Защитно приспособительные реакции организма при кровотечениях

Кровотечение (haemorrhagia) – это истечение
(выхождение) крови из просвета кровеносного
сосуда вследствие его повреждения или
нарушения проницаемости его стенки.
При этом выделяют 3 понятия – собственно
кровотечение, кровоизлияние, гематома.

О кровотечении говорят, когда кровь
активно поступает из сосуда во внешнюю
среду, полый орган, полости организма

В тех случаях, когда кровь, выходя из
просвета сосуда, пропитывает, имбибирует
окружающие ткани, говорят о кровоизлиянии.

В тех случаях, когда излившаяся кровь
вызывает расслоение окружающих тканей,
раздвигает органы и в результате этого
образуется искусственная полость,
заполненная кровью, говорят о гематоме.
Иногда гематомы бывают значительных
размеров. Так, при переломе костей
предплечья количество излившейся крови
достигает 300-500 мл, переломе плеча – 600
мл, голени – 600-800 мл, бедра – 1500-1800 мл,
позвоночника – 500-2000 мл, костей таза –
2500-3500 мл. Наиболее опасны гематомы,
возникающие при повреждении магистральных
сосудов. В тех случаях, когда гематома
сообщается с просветом артерии,
развивается так называемая пульсирующая
гематома, а позже с развитием капсулы
образуется ложная аневризма. В зависимости
от того, повреждена лишь артерия или с
ней одновременно вена, аневризмы
называются артериальными и артериовенозными.

Анатомическая классификация кровотечений:

Артериальное – кровь ярко алого цвета,
вытекает быстро, под давлением,
пульсирующей струей.

Венозное – кровь вишневого цвета,
вытекает медленно, непрерывной струей.

Капиллярное – кровь темно-красного
цвета, вытекает на поверхность тканей
общей массой, отдельных кровоточащих
сосудов не видно.

Паренхиматозное – наблюдается при
повреждении паренхиматозных органов
(печени, селезенки, почек, легких); по
сути является капиллярным кровотечением,
но опаснее последнего, так как сосуды
этих органов не спадаются вследствие
анатомического строения (связаны со
стромой органа).

По механизму возникновения:

Haemorrhagia per rhexin – кровотечение при
механическом повреждении стенки сосуда,

Haemorrhagia per diabrosin – кровотечение при
аррозии сосудистой стенки (воспалительный
процесс, распад опухоли, ферментативный
перитонит и пр.),

Haemorrhagia per diapedesin – кровотечение при
нарушении проницаемости сосудистой
стенки на микроскопическом уровне
(авитаминоз С, геморрагический васкулит,
уремия, сепсис и др.).

По отношению к внешней среде:

наружное – кровь из раны вытекает
наружу, во внешнюю среду,

внутреннее – кровь изливается в просвет
полых органов, в ткани или во внутренние
полости организма. Их делят на явные и
скрытые.

Внутренние явные – это кровотечения,
при которых кровь через какой-то
промежуток времени появляется снаружи.
К ним относятся кровотечения из полости
носа (epistaxis), легочное (haemaptoe), маточное
(mrtrorrhagia), в просвет желудочно-кишечного
тракта, из желчевыводящей системы
(haemobilia), из почек и мочевыводящих путей
(haematuria).

Внутренние скрытые кровотечения – это
кровотечения, при которых кровь изливается
в замкнутые полости, не сообщающиеся с
окружающей средой, и потому глазом не
видна: haemoperitoneum (истечение крови в брюшную
полость), haemothorax (в грудную), haemopericardium (в
полость перикарда), haemartrosis (в полость
сустава).

По времени возникновения:

первичное – связано с непосредственным
повреждением сосуда во время травмы,

вторичные (бывают ранними и поздними).

Вторичное раннее (от нескольких часов
до 4-5 суток после повреждения) развивается
вследствие:

а) соскальзывания с сосуда лигатуры

б) вымывания из сосуда тромба в связи с
повышением системного давления или
уменьшения спастического сокращения
сосуда.

Вторичное позднее (более 4-5 суток после
повреждения) связано с деструкцией
сосудистой стенки в результате развития
в ране инфекционного процесса.

По течению:

острые,

хронические.

По степени тяжести кровопотери:

легкая степень – потеря до 10-12% ОЦК
(500-700 мл),

средняя степень – потеря до 15-20% ОЦК
(1000-1400 мл),

тяжелая степень – потеря 20-30% ОЦК
(1500-2000 мл),

массивная кровопотеря – потеря более
30% ОЦК (более 2000 мл).

Вследствие истечения крови из сосудистого
русла развивается гиповолемия – снижение
объема циркулирующей жидкости. Механизм
сосудистых изменений связан с рефлекторной
реакцией, начинающейся с волюмо-, баро-
и хеморецепторов сосудов. Раздражение
волюморецепторов сердца и крупных
сосудов приводит к активации структур
гипоталамуса, а затем гипофиза и
надпочечников. Активация симпато-адреналовой
системы приводит к следующим
компенсаторно-приспособительным
изменениям в организме.

Веноспазм. Вены – основная емкостная
часть венозного русла, в них находится
70-75% циркулирующей крови. Повышение
тонуса вен компенсирует потерю ОЦК до
10-15%.

Приток тканевой жидкости. Вследствие
гиповолемии, а также развивающегося
впоследствии симптома малого сердечного
выброса и спазма артериол снижается
гидростатическое давление в капиллярах,
что приводит к переходу в них межклеточной
жидкости. Такой механизм в первые 5 минут
при кровопотере может обеспечить приток
в сосуды до 10-15% ОЦК. Таким образом
развивается аутогемодилюция, которая
оказывает следующие эффекты: компенсирует
гиповолемию, улучшает реологические
свойства крови, способствует вымыванию
из депо эритроцитов и восстанавливает
кислородную емкость крови. К физиологическим
депо организма относятся нефункционирующие
капилляры (90% всех капилляров), в основном
это капиллярная сеть мышечной ткани
скелетной мускулатуры, а также печень
(депонируется до 20% ОЦК) и селезенка (до
16% ОЦК).

Тахикардия. Связана с воздействием
симпато-адреналовой системы и позволяет
определенное время поддерживать минутный
сердечный объем на нормальном уровне.

Олигурия. При гиповолемии происходит
стимуляция секреции антидиуретического
гормона и альдостерона, что приводит к
увеличению реабсорбции воды, задержке
ионов натрия и хлоридов.

Гипервентиляция. Вначале направлена
на увеличение присасывающего действия
грудной клетки и компенсаторное
увеличение притока крови к сердцу. Затем
ее развитие во многом связано с
метаболическими изменениями и нарушением
кислотно-щелочного равновесия.

Периферический артериолоспазм. Это
переходный этап между компенсаторными
и патологическими реакциями при
кровопотере, важнейший механизм
поддержания системного артериального
давления и кровоснабжения головного
мозга, сердца, легких.

Когда указанные компенсаторные механизмы
достаточны для поддержания нормального
ОЦК и кровотечение останавливается,
постепенно нормализуется состояние
всех органов и систем. Если объем
кровопотери превосходит компенсаторные
возможности организма, развивается
комплекс патологических расстройств.

Соседние файлы в предмете Общая хирургия

#
#
#
#
#
#
#
#
16.09.201622.74 Mб223Гостищев. Общая хирургия.djvu
#
#
#

Источник

Кровотечение
— потеря кровиизкровеносной
системы. Кровь может истекать из
кровеносных сосудов внутрь организма
или наружу, либо из естественных
отверстий, таких как влагалище, рот,
нос, анальное отверстие, либо через
повреждение кожи.

Этиология.
Нарушение целости сосудов при ранении
или поражении патологическим процессом
(опухоль, туберкулез); повышение
проницаемости сосудистой стенки (острая
лучевая болезнь); понижение свертывания
крови (геморрагический синдром).

Классификация:

По
характеру повреждённого сосуда:
артериальное, венозное, капиллярное,
смешанное.

По
механизму нарушения целостности сосуда:

В
результате разрыва стенки (некроз),
вследствие разъедания стенки сосуда,
выход эритроцитов через сосудистую
стенку без видимых повреждений из-за
увеличения проницаемости сосудов.

Патогенез.
Условно выделяют три стадии: начальную,
компенсаторную и терминальную.

Начальная
стадия характеризуется уменьшением
объема циркулирующей крови — простой
гиповолемией, снижением сердечного
выброса, падением артериального давления,
гипоксией преимущественно циркуляторного
типа.

Компенсаторная
стадия обусловлена включением мощного
комплекса защитно-приспособительных
реакций, направленных на восстановление
объема крови, нормализацию гемодинамики,
кислородного обеспечения организма.

Срочные
механизмы компенсации следующие: 1)
рефлекторный спазм кровеносных сосудов,
приводящий к повышению сопротивления
в сосудах внутренних органов (за
исключением головного мозга и сердца)
и кожи, выходу крови из депо в кровеносное
русло, в результате чего повышается
артериальное давление, в определенной
мере восстанавливаются объем
циркулирующей крови и кровоснабжение
жизненно важных органов; 2) рефлекторное
учащение и усиление сердечных сокращений;
3) поступление межтканевой жидкости в
сосуды; 4) рефлекторное учащение и
углубление дыхания, способствующее
устранению дефицита кислорода в
организме; 5) повышение способности
гемоглобина отдавать кислород тканям
(усиление диссоциации оксигемоглобина
при ацидозе); 6) повышение свертывания
крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные
механизмы компенсации проявляются в
более поздние сроки в виде усиленного
кроветворения и восстановления белкового
состава крови. На пятые сутки возрастает
количество ретикулоцитов в крови,
связанное с повышением гемопоэтической
активности костного мозга под влиянием
увеличенной продукции эритропоэтинов
и внутреннего фактора Касла. Белковый
состав крови нормализуется через 8 —
10 дней после кровопотери вследствие
увеличения синтеза белков в печени,
тогда как в первые 2 — 3 дня — за счет
мобилизации тканевых ресурсов белка.

В
компенсаторных реакциях организма при
кровопотере участвуют нервная
система (рефлексы с рецепторных зон
аорты, каротидного синуса, возбуждение
симпатического отдела вегетативной
нервной системы), эндокринная система
(антидиуретический гормон, катехоламины,
глико- и минералокортикоиды),
ренин-ангиотензиновая система почек,
которые и обеспечивают частичную или
полную нормализацию объема крови,
сосудистого тонуса и других показателей
гемодинамики.

При
недостаточной выраженности компенсаторных
реакций, что определяется реактивностью
организма, а также при обильной и быстрой
кровопотере (в зависимости от вида
поврежденного сосуда, количества
потерянной крови) и на фоне действия
неблагоприятных экзогенных и эндогенных
факторов (охлаждение, обширная травма,
заболевания сердечно-сосудистой
системы), при отсутствии лечебных
мероприятий может наступить терминальная
стадия. При этом патологические изменения
в организме нарастают вплоть до
смертельного исхода. Серьезную опасность
для жизни человека представляет потеря
50% объема циркулирующей крови, а
смертельной является потеря крови свыше
60%.

Патологические
нарушения при кровопотере проявляются
уменьшением объема циркулирующей крови
и развитием постгеморрагической
анемии (гиповолемия олигоцитемическая);
расстройством гемодинамики (снижение
венозного притока к сердцу, объема
венечного кровотока, сердечного выброса,
артериального давления, появление
аритмий, нарушение микроциркуляции в
тканях); недостаточностью внешнего и
тканевого дыхания; развитием циркуляторной,
гемической и тканевой гипоксии; нарушением
тканевого метаболизма и сдвигом
кислотно-основного равновесия (негазовый
ацидоз); расстройством нейрогуморальной
регуляции важнейших функций организма;
понижением свертывания крови.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

#
#
#
#
#
#
#
26.01.20181.49 Mб51Лечки кратко (Не Кокорева).wiz
#
#
#
#

Источник

Классификация:

По
характеру повреждённого сосуда:
артериальное, венозное, капиллярное,
смешанное.

По
механизму нарушения целостности сосуда:

Патогенез.
Условно выделяют три стадии: начальную,
компенсаторную и терминальную.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

#
#
26.01.20181.49 Mб51Лечки кратко (Не Кокорева).wiz
#
#
#
#
#
#
#

Источник

В основе развития синдрома острой массивной кровопотери лежат три ведущих патогенетических фактора:

1) снижение объема циркулирующей крови (ОЦК);

2) потеря кислородотранспортной функции крови;

3) нарушения в системе гемостаза (ДВС-синдром).

ОЦК складывается из объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и объема клеток крови – глобулярного объема (ГО). Более 90% ГО обеспечивается эритроцитами. Таким образом, снижение ОЦК при острой кровопотере – это и снижение ОЦП и потеря кислородоносителя, но именно снижение ОЦП является ведущим звеном патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности и смерти больных. В динамическом течении синдрома острой кровопотери выделяют три стадии:

1) рефлекторная – развивается в течение нескольких секунд и продолжается 6-12 часов; направлена на поддержание функционирования основных жизненно важных органов;

2) гемодилюция – в течение первых 2-х суток, направлена на восстановление ОЦК (ОЦП);

3) костно-мозговая – развивается спустя несколько дней и продолжается до нескольких месяцев, направлена на восстановление качественного состава крови.

ОЦК у взрослых составляет около 7% от массы тела или 70 мл/кг массы тела у мужчин и 65 мл/кг – у женщин.

Основными механизмами компенсации, потери ОЦК при острой кровопотере являются активация симпато-адреналовой системы и гемодилюция.

Пусковым моментом в активации симпато-адреналовой системы служит: 1) понижение давления в крупных сосудах, прежде всего в сонных, где в области каротидных синусов находится большое количество барорецепторов и раздражение волюморецепторов сердца, 2) повреждение адвенцитиальной оболочки сосудов, где проходят симпатические волокна.

Влияние симпато-адреналовой системы приводит к включению в организме определенных компенсаторно-притспособительных механизмов.

1) Веноспазм, 2) приток тканевой жидкости, 3) тахикардия, 4) олигурия, 5) гипервентиляция, 6) периферический артериолоспазм.

1. Веноспазм: вены – основная емкостная часть сосудистого русла. Снижение ОЦК сразу же приводит к повышению тонуса мелких вен, а мы знаем, что в венах находится 70% всего ОЦК, в артериях – 15%, в капиллярах –12%, в камерах сердца – 3%. При таких соотношениях сужение венозного русла легко поддерживает нормальный кровоток, несмотря на гиповолемию. Веномоторный рефлекс компенсирует потерю 10-15% ОЦК, т.е. 500 мл крови у взрослого человека.

2. Приток тканевой жидкости – аутогемодилюция вследствие гиповолемии, а также синдрома малого сердечного выброса, снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут после кровопотери может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Основными показателями степени немодилюции являются удельный вес крови, гематокрит, уровень гемоглобина и количество эритроцитов – эти показатели используются в клинике оценки объема и тяжести кровопотери.

Развивающаяся гемодилюция при острой кровопотере оказывает следующие эффекты: а) компенсирует гиповолемию, б) улучшает реологические свойства крови, в) способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови.

Тканевая жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими онкотическое давление крови, поэтому включается второй компонент аутотгемодилюции – в кровь начинает поступать богатая белками лимфа, но для этого механизма, для его реализации необходима сохраненная системная гемодинамика, и если онкотическое давление крови не воссанавливается, поступмвшая в сосудистое русло жидкость в течение 2-3 часов снова возвращается в тканги.

Полное восполнение сосудистого объема достигается к исходу вторых суток, после однократной кровопотери, именно в это время наблюдается максимальное снижение показателей гемоглобина и гематокрита.

3. Тахикардия – развитие гиповолемии – приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определенное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.. Рефлекс Бейн-Бриджа – при снижении давления в устьях полых вен понижается сила сердечных сокращений.

4. Олигурия – при гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостарона – это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионовонатрия и хлоридов, развивается олигурия.

5. Гипервентиляция – ванчале приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу, затем ее развитие во многом связано с с метаболическими изменениями в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

6. Периферический артериоспазм – это переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере – важнейший механизм поддерживания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга.

Дата добавления: 2015-07-04; просмотров: 2325; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше… 9380 — | 7436 — или читать все…