Желудочное кровотечение при химических ожогах

Химические ожоги пищеварительного тракта

Основной симптом в клинике острого периода (1—5-е сутки) отравлений уксусной кислотой — боль в полости рта, глотке и пищеводе, часто иррадиирующая в спину и усиливающаяся при каждом глотательном и рвотном движении. Рвота бывает часто многократной и является результатом раздражения блуждающего нерва.

Во время рвоты обычно происходит задержка дыхания с последующим глубоким вдохом, в момент которого могут быть аспирированы рвотные массы, содержащие кислоту. Явления дисфагии связаны с отеком пищевода и резкой болезненностью. Больных беспокоит мучительная жажда. Прием уксусной эссенции в состоянии выраженного алкогольного опьянения сопровождается ослаблением болевого синдрома в связи с наркотическим действием этилового алкоголя.

При ожоге желудка возникают боли в эпигастральной области, часто иррадиирующие в спину. Глубокие ожоги желудка сопровождаются явлениями реактивного перитонита, особенно при сопутствующем ожоге кишечника, и могут давать картину острого живота. При этом первичной перфорации стенки органов обычно не наблюдается. Ожоги кишечника нередко сопровождаются парезом.

Необходимо учитывать также возможность развития реактивного панкреатита, который не всегда легко распознать без соответствующего лабораторного исследования мочи и крови на активность амилазы и проведения УЗИ.

При тяжелых отравлениях прижигающими ядами нарушается секреторная функция желудка, снижается кислотообразующая функция, угнетается образование пепсина.

Гипосекреторная фаза при легких ожогах продолжается до 2 недель, при ожогах средней тяжести — до 1 месяца и более. При тяжелых ожогах она наблюдается даже спустя год после отравления.

Гипоацидоз желудочного секрета, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка не только отражаются на процессах пищеварения и обмене веществ, но и ведут к изменению микробной флоры в пищеварительном тракте. Благодаря высокой концентрации хлороводородной кислоты НС1 в норме в желудке обычно отсутствует кишечная палочка, она появляется при концентрации НС1 ниже 0,1%. Кишечная палочка в большинстве случаев определяется в зеве больных с тяжелыми ожогами желудка. Эндотоксин грамотрицательных бактерий обнаруживается даже в ткани печени, что свидетельствует о нарушении барьерной функции желудочно-кишечного тракта при выраженных ожогах.

Для установления распространенности ожога пищеварительного тракта в острый период (1—7-е сутки после ожога) применяется метод рентгеноскопии. Начиная со 2-й недели до конца 3-й недели отмечается период мнимого благополучия, когда воспалительные изменения стихают, а рубцевание при рентгенологическом контроле не обнаруживается, поэтому в это время возможны диагностические ошибки.

В 3-м периоде (конец 3-й недели) при исследовании выявляются рубцевание обожженных тканей, степень компенсации и осложнения. Рентгенологически легкий химический ожог пищевода и желудка не диагностируется. Возможны ошибки при определении степени ожога. Ограниченные возможности рентгенологического метода можно восполнить использованием гастрофиброскопии. При легком ожоге в остром периоде (1—7-е сутки) выявляются отечность и гиперемия слизистой оболочки, наличие жидкости и слизи в желудке. Развивается острое серозное и катарально-серозное воспаление. Процессы экссудации наиболее четко определяются на 3—5-е сутки. На 6—10-е сутки наблюдается уменьшение отека и гиперемии слизистой оболочки, начинают преобладать процессы пролиферации. К этому сроку, как правило, формируется нормальная слизистая оболочка.

Таким образом, при легком ожоге определяются три стадии изменений: стадия серозного или катарально-серозного воспаления (1—5-е сутки), стадия преобладания пролиферативного компонента воспаления (6—10-е сутки) и стадия регенерации (11—20-е сутки).

При ожоге средней тяжести на 1—5-е сутки выявляются резкая гиперемия, отек складок стенки желудка, большое количество слизи и жидкости, местами складки покрыты фибрином. Характерно появление множественных точечных эрозий слизистой оболочки. Во время обследования обнаруживается снижение или полное отсутствие функции привратника, часто отмечаются забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, резко выраженная экссудация, небольшие дефекты слизистой оболочки (эрозии). Таким образом, на 1—10-е сутки после отравления развивается картина катарального или катарально-фибринозного воспаления с образованием эрозий.

К 11—12-м суткам начинается процесс пролиферации с последующим развитием грануляционной ткани. Регенерационный процесс обычно завершается к 21—30-му дню. К этому сроку слизистая оболочка желудка имеет нормальный вид, в редких случаях развивается хронический гастрит.

При тяжелом ожоге на 1—5-е сутки видны участки некроза и обширные кровоизлияния на фоне резко отечной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина и гноя слизистой оболочки. Наблюдаются некрозы слизистой оболочки и реактивное воспаление в сосудах — явления стаза или тромбирования, многочисленные инфильтраты образуют микроабсцессы. К 7—10-м суткам начинается отторжение некротических масс с образованием множественных, разной величины язв. Указанные изменения расцениваются как флегмонозно-язвенное или язвенно-некротическое воспаление.

Грануляции образуются к 5—10-м суткам, появляясь не одновременно. Нередко наблюдается обострение воспалительного процесса, который снова принимает характер язвенно-некротического. Большинство язв к исходу 1-го месяца покрывается молодой соединительной тканью. В 3-м периоде (30—60-е сутки и позже) на большом протяжении образуется тонкий слой слизистой оболочки, местами выявляется ее атрофия. Полного выздоровления после тяжелого ожога не происходит, создаются предпосылки к хроническому, вялотекущему воспалительному процессу (хронический эзофагит, гастрит).

Таким образом, в течении ожога, независимо от тяжести поражения, выделяют три основных последовательно протекающих процесса: альтеративно-деструктивный, репаративный и регенерационный без появления или с появлением предпосылок к хроническому воспалению (табл. 19).

Хронический атрофический гастрит часто сопровождается выраженным нарушением секреторной и резорбтивной функции желудка с удлинением времени резорбции в 2 1/3—3 раза по сравнению с нормой. К числу наиболее серьезных осложнений тяжелого ожога уксусной эссенцией относятся (в 13—15% случаев) рубцовые сужения пищевода и желудка. Преимущественно встречаются рубцовые деформации пищевода с локализацией в нижней трети грудного отдела.

Формирование структур начинается со 2—4-го месяца после ожога и завершается к исходу 1-го года, иногда позднее, при прогрессировании процесс может завершиться облитерацией просвета пищевода (на протяжении 1—2 лет после ожога).

В рубцово-измененном пищеводе при хроническом эзофагите может происходить перестройка эпителиального пласта, могут возникать лейкопластические и диспластические изменения, которые следует рассматривать как предопухолевые: впоследствии на их фоне может развиться плоскоклеточный рак.

Таблица 19. Эндоскопическая характеристика химического ожога желудка при отравлении уксусной эссенцией (по Разукас С., 1976)

Больные, перенесшие отравление уксусной эссенцией, подлежат диспансерному наблюдению: при ожоге желудка легкой степени в течение 6 месяцев, средней тяжести — до 1 года, после тяжелого ожога — не менее 5 лет (обязательный эндоскопический контроль).

Прием уксусной эссенции может вызвать пищеводно-желудочные кровотечения вследствие непосредственного поражения сосудистой стенки — это так называемое раннее первичное кровотечение, нередко обнаруживаемое при промывании желудка. Как правило, это кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция крови способствует быстрому наступлению гемостаза.

При развитии фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются. Это способствует восстановлению проходимости сосудов, в том числе и ранее кровоточивших. В результате вновь возникает кровотечение (на 1—2-е сутки), называемое ранним вторичным. Это кровотечение имеет склонность к усилению и часто бывает массивным. Кровотечения на 4—14-е сутки (иногда до конца 3-й недели) связаны с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв. Они называются поздними.

Экзотоксический ожоговый шок

Распространенный химический ожог пищеварительного тракта в 37% случаев сопровождается развитием экзотоксического шока. Его клинические проявления наиболее соответствуют классической симптоматике ожогового шока. Отмечаются психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающему, бледность и гипотермия кожных покровов. Артериальное давление повышается за счет систолического до 150—160 мм рт.ст., затем резко падает, снижается центральное венозное давление, усиливаются тахикардия, одышка, цианоз, снижается диурез.

Экзотоксический шок имеет выраженный гиповолемический характер, что подтверждается изменением основных параметров центральной гемодинамики, а также сопровождается глубокими нарушениями КОС с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза. Летальность при развитии шока достигает 64,5%.

Токсическая коагулопатия

Гемолиз — один из наиболее характерных признаков отравления уксусной эссенцией. Он проявляется изменением окраски мочи, которая приобретает красный, коричневый или вишневый цвет в зависимости от уровня гемоглобинурии. Содержание свободного гемоглобина в крови при легкой степени гемолиза составляет 5 г/л, при средней тяжести — 5—10 г/л, при тяжелой степени — свыше 10 г/л. Свободный гемоглобин в моче появляется при содержании его в плазме свыше 1,0— 1,5 г/л.

Во всех случаях отравление уксусной эссенцией сопровождается значительными изменениями коагулирующей активности крови. При отравлении легкой и средней степени в 1—2-е сутки отмечается тенденция к гиперкоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, фибриногену, укорочение общей длительности коагуляции на тромбоэластограмме.

У больных с тяжелым отравлением наблюдаются явления гипокоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, увеличение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение содержания свободного гепарина и фибринолитической активности, увеличение тромбинового показателя, снижение максимальной амплитуды тромбоэластограммы.

Токсическая нефропатия

Токсическая нефропатия наблюдается у 86,5% больных с отравлением уксусной эссенцией. Ее клинические проявления носят различный характер — от незначительных и кратковременных изменений в моче до развития тяжелой острой почечной недостаточности (ОПН).

Нефропатия легкой степени характеризуется сохранным диурезом, микрогематурией (до 6—10 свежих эритроцитов в поле зрения) и умеренной лейкоцитурией, протеинурией (до 6,6 г/л). Выявляются снижение клубочковой фильтрации, концентрационного индекса креатинина, снижение почечного плазмотока на 17% по сравнению с контрольной группой. К 7—15-м суткам после отравления наблюдается нормализация качественного и морфологического состава мочи, а также показателей функционального состояния почек.

Нефропатия средней степени (в 75% случаев) характеризуется картиной острого гемоглобинурийного нефроза. В течение 1—2-х суток отмечается умеренное снижение суточного диуреза (в среднем на 38%). В моче уже в первые часы после отравления обнаруживаются протеинурия и гемоглобинурия. Уровень остаточного азота и мочевины остается в пределах нормы. В 1—3-й сутки отмечаются умеренное повышение содержания в крови креатинина (0,24±0,01 ммоль/л), снижение концентрационного индекса креатинина на 38%, клубочковой фильтрации на 37%, уменьшение эффективности почечного плазмотока на 34%, незначительное снижение канальцевой реабсорбции воды.

Нормализация состава мочи наступает на 10—20-е сутки, восстановление показателей функции почек — на 15—40-е сутки. Нефропатия тяжелой степени характеризуется развитием клинической картины ОПН на фоне острого гемоглобинурийного нефроза (у 6,7% больных). В первые 1-3 ч появляются изменения состава мочи: удельный вес колеблется в пределах от 1026 до 1042, протеинурия — от 6,6 до 33 г/л. Содержание свободного гемоглобина в моче достигает высоких цифр, отмечаются большое количество гемоглобиновых шлаков, гиалиновых и зернистых цилиндров, клетки почечного эпителия, свежие, измененные и выщелоченные эритроциты, большое число (50—80 в поле зрения) лейкоцитов.

Суточный диурез в 1-е—3-и сутки после отравления снижается (в среднем до 250 мл). У 25% больных этой группы с первых суток после отравления развивается анурия, нарастает азотемия. В 1—4-е сутки отмечаются повышение содержания креатинина (1,47±0,18 ммоль/л), резкое снижение клубочковой фильтрации (22,7±6,2 мл/мин), значительное снижение реабсорбции воды (95,7+2,1%), почечного плазмотока (131±14,4 мл/мин). При исследовании на 10—20-е и 25—35-е сутки выявляется тенденция к постепенной нормализации показателей, в первую очередь восстанавливается канальцевая реабсорбция воды.

Острая почечная недостаточность характеризуется тяжелым клиническим течением, во многом обусловленным сопутствующими поражениями легких, желудочно-кишечного тракта, печени, летальность при ней колеблется в пределах 60,6%.

Токсическая дистрофия печени. Токсическая дистрофия печени имеет место у 85% больных с отравлением уксусной эссенцией.

Клинические проявления данной патологии — умеренно выраженное увеличение печени, иктеричность склер и кожных покровов, достигающие максимума к 3—4-му дню после отравления.

При тяжелой токсической дистрофии печени уже в первые сутки отмечается резкое увеличение активности цитоплазматических и митохондриальных неорганоспецифических ферментов (АсАТ, АлАТ, общей активности ЛДГ, МДГ) и органоспецифических ферментов (СДГ увеличена в 99 раз, ЛДГ — в 11 раз). Резкое увеличение активности цитоплазматических и раннее увеличение активности митохондриальных энзимов указывают на развитие тяжелого цитолитического синдрома.

Острая печеночная недостаточность при тяжелой токсической дистрофии печени, как правило, протекает с резким нарушением функции почек — развивается острая печеночно-почечная недостаточность.

По данным радиоизотопной гепатографии, при отравлении легкой степени изменяются только показатели гемодинамики печени, которые нормализуются на 5—7-е сутки.

При отравлении средней тяжести в первые сутки выражено нарушение гемодинамики печени, на 2—3-й сутки присоединяются нарушения поглотительной функции, которая нормализуется на 7—10-е сутки, а показатели гемодинамики — на 20—30-е сутки.

При тяжелой степени отравления в первые сутки нарушаются гемодинамика и поглотительно-выделительная функция печени, причем выделительная функция печени восстанавливается к 20—30-м суткам, а показатели гемодинамики и поглотительная функция — через 6 мес.

Наиболее выраженные изменения функции печени наблюдаются в случаях, когда течение ожоговой болезни сопровождается гемолизом и экзотоксическим шоком. При этом исследование гемодинамики гепатопортальной системы выявляет достоверное снижение артериального притока к печени, значительное затруднение венозного оттока (уменьшение систоло-диастолического показателя), возрастание сопротивления сосудов печени (увеличение показателя тонуса сосудов).

Нарушения дыхания

В 1—2-е сутки после отравления значительную опасность представляет развитие аспирационно-обтурационной формы нарушения внешнего дыхания, проявляющееся симптомокомплексом механической асфиксии.

При ожоге голосовых связок отмечается осиплость голоса, вплоть до афонии, длительное время беспокоящая больных. Часто развиваются ранние гнойные трахеобронхиты с обильным слизисто-гнойным, трудно отделяемым из-за болезненности секретом, наблюдаются ранние бронхопневмонии, нередко имеющие сливной характер.

Тяжелые отравления сопровождаются поражением дыхательных путей в 51% случаев, бронхопневмонии наблюдаются у 17% больных.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова

Опубликовал Константин Моканов