Защитно приспособительные реакции при кровотечениях

Кровопотеря – это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объёма циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся:

1) нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (атеросклероз, опухоль, туберкулёз);

2) повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);

3) понижение свертываемости крови (геморрагический диатез).

Течение и исход кровопотери зависят от:

— особенностей самого кровотечения (скорости, величины, вида повреждённого сосуда, механизма повреждения);

— скорости включения и выраженности компенсаторных реакций организма;

— пола;

— возраста;

— предшествующих и сопутствующих кровопотере состояний (охлаждение, травма, заболевания сердца, глубокий наркоз).

При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объёма циркулирующей крови – простой гиповолемией, понижением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на ликвидацию последствий потери крови.

Срочные механизмы компенсации следующие:

-рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определённой мере восстанавливается объём циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;

-рефлекторное учащение сердечных сокращений, уменьшение остаточного объёма крови в желудочках сердца;

-поступление межтканевой жидкости в сосуды;

-рефлекторное учащение углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;

-увеличение поступления кислорода в ткани, показателем чего является смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (в нижней инфлексии) и вниз;

-повышение свёртывания крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки нарастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла.

Белковый состав крови нормализуется через 8-10 дней после кровопотери – сначала (на 2-3 сутки) за счёт мобилизации тканевых ресурсов, затем вследствие увеличения синтеза белков в печени.

При недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотере, на фоне действия неблагоприятных условий и при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия, при которой патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода.

Оказание первой помощи:

1)Давление (прижатие сосуда в ране, наложение давящей бинтовой повязки).

2)Прикладывание гемостатической губки, льда, орошение перекисью водорода (для капиллярных кровотечений).

3)Очень сильное сгибание конечности.

4)Плотная тампонада бинтом, марлей, ватой (для носовой полости, глубоких наружных ран).

5)Наложение кровоостанавливающего жгута.

Способами окончательной остановки кровотечения, которые могут быть выполнены только врачом и в условиях лечебного учреждения, являются:

-Механические: перевязка сосуда в ране, выполнение сосудистого шва, прошивание ткани вместе с сосудом.

-Химические: препараты, повышающие свертываемость и сосудосуживающие (хлорид кальция, эпинефрин, аминокапроновая кислота)

-Термические: электрокоагуляция.

-Биологические (для остановки капиллярных и паренхиматозных кровотечений во время операций): пленки фибриновые, губки гемостатические, подшивание собственных тканей тела (сальника, мышцы, жировой клетчатки).

-Эмболизация сосуда (введение в него мелких пузырьков воздуха).

-Удаление пострадавшего органа или его части.

Патологические нарушения при кровопотере проявляются:

· уменьшением объёма циркулирующей крови (гиповолемия олигицитемическая);

· расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объёма венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях);

· недостаточностью внешнего и тканевого дыхания;

· развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии;

· нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз);

· расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма;

· изменением свертывания крови.

Источник

Кровотечение
— потеря кровиизкровеносной
системы. Кровь может истекать из
кровеносных сосудов внутрь организма
или наружу, либо из естественных
отверстий, таких как влагалище, рот,
нос, анальное отверстие, либо через
повреждение кожи.

Этиология.
Нарушение целости сосудов при ранении
или поражении патологическим процессом
(опухоль, туберкулез); повышение
проницаемости сосудистой стенки (острая
лучевая болезнь); понижение свертывания
крови (геморрагический синдром).

Классификация:

По
характеру повреждённого сосуда:
артериальное, венозное, капиллярное,
смешанное.

По
механизму нарушения целостности сосуда:

В
результате разрыва стенки (некроз),
вследствие разъедания стенки сосуда,
выход эритроцитов через сосудистую
стенку без видимых повреждений из-за
увеличения проницаемости сосудов.

Патогенез.
Условно выделяют три стадии: начальную,
компенсаторную и терминальную.

Начальная
стадия характеризуется уменьшением
объема циркулирующей крови — простой
гиповолемией, снижением сердечного
выброса, падением артериального давления,
гипоксией преимущественно циркуляторного
типа.

Компенсаторная
стадия обусловлена включением мощного
комплекса защитно-приспособительных
реакций, направленных на восстановление
объема крови, нормализацию гемодинамики,
кислородного обеспечения организма.

Срочные
механизмы компенсации следующие: 1)
рефлекторный спазм кровеносных сосудов,
приводящий к повышению сопротивления
в сосудах внутренних органов (за
исключением головного мозга и сердца)
и кожи, выходу крови из депо в кровеносное
русло, в результате чего повышается
артериальное давление, в определенной
мере восстанавливаются объем
циркулирующей крови и кровоснабжение
жизненно важных органов; 2) рефлекторное
учащение и усиление сердечных сокращений;
3) поступление межтканевой жидкости в
сосуды; 4) рефлекторное учащение и
углубление дыхания, способствующее
устранению дефицита кислорода в
организме; 5) повышение способности
гемоглобина отдавать кислород тканям
(усиление диссоциации оксигемоглобина
при ацидозе); 6) повышение свертывания
крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные
механизмы компенсации проявляются в
более поздние сроки в виде усиленного
кроветворения и восстановления белкового
состава крови. На пятые сутки возрастает
количество ретикулоцитов в крови,
связанное с повышением гемопоэтической
активности костного мозга под влиянием
увеличенной продукции эритропоэтинов
и внутреннего фактора Касла. Белковый
состав крови нормализуется через 8 —
10 дней после кровопотери вследствие
увеличения синтеза белков в печени,
тогда как в первые 2 — 3 дня — за счет
мобилизации тканевых ресурсов белка.

В
компенсаторных реакциях организма при
кровопотере участвуют нервная
система (рефлексы с рецепторных зон
аорты, каротидного синуса, возбуждение
симпатического отдела вегетативной
нервной системы), эндокринная система
(антидиуретический гормон, катехоламины,
глико- и минералокортикоиды),
ренин-ангиотензиновая система почек,
которые и обеспечивают частичную или
полную нормализацию объема крови,
сосудистого тонуса и других показателей
гемодинамики.

При
недостаточной выраженности компенсаторных
реакций, что определяется реактивностью
организма, а также при обильной и быстрой
кровопотере (в зависимости от вида
поврежденного сосуда, количества
потерянной крови) и на фоне действия
неблагоприятных экзогенных и эндогенных
факторов (охлаждение, обширная травма,
заболевания сердечно-сосудистой
системы), при отсутствии лечебных
мероприятий может наступить терминальная
стадия. При этом патологические изменения
в организме нарастают вплоть до
смертельного исхода. Серьезную опасность
для жизни человека представляет потеря
50% объема циркулирующей крови, а
смертельной является потеря крови свыше
60%.

Патологические
нарушения при кровопотере проявляются
уменьшением объема циркулирующей крови
и развитием постгеморрагической
анемии (гиповолемия олигоцитемическая);
расстройством гемодинамики (снижение
венозного притока к сердцу, объема
венечного кровотока, сердечного выброса,
артериального давления, появление
аритмий, нарушение микроциркуляции в
тканях); недостаточностью внешнего и
тканевого дыхания; развитием циркуляторной,
гемической и тканевой гипоксии; нарушением
тканевого метаболизма и сдвигом
кислотно-основного равновесия (негазовый
ацидоз); расстройством нейрогуморальной
регуляции важнейших функций организма;
понижением свертывания крови.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

#
#
#
#
#
#
#
26.01.20181.49 Mб54Лечки кратко (Не Кокорева).wiz
#
#
#
#

Источник

В основе развития синдрома острой массивной кровопотери лежат три ведущих патогенетических фактора:

1) снижение объема циркулирующей крови (ОЦК);

2) потеря кислородотранспортной функции крови;

3) нарушения в системе гемостаза (ДВС-синдром).

ОЦК складывается из объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и объема клеток крови – глобулярного объема (ГО). Более 90% ГО обеспечивается эритроцитами. Таким образом, снижение ОЦК при острой кровопотере – это и снижение ОЦП и потеря кислородоносителя, но именно снижение ОЦП является ведущим звеном патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности и смерти больных. В динамическом течении синдрома острой кровопотери выделяют три стадии:

1) рефлекторная – развивается в течение нескольких секунд и продолжается 6-12 часов; направлена на поддержание функционирования основных жизненно важных органов;

2) гемодилюция – в течение первых 2-х суток, направлена на восстановление ОЦК (ОЦП);

3) костно-мозговая – развивается спустя несколько дней и продолжается до нескольких месяцев, направлена на восстановление качественного состава крови.

ОЦК у взрослых составляет около 7% от массы тела или 70 мл/кг массы тела у мужчин и 65 мл/кг – у женщин.

Основными механизмами компенсации, потери ОЦК при острой кровопотере являются активация симпато-адреналовой системы и гемодилюция.

Пусковым моментом в активации симпато-адреналовой системы служит: 1) понижение давления в крупных сосудах, прежде всего в сонных, где в области каротидных синусов находится большое количество барорецепторов и раздражение волюморецепторов сердца, 2) повреждение адвенцитиальной оболочки сосудов, где проходят симпатические волокна.

Влияние симпато-адреналовой системы приводит к включению в организме определенных компенсаторно-притспособительных механизмов.

1) Веноспазм, 2) приток тканевой жидкости, 3) тахикардия, 4) олигурия, 5) гипервентиляция, 6) периферический артериолоспазм.

1. Веноспазм: вены – основная емкостная часть сосудистого русла. Снижение ОЦК сразу же приводит к повышению тонуса мелких вен, а мы знаем, что в венах находится 70% всего ОЦК, в артериях – 15%, в капиллярах –12%, в камерах сердца – 3%. При таких соотношениях сужение венозного русла легко поддерживает нормальный кровоток, несмотря на гиповолемию. Веномоторный рефлекс компенсирует потерю 10-15% ОЦК, т.е. 500 мл крови у взрослого человека.

2. Приток тканевой жидкости – аутогемодилюция вследствие гиповолемии, а также синдрома малого сердечного выброса, снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут после кровопотери может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Основными показателями степени немодилюции являются удельный вес крови, гематокрит, уровень гемоглобина и количество эритроцитов – эти показатели используются в клинике оценки объема и тяжести кровопотери.

Развивающаяся гемодилюция при острой кровопотере оказывает следующие эффекты: а) компенсирует гиповолемию, б) улучшает реологические свойства крови, в) способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови.

Тканевая жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими онкотическое давление крови, поэтому включается второй компонент аутотгемодилюции – в кровь начинает поступать богатая белками лимфа, но для этого механизма, для его реализации необходима сохраненная системная гемодинамика, и если онкотическое давление крови не воссанавливается, поступмвшая в сосудистое русло жидкость в течение 2-3 часов снова возвращается в тканги.

Полное восполнение сосудистого объема достигается к исходу вторых суток, после однократной кровопотери, именно в это время наблюдается максимальное снижение показателей гемоглобина и гематокрита.

3. Тахикардия – развитие гиповолемии – приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определенное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.. Рефлекс Бейн-Бриджа – при снижении давления в устьях полых вен понижается сила сердечных сокращений.

4. Олигурия – при гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостарона – это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионовонатрия и хлоридов, развивается олигурия.

5. Гипервентиляция – ванчале приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу, затем ее развитие во многом связано с с метаболическими изменениями в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

6. Периферический артериоспазм – это переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере – важнейший механизм поддерживания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга.

Источник

Кровопотеря – патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

Этиология .

К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся нарушение целости сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (опухоль, туберкулез); повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь); понижение свертывания крови (геморрагический синдром).

Патогенез.

При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную. Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови – простой гиповолемией, снижением сердечного выброса, падением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление объема крови, нормализацию гемодинамики, кислородного обеспечения организма.

Срочные механизмы компенсации следующие:

1. рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определенной мере восстанавливаются объем циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;

2. рефлекторное учащение и усиление сердечных сокращений;

3. поступление межтканевой жидкости в сосуды;

4. рефлекторное учащение и углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;

5. повышение способности гемоглобина отдавать кислород тканям (усиление диссоциации оксигемоглобина при ацидозе);

6. повышение свертывания крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки возрастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием увеличенной продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла. Белковый состав крови нормализуется через 8-10 дней после кровопотери вследствие увеличения синтеза белков в печени, тогда как в первые 2-3 дня – за счет мобилизации тканевых ресурсов белка.

В компенсаторных реакциях организма при кровопотере участвуют нервная система (рефлексы с рецепторных зон аорты, каротидного синуса, возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы), эндокринная система (антидиуретический гормон, катехоламины, глико-и минералокортикоиды), ренин-ангиотензиновая система почек, которые и обеспечивают частичную или полную нормализацию объема крови, сосудистого тонуса и других показателей гемодинамики.

При недостаточной выраженности компенсаторных реакций, что определяется реактивностью организма, а также при обильной и быстрой кровопотере (в зависимости от вида поврежденного сосуда, количества потерянной крови) и на фоне действия неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов (охлаждение, обширная травма, заболевания сердечно-сосудистой системы), при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия. При этом патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода. Серьезную опасность для жизни человека представляет потеря 50% объема циркулирующей крови, а смертельной является потеря крови свыше 60%.

Патологические нарушения при кровопотере проявляются уменьшением объема циркулирующей крови и развитием постгеморрагической анемии (гиповолемия олигоцитемическая); расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объема венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях); недостаточностью внешнего и тканевого дыхания; развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии; нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз); расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма; понижением свертывания крови.

Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 1375 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов