчин, но они в небольших количествах есть и в женском организме. Вырабатываются андрогены в яичниках и надпочечниках. В жировой ткани эти гормоны подвергаются особой реакции ароматизации и трансформируются в эстрогены.

Гестагены (прогестерон) образуются в лютеиновых клетках желтого тела, появляющегося на месте лопнувшего фолликула после овуляции. Небольшое количество прогестерона выделяет кора надпочечников. Гестагены отвечают за рост железистой ткани МЖ, способствуют росту долек и увеличению количества альвеол, препятствуют образованию избыточной соединительной ткани, а также снижают влияние эстрадиола. Для нормальной морфологии молочных желез необходимо оптимальное и правильное соотношение между эстрогенами и прогестероном.

Лактотропный гормон или пролактин выделяется передней долей гипофиза, расположенного в головном мозге (область турецкого седла). Стимулирует развитие функциональных элементов молочных желез, готовит их к лактации во время беременности, повышает чувствительность клеток к эстрогенам путем увеличения в них числа эстрогеновых рецепторов. Лактотропный гормон способствует повышению синтеза белков молока. Выработка пролактина усиливается при стимуляции груди во время кормления. В первые 6 месяцев после родов наблюдается физиологическая гиперпролактинемия. В последующем, если женщина продолжает лактацию, то определяется повышенное содержание лактотропного гормона.

ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) вырабатывается гипофизом. Основная функция заключается в стимуляции роста и созревания фолликулов в яичниках, благодаря чему усиливается выработка эстрогенов. При понижении уровня эстрадиола синтез ФСГ повышается по принципу обратной связи, и наоборот.

ЛГ (лютропин, лютеинизирующий гормон) — секретируется гипофизом, стимулирует выработку прогестерона в желтом теле. Уровень лютропина находится в обратной зависимости от концентрации гестагенов в крови по принципу обратной связи.

Тиреоидные гормоны, инсулин, кортикостероиды являются, соответственно, гормонами щитовидной, поджелудочной желез и коры надпочечников. При помощи различных механизмов эти активные вещества также оказывают влияние на репродуктивную функцию женщины и в том числе на состояние грудных желез. Поэтому у женщин с мастопатией выявляются сопутствующие эндокринные заболевания.

   Все о гормонах у женщин >>>  

При мастопатии гормональный сбой чаще всего характеризуется нарушением соотношения эстрогенов и прогестерона в сторону первых. Гиперэстрогенемия может быть как абсолютной (при излишней выработке эстрадиола), так и относительной (при дефиците прогестерона вследствие недостаточности лютеиновой половины менструального цикла). Реже основным звеном патогенеза кистозно-фиброзной мастопатии становятся гипепролактинемия и нарушение выработки других гормонов.

Мастопатия на фоне эндокринных заболеваний

Диспластические процессы в тканях молочных желез часто наблюдаются при следующих эндокринных патологиях:

·        сахарный диабет (I и II типов);

·        заболевания щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз, узловой и диффузный зоб, тиреоидиты, эндемический зоб, ранее проведенная частичная или тотальная тиреоидэктомия, дефицит йода в организме и др.);

·        болезни яичников (синдром поликистоза, фолликулярные, лютеиновые и другие кисты, различные гормональноактивные опухоли, хроническое воспаление и т. д.);

·        нарушение работы гипоталамо-гипофизарной системы (аденомы гипофиза, стрессы, энцефалиты и другие заболевания, ведущие к нарушению регуляционных функций гипофиза и гипоталамуса);

·        заболевания, сопровождающиеся нарушением гормональной функции надпочечников (болезнь и синдром Кушинга-Иценко, различные опухоли надпочечников);

·        ожирение (в т.ч. и в рамках метаболического синдрома);

К условно гормональным заболеваниям можно также отнести патологии печени, которые приводят к недостаточности ее синтезирующей и утилизирующей функций. В таком случае снижается образование глобулина, связывающего половые стероиды. В итоге концентрация активного несвязанного эстрадиола в организме существенно повышается.

Таким образом,  для удобства можно выделить диабетическую, тиреоидную, яичниковую, центральную (гипоталамо-гипофизарную), надпочечниковую и другие формы мастопатии.

Ниже рассмотрим, какая существует связь между лечением мастопатией и гормональным сбоем, сопровождающим перечисленные заболевания.

Диабетическая мастопатия

Диабетический фиброаденоматоз молочных желез – довольно редкая патология, которая чаще встречается у женщин, болеющих II типом сахарного диабета на фоне ожирения, но бывает и при I типе. Развитие мастопатии связывают с несколькими факторами. 

Диабет второго типа, как правило, возникает в результате возникновения инсулинорезистентности (рецепторы клеток оказываются не чувствительными к инсулину, т.е. глюкоза не может проникнуть внутрь клетки), что сопровождается компенсаторной избыточной выработкой инсулина в островках поджелудочной железы. Одновременно наблюдается гипергликемия, особенно при неправильно подобранном лечении или его отсутствии. Эти явления вызывают изменение сосудистых стенок, нарушение их проницаемости, в молочных железах нарушается кровоснабжение, что приводит к склеротическим изменениям в железистой ткани.

Повышенный уровень инсулина усиливает реакцию тканей на эстрогены. Также гормон инсулин является одним из факторов роста, который при диабете способствует активации фибробластов соединительной ткани. Диабетическая мастопатия чаще бывает диффузной, но может носить и очаговый характер.

Тиреоидная мастопатия

Считается, что среди заболеваний щитовидной железы чаще способствуют мастопатии гипотиреоидные состояния, то есть когда имеется дефицит щитовидных гормонов тироксина и трийодтиронина. Путем обратной связи недостаток йодсодержащих гормонов вызывает повышенную секрецию тиреотропного гормона в гипофизе. Одновременно реактивно увеличивается и синтез пролактина, так как он тоже вырабатывается в гипофизе под действием одних и тех же стимулирующих веществ. Гиперпролактинемия в свою очередь способствует пролиферации железистой ткани и эпителия млечных протоков, что и является причиной дисплазии МЖ. Но имеются некоторые данные, что мастопатия может развиваться и при гипертиреозе. Заместительная терапия синтетическими аналогами тиреоидных гормонов позволяет снизить риск мастопатии. Фиброаденоматоз чаще возникает у женщин с патологиями тиреоидной железы, протекающими на фоне других гормональных нарушений.

Мастопатия яичникового генеза

Заболевания яичников зачастую сопровождаются нарушением их гормональной функции. Особо можно отметить поликистоз яичников, который является самостоятельным синдромом, включающим в себя избыточный синтез андрогенов, ожирение и инсулинорезистентность с гиперинсулинемией. Андрогены трансформируются в эстрадиол в жировой ткани путем ароматизации, что приводит к гиперэстрогении и последующей мастопатии. Также фиброаденоматоз может возникать при хроническом аднексите, фолликулярных и лютеиновых яичниковых кистах.

Центральная мастопатия

Фиброаденоматоз центрального генеза связан с различными патологиями центра гормональной регуляции организма – гипоталамо-гипофизарной системы. В результате различных патологий гипофиза и таламуса нарушается выработка таких гормонов, как тиреотропин, пролактин, гонадотропные гормоны и рилизинг-факторы. Эти вещества изменяют выработку гормонов в периферических эндокринных железах – яичниках, щитовидной железе, надпочечниках и др. В результате наблюдается гипо- или гипертиреоз, гиперэстрогения. При мастопатии эти гормональные сбои имеют важное патогенетическое значение.

Надпочечниковая мастопатия

Повышенная секреция кортикостероидов в надпочечниках может быть следствием патологии самих надпочечников или заболеваний гипофиза с избытком кортикотропного гормона. Вместе с другими гормонами глюкокортикоиды усиливают клеточную пролиферацию в молочных железах, способствуют образованию соединительной ткани и ее уплотнению, что приводит к развитию фиброзных изменений.

Кистозно-фиброзная болезнь при ожирении

Ожирение часто является составляющей метаболического синдрома, который развивается на фоне гормональных расстройств и может быть признаком заболеваний гипофиза. Избыточные жировые отложения способствуют образованию эстрогенов, которые накапливаются в липидных клетках. Жировые клетки есть также и в молочных железах, на которые эстрогены оказывают пролиферативное воздействие. Ожирение часто сочетается с диабетом II типа, поликистозными яичниками и другими эндокринными расстройствами, что в совокупности вызывает гормональный сбой и мастопатию.

Фиброаденоматоз при заболеваниях печени

Печень – железа с внешней секрецией, но она опосредованно влияет и на гормональный статус организма. С одной стороны, в печени синтезируются белки альбумины и глобулины, которые связываются с гормонами, не позволяя им активироваться вне органов-мишеней. С другой, эта железа обеспечивает метаболизм и утилизацию многих веществ в организме, в том числе гормонов и в частности эстрогенов. При печеночной патологии выделяется недостаточное количество пептида, связывающего половые гормоны, что ведет к избытку свободного эстрадиола в крови, причем общий уровень гормона может оставаться нормальным. 

То есть, возникает относительная гиперэстрогения. Нарушение  утилизации гормонов вызывает абсолютное повышение уровня эстрогенов. В результате чрезмерная эстрогенная стимуляция клеток молочных желез становится причиной мастопатии.

Заключение

У женщин с мастопатией необходимо проводить тщательное исследование практически всех звеньев гормональной системы, чтобы выявить, где изначально произошел сбой, и подобрать лечение Мабюстен , максимально нормализующее гормональный статус в соответствии с результатами обследования.