Желудочное кровотечение при инфаркте миокарда

Аневризма сердца развивается обычно в острый или подострый период инфаркта и представляет собой выпячивание стенки сердца, не участвующее в активном сокращении. Она может увеличиваться в размерах в период систолы желудочков. Это осложнение часто сопровождается развитием сердечной недостаточности. В 1/2 — 1/3 случаев при ощупывании удается установить пульсацию участка грудной стенки в месте прилежания к ней аневризмы. При регистрации ЭКГ в точке, где активный электрод располагается над центром аневризмы, обнаруживают отсутствие зубца R, глубокий зубец QS, подъем сегмента ST с выпуклостью, обращенной кверху. При динамической регистрации ЭКГ заподозрить развитие аневризмы сердца можно по длительному подъему сегмента ST при отсутствии или замедленном образовании отрицательного зубца Т в тех же отведениях. При исследовании гемодинамики у больных аневризмой находят значительно повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке и низкий сердечный выброс.

При длительном существовании аневризмы прогрессирует сердечная недостаточность, могут возникать повторные тромбоэмболии, в частности в сосуды мозга.

Разрывы сердца являются причиной смерти приблизительно у 1/10 больных инфарктом миокарда. Различают разрыв наружной стенки сердца, межжелудочковой перегородки или отрыв папиллярной мышцы.

Наружный разрыв сердца. Разрыв миокарда происходит по краю очага некроза. Протяженность разрыва составляет 1—2 см. Возникновению его способствует наклонность к повышению артериального давления. Разрыв передней стенки сердца развивается в среднем на 9-й, иногда на 3—4-й день с момента развития инфаркта миокарда. При этом возникает так называемая тампонада кровью, изливающейся в перикардиальную полость, и смерть наступает внезапно. Однако иногда больной продолжает жить от получаса до нескольких часов. У больных в момент разрыва вновь появляется боль в области сердца или за грудиной, быстро снижается артериальное давление, вплоть до развития шока, рефрактерного к проводимой терапии. Реже увеличивается тупость сердца и появляется шум. При быстром наружном разрыве сердца наблюдается клиническая смерть.

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается примерно в 1% случаев трансмурального инфаркта миокарда. Катастрофа происходит обычно между 4-м и 11-м днями болезни. Однако возможны и более ранние разрывы в первые часы образования инфаркта сердца. Распознавание этого осложнения в последние годы приобрело особое значение в связи с возможностью хирургического его лечения. Разрыв перегородки сопровождается болями, симптомами кардиогенного шока и появлением грубого систолического шума. Если больной переживает острый период, то в дальнейшем развивается картина застоя в большом круге кровообращения. Максимальная интенсивность шума определяется в III—V межреберьях слева у грудины. Примерно 1/4 таких больных погибает в острый период, еще 1/4 в течение первых суток. Для решения вопроса о сроках оперативного лечения следует иметь в виду, что только 1/5 больных доживает до конца второй недели после разрыва.

Отрыв сосочковой мышцы чаще сочетается с инфарктом миокарда задней стенки левого желудочка. При этом у больного внезапно возникает тяжелая одышка, иногда сопровождающаяся болями в грудной клетке и симптомами кардиогенного шока и отека легких. На верхушке сердца появляется пансистолический шум, связанный с развитием митральной регургитации. Третья часть этих больных умирает почти сразу после разрыва, половина — в течение первых суток и только Vs часть живут неделю и больше. При проведении дифференциального диагноза следует помнить, что отрыв папиллярной мышцы может наблюдаться также при инфекционном эндокардите или при травмах. Дисфункция папиллярной мышцы встречается при ее изолированном инфаркте и даже при ишемической болезни сердца без развития очагов некроза.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера). В происхождении его большое значение придают аутоиммунным реакциям, возникающим вследствие сенсибилизации антигенами, поступающими из некротизированных участков миокарда. Клинически развернутый синдром проявляется рецидивом лихорадки, болями в области сердца и развитием перикардита, плеврита и пневмонита. Известно также поражение суставов, кожи и подкожной клетчатки иногда в виде узловатой эритемы и геморрагического васкулита, иногда имеются лишь отдельные из перечисленных проявлений.

Постинфарктный синдром характеризуется рецидивирующим течением. Ремиссия достигается назначением стероидных гормонов или применением противовоспалительных средств — бутадиона, ин-дометацина и др. В период обострения помимо повышения температуры отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в части случаев — эозинофилия.

Тромбоэмболический синдром. При инфаркте миокарда у больных ишемической болезнью сердца в возникновении тромбоэмболий большое значение имеет нарушение свертывающей системы крови и атеросклеротическое поражение артерий других областей. На первом месте по частоте стоит тромбоэмболия легочной артерии.

При субэндокардиальной локализации инфаркта в полости сердца образуются пристеночные тромбы, являющиеся источником эмболий в артериях большого круга кровообращения. При этом могут поражаться сосуды мозга, органов брюшной полости, почек, конечностей. Эмболии возникают обычно через несколько дней после образования инфаркта миокарда.

Острые эрозии желудочно-кишечного тракта и желудочно-кишечное кровотечение возникают обычно в первые дни заболевания. Они обусловлены в основном нарушением кровоснабжения стенок желудочно-кишечного тракта. Но могут быть спровоцированы также различными лекарствами. Эрозии и язвы проявляются болями в животе, диспептическими явлениями и желудочно-кишечными кровотечениями с рвотой «кофейной гущей», дегтеобразным стулом, анемией.

Лечение инфаркта миокарда и его осложнений. При инфаркте миокарда необходима возможно более ранняя госпитализация больных. Транспортировка должна осуществляться на специальном транспорте, оснащенном всем необходимым для оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе. Наблюдение и лечение больных в первые дни госпитализации желательно осуществлять в условиях палат или блоков интенсивного наблюдения и лечения. В этих палатах проводится мониторное наблюдение за больным, которое помогает своевременно выявить угрожающее нарушение ритма и другие осложнения заболевания.

В острой фазе инфаркта миокарда наиболее важным представляется устранение или хотя бы уменьшение интенсивности болевого синдрома. С целью обезболивания целесообразно возможно раньше проводить нейролептаналгезию: вводить синтетический анальгетик— фентанил (0,05—0,1 мг или 0,005% раствор 1—2 мл) в сочетании с нейролептиком — дроперидолом (5 мг или 0,25% раствор 2 мл).

Эти препараты целесообразно вводить внутривенно капельно или на 20 мл 5% раствора глюкозы медленно струйно. В практике также используют комбинированный препарат таламонал, содержащий в 1 мл 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила. При отсутствии этих средств используется морфин в дозе 5—10 мг (0,5—1 мл 1% раствора) внутривенно медленно, разведенный предварительно в 10—20 мл изотонического раствора хлористого натрия. При необходимости возможно повторное введение тех же доз препарата через 15—20 мин, если не произошло уменьшение частоты дыхания ниже 12 в 1 мин. Если болевые ощущения выражены нерезко, то возможно подкожное введение промедола (1—2 мл 2% раствора). При рефрактерном к перечисленной терапии болевом синдроме целесообразен наркоз закисью азота в смеси с кислородом, оксибутиратом натрия.

Признаки более легкого кардиогенного шока могут исчезнуть сами при ликвидации болевого синдрома. Одним из важнейших патогенетических факторов кардиогенного шока является гиповолемия, требующая систематического введения плазмозамещающей жидкости, например раствора декстрина или реополиглюкина внутривенно дробными дозами по 100—200 мл. Вместо этих препаратов могут также вводиться изотонические растворы глюкозы и хлористого натрия. Эффективность введения этих препаратов желательно контролировать, определяя заклинивающее давление в легочной артерии или давление наполнения левого желудочка. Введение жидкости может быть прекращено при повышении этого давления до 15—20 мм рт. ст. При высоком давлении заполнения кровезаменители вводить не следует.

Вводятся вазопрессорные средства, в частности норадреналин, который стимулирует как альфа-, так и бета-адренергические рецепторы. Препарат увеличивает периферическое сопротивление и оказывает инотропное действие на миокард, способствуя улучшению гемодинамики в целом. Норадреналин вводится только внутривенно, обычно капельно в виде 0,2% раствора в количестве 1—2 мл, которые разводят на 200—300 мл изотонического раствора глюкозы или хлористого натрия. Помимо норадреналина возможно использование мезатона в количестве 0,5 мл. Возможно применение с этими же целями изупрела (изопропил норадреналина), который является стимулятором бета-адренергических рецепторов и может способствовать увеличению сердечного выброса. Вместо изупрела вводят допамин, близкий по своим свойствам катехоламинам. В отличие от изупрела он не увеличивает потребность миокарда в кислороде, не приводит к тахикардии и повышенной желудочковой возбудимости. Действуя преимущественно на миокард, допамин вызывает в то же время менее выраженный периферический вазоспазм. Его вводят в дозе 5 мл (200 мг), растворяя в 500 мл 5% раствора глюкозы.

В комплексную терапию кардиогенного шока при инфаркте миокарда чаще всего включают также введение массивных доз глюкокортикоидов: преднизолона в дозе 400—600 мг в сутки внутривенно, при необходимости дозу преднизолона или его аналогов гидрокортизона и урбазона можно увеличить.

Одним из важных нарушений при шоке является возникновение метаболического ацидоза. Для устранения его показано введение щелочных соединений, в первую очередь раствора бикарбоната натрия внутривенно до 200 мл 5% раствора. При этом целесообразно контролировать кислотно-щелочное состояние крови.

В связи с тем что при тяжелом кардиогенном шоке (ареактивном шоке) медикаментозная терапия оказывается малоэффективной и летальность достигает 80—90%, разрабатываются другие способы терапии, в частности в виде так называемого вспомогательного кровообращения. В настоящее время пытаются использовать метод контрапульсации. При этом в начальную часть аорты вводят баллончик, который ритмично раздувается в момент диастолы, обеспечивая дополнительный импульс для прохождения крови через аорту и далее по сосудам.

При лечении острой сердечной недостаточности имеет значение как усиление сократительной функции миокарда, так и проведение дегидратационных мероприятий, введение нитратов, ганглиоблока-торов. Нередко приходится начинать лечение с введения 1 мл 1 % раствора морфина, иногда —с атропином. Снижение артериального давления и уменьшение нагрузки на сердце достигается внутривенным введением препаратов нитроглицерина, использованием ганг-лиоблокаторов, например пентамина 0,5—1 мл 5% раствора или арфонада. Мочегонные средства обеспечивают снижение количества циркулирующей крови. Чтобы добиться этого эффекта быстро, следует вводить лазикс в количестве 80—120 мг внутривенно или уре-гит 50—100 мг внутривенно. Для уменьшения притока крови к сердцу накладывают жгуты на конечности. Лишь при недостаточной эффективности указанных средств для усиления сократительной функции сердца, несмотря на опасность аритмии, иногда вводят строфантин 0,5—1 мл 0,05% раствора внутривенно капельно или струйно. Важное значение при лечении отека легких имеет проведение оксигенотерапии, особенно в сочетании с так называемыми пеногасителями. Для этого кислород, вдыхаемый больным, пропускают через этиловый спирт или специальную смесь. Ингаляция кислорода достигается через трубки, вставленные в носовые ходы.

Учитывая частоту возникновения различных аритмий при инфаркте миокарда, с целью их‘предупреждения ежедневно вводят поляризующую смесь, включающую соли калия, глюкозу и инсулин. Введение достаточного количества раствора глюкозы, кроме того, имеет значение при наклонности к снижению давления в качестве плазмозаменяющего средства. В состав поляризующих смесей включается хлористый калий в количестве 2—4 г или панангин 50—70 мл, инсулин 5—8 ЕД и раствор глюкозы 10% 150—200 мл. Эти смеси вводят внутривенно капельно. Меньшее распространение получило профилактическое применение с этой же целью индерала. Последний следует считать более показанным при наклонности к тахикардии и повышению артериального давления. С профилактической целью индерал в таких случаях назначают обычно в дозе 40—80 мг в сутки, а иногда и меньше.

При желудочковых пароксизмальных тахикардиях и желудочковой экстрасистолии вводят лидокаин. Препарат при внутривенном введении для достижения быстрого эффекта рекомендуется назначать по следующей схеме. Первые 80 мг (4 мл 2% раствора) вводят струйно в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Далее он вводится капельно из расчета 2 мг/мин. При этих же аритмиях могут быть использованы новокаинамид, аймалин. В случае неэффективности указанных средств при желудочковой тахикардии следует прибегать к электроимпульсной терапии. Для лечения желудочковых экстрасистол можно также использовать индерал (анап-рилин, обзидан) в дозе 20—40 мг 3 раза в день внутрь, мекситил в дозе до 250 мг 3 раза в сутки.

При пароксизме мерцания или трепетания предсердий (при отсутствии выраженных гемодинамических расстройств) следует ограничиться применением средств, урежающих ритм желудочков: сердечными гликозидами (дигоксин внутривенно) вместе с бета-адреноблокаторами (индерал 20—40 мг 4 раза в день внутрь). Мерцание желудочков требует неотложных реанимационных мероприятий.

При нарушении предсердно-желудочковой проводимости II—III степени показано введение атропина парентерально в дозе до 1 мл 0,1 % раствора, не более 4 мл в сутки. При отсутствии эффекта от применения атропина вводят изопротеренол до 1 мл 0,02% раствора на глюкозе капельно, растворяя из расчета 1 мг препарата в 500 мл глюкозы. Если нарушение проводимости сохраняется в том же виде, следует ставить вопрос о применении временной электростимуляции сердца.

Помимо неотложной терапии основных клинических синдромов, возникающих при остром инфаркте миокарда, следует считать также целесообразным неотложное проведение фибринолитической и антикоагулянтной терапии. Имеются следующие противопоказания к этой терапии: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гепатит и цирроз печени, заболевания крови со склонностью к кровоточивости, бронхоэктазы, наличие геморрагического инсульта в анамнезе, мочекаменная болезнь, особенно с наклонностью к систематической гематурии, выраженный атеросклероз сосудов головного мозга, особенно у больных с наклонностью к артериальной гипертензии, перикардит.

Особенно эффективно применение фибринолитических средств и первые часы заболевания. Через сутки после начала болезни вводить фибринолитики не следует. Начинают лечение с введения стрептазы (стрептокиназы) в количестве 200—250 тыс. ед. препарата в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 30 мин. При отсутствии побочных реакций продолжают вводить внутривенно капельно со скоростью около 100 тыс. ед. стрептоки-назы в 1 ч в течение 5 ч (всего 750 тыс. ед.). Чаще этим можно ограничиться. По окончании введения стрептокиназы целесообразно продолжить введение гепарина по 40 тыс.— 50 тыс. ед. в сутки в течение 2—4 сут с последующим постепенным снижением общей суточной дозы препарата. Всего курс лечения гепарином проводится в течение 8—12 дней. Если больной попал под наблюдение спустя сутки с начала возникновения острого инфаркта миокарда, целесообразно начинать лечение с введения гепарина. В конце курса терапии гепарином назначают антикоагулянты непрямого действия внутрь или антиагреганты (ацетилсалициловая кислота).

После купирования болевого синдрома, если острый период не сопровождался отеком легких, шоком, тяжелыми нарушениями ритма, больному уже через 2 дня можно разрешить поворачиваться в постели, пользоваться поильником и самостоятельно принимать пищу. К концу первой недели заболевания назначается лечебная физкультура, которую следует рекомендовать больному на длительный срок. С середины второй недели разрешается присажива-ние, прием пищи сидя. В начале третьей недели больному можно разрешить вставать и самостоятельно пересаживаться в кресло или на стул. К концу третьей недели больной начинает ходить по палате, а на четвертой неделе— выходить в коридор, на пятой неделе разрешаются прогулки, сначала на расстояние 100 м, постепенно доводя продолжительность прогулки до 1—2 км с двумя-тремя паузами. Приведенные сроки активизации являются сугубо ориентировочными, коррекция их осуществляется под контролем самочувствия больного и основных показателей гемодинамики (пульс, артериальное давление) и данных электрокардиограммы, в частности, после нагрузки. Таким образом, пребывание в стационаре больных инфарктом миокарда должно составлять 5—6 нед. В тех случаях когда инфаркт протекает с существенными осложнениями, темп активизации замедляется и время пребывания в стационаре увеличивается до 7—8 нед и более. В случаях мелкоочагового инфаркта миокарда и очаговой дистрофии, протекающих без осложнений, сроки активизации можно значительно ускорить, ограничивая общий срок госпитализации 3—4 нед.

Диета больных инфарктом миокарда в первые дни болезни должна содержать 1500—1600 ккал, преимущественно в виде жидких или полужидких продуктов. При этом следует ориентироваться на аппетит, который у больного чаще всего бывает снижен.

Особенность ухода за бодьными острым инфарктом миокарда связана в первую очередь с необходимостью соблюдения постельного режима. Должное внимание уделяют регуляции физиологических отправлений.

В настоящее время изучается новое направление в лечении больных острым инфарктом сердца: ограничение размеров очага некроза. Показано существование так называемой периинфарктной зоны, в которой при наличии отдельных участков некроза основная масса мышечных клеток остается жизнеспособной. При этом показана связь обширности поражения миокарда с выраженностью сердечной недостаточности в первые дни инфаркта миокарда. Одним из наиболее перспективных методов ограничения участка поражения считается введение вазодилататоров, которые улучшают центральную гемодинамику и способствуют уменьшению признаков сердечной недостаточности. С этой целью вводят 1 % спиртовой раствор нитроглицерина в количестве 1 мл, разводя его в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, внутривенно капельно в течение 3—4 ч. Установлено не только благоприятное влияние подобного введения нитроглицерина на клинические признаки сердечной недостаточности, но и уменьшение участка некроза.

При наличии ярких проявлений синдрома Дресслера: лихорадки, пневмонии, перикардита назначают преднизолон в дозе 20— 30 мг в сутки внутрь. При отчетливом уменьшении клинических проявлений доза препарата постепенно уменьшается, иногда вплоть до отмены.

Лечение хронической сердечной недостаточности при инфаркте миокарда проводят по общим правилам: в более поздние сроки применяют сердечные гликозиды, мочегонные.

Профилактика инфаркта миокарда в значительной степени сближается с профилактикой атеросклероза, при этом помимо тренирующей терапии определенное значение придают так называемым антиагрегантам (аспирин, персантин, антуран).