Воздушная эмболия как осложнение кровотечения
Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.
Общие сведения
Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.
Воздушная эмболия
Причины
Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:
- Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
- Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
- Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.
Патогенез
Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.
При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.
Классификация
Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:
- Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
- Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.
Симптомы воздушной эмболии
Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.
Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.
Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.
Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.
Осложнения
При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.
Диагностика
Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:
- Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
- Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
- Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.
Лечение воздушной эмболии
Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:
- Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
- Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
- Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.
Прогноз и профилактика
Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.
Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.
Источник
О.В. Возгомент
ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера, Пермь
Описан случай редкого осложнения жидкостной гистероскопии, предположительно, воздушной эмболии, явившейся причиной неблагоприятного исхода у женщины 45 лет. Заключение о вероятной природе возникшего осложнения сделано на основании экспертной оценки клинической ситуации и вопреки выводу судебного эксперта о внезапной коронарной смерти, для возникновения которой не было ни морфологических, ни ситуационных причин.
Ключевые слова: гистероскопия, осложнение, воздушная эмболия, экспертиза.
Сведения об авторе:
Возгомент Олег Васильевич – к. м. н., доцент кафедры анестезиологии реаниматологии ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера
Air embolism as a complication at fluid hysteroscopy (version)
O.V. Vozgoment
E.A.Vagner PSMA, Perm
Paper describes the case of uncommon complication during fluid hysteroscopy – air embolism, which was likely to develop and resulted in patient death (woman aged 45). Conclusion on the probable cause of death was made using expert clinical assessment, despite the results of forensic examination that established sudden cardiac death, although there were no morphological or conditional for that.
Keywords: hysteroscopy, complication, air embolism, expert clinical assessment.
===
Гистероскопия и гистерорезекция, как любое хирургическое вмешательство, могут сопровождаться осложнениями. Согласно данным мировой литературы, частота осложнений гистерорезектоскопии варьирует в пределах 0,7–6% [6]. Среди хирургических осложнений выделяют: интраоперационные и послеоперационные осложнения. К интраоперационным осложнениям относятся: перфорация матки, кровотечение, воздушная эмболия, термические повреждения внутренних органов, ожог мягких тканей в области пассивного электрода, тромбоз глубоких вен голени [4]. Воздушная эмболия, по данным литературных источников – возможное, но редкое осложнение гистероскопии, чаще встречается при газовой, но возможна и при жидкостной гистероскопии [1, 3]. Ниже описывается такое осложнение, возникшее при жидкостной гистероскопии.
Больная О., 45 лет, поступила в гинекологическое отделение ЦРБ 22/12 по направлению фельдшера ФАП с жалобами на обильные кровянистые выделения из половых путей, со сгустками. Больна с 13/12. Выделения усилились 22/12. Последняя менструация 13/12 в срок. Родов 2, абортов 3, выкидышей 0. Течение беременностей, родов без особенностей. Менструации не регулярные последние полгода. Гинекологические болезни: гиперплазия эндометрия (соскоб – полтора года назад). Со слов пациентки лечение проведено не полностью. Операций не было. Перенесенные заболевания простудные. Вирусный гепатит, туберкулез, вензаболевания, травмы, вредные привычки отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Общее состояние относительно удовлетворительное. Температура 36,8°С. Кожные покровы бледной окраски. АД 110/80 мм рт.ст. Язык влажный. Пульс 76 уд/мин. Тоны сердца ритмичные. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, не вздут, доступен глубокой пальпации, болезненный в нижних отделах. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. ССПО с обеих сторон отрицательный. Мочеиспускание не нарушено. Стул в норме. Отеков нет. Выделения обильные, кровянистые. Паховые лимфоузлы без особенностей. PV: Шейка не эрозирована. Выделения со сгустками. Матка до 8 недель, бугристая. Придатки без особенностей. Д/3: Миома матки, кровотечение. ЖГЭ (железистая гиперплазия эндометрия)?
Под в/в наркозом (тиопентал натрия 600 мг) 22/12 – сделано аbrasiо cavj uterj, соскоб пышный, отправлен на гистологию. Выход из наркоза без осложнений. Д/3: Гиперплазия эндометрия, кровотечение. Миома матки, субмукозный узел? Вторичная анемия. Назначена гемостатическая терапия (окситоцин, этамзилат, АКК), лечение анемии (сорбифер, В12), антибиотик с профилактической целью (цeфaзoлин). В последующие дни состояние относительно удовлетворительное. 23/12 – беспокоит слабость, головокружение. Бледная. АД – 120/70 мм рт. ст.. Живот – мягкий, безболезненный. Выделения – скудные, мажущие. 24/12 –усилились кровянистые выделения. Бледная. Нb – 78 г/л. АД – 120/70 мм рт. ст. Живот – мягкий, безболезненный. Выделения – яркие, кровянистые, обильные. Физиологические отправления – в норме. 24/12. УЗИ: матка – 78×75 мм, контур неровный, по задней стенке в полости узел диаметром 44 мм(?). Яичники не видны. Субмукозная миома матки? 27/12 – Жалобы на слабость. Состояние удовлетворительное. Бледная. АД – 110/80 мм рт.ст. Живот – мягкий, безболезненный. Выделения – скудные, коричневатые. 28/12, 10 ч 00 мин – состояние удовлетворительное. Бледная. АД – 120/80 мм рт.ст. Пульс – 80 уд/мин. Живот безболезненный. Выделений – нет. 28/12 – для уточнения диагноза с согласия больной выполнена гистероскопия. В 10 ч 35 мин – больная на столе. АД – 100/70 мм рт.ст. Пульс –76 уд/мин. Катетеризирована кубитальная вена. Инфузия хлорида натрия 0,9% – 500 мл. 10 ч 40 мин – премедикация: атропин 0,5 мг. Вводный наркоз – тиопентал натрия 350 мг в/в, фракционно + 50 мг дополнительно во время исследования. Общая доза тиопентала натрия 400 мг в/в. Течение наркоза – без особенностей. АД – 110/70 мм рт.ст. Пульс – 80 уд/мин. Дыхание адекватное. 10 ч 55 мин – по окончании манипуляции больная приоткрыла глаза, произнесла несколько слов. Через 1 мин внезапно появился цианоз лица и шеи, исчез пульс на сонных артериях. Зрачки были расширены, без реакции на свет, дыхание отсутствует. Немедленно начаты ИВЛ маской аппаратом РО6, интубация трахеи трубкой Portex с первой попытки без релаксантов. Дыхание прослушивается во всех отделах, хрипов нет. При интубации в полости рта содержимого желудка нет. Параллельно начат непрямой массаж сердца 15:2 с ИВЛ. Проведена дефибрилляция × 3 р. В/в: адреналин 1мг, атропин 1 мг, преднизолон 75 мг. 28/12, 11 ч.05. Сердечная деятельность – не восстанавливается. Зрачки – широкие, без реакции на свет. Пульса на сонных артериях нет. Продолжен непрямой массаж сердца 100/мин, дефибрилляция 360 дж × 10 р., адреналин 1 мг через 3 мин., атропин 1 мг × 3 р., преднизолон 50 мг, инфузионная терапия: стабизол 500 мл, хлорид натрия 0,9% – 1000 мл. 28/12. 11 ч.40. Проведенные реанимационные мероприятия успеха не имели. Констатирована смерть.
В общем анализе крови (ОАК) от 23/12: Эритроциты – 2,8·×1012/л; Нв – 78 г/л; Тромбоциты – 380×109/л; Л 5,9×109/л; Эозинофилы – 2%; Палочкоядерные – 1%; Сегментоядерные – 75%; Лимфоциты – 20%; Моноциты – 2%; Анизоцитоз +; Пойкилоцитоз +; Свертываемость крови – 3 мин, СОЭ – 40 мм/ч; Ht – 18%. В общем анализе мочи от 23/12 – цвет желтый, мутная, белок – 0,033‰; Лейкоциты – 1–3; Эритроциты – до 5; Эпителий плоский – ед. Ураты ++++. В OAK от 28/12: Эритроциты – 2,9×1012/л ; Нв – 84 г/л; Лейкоциты – 6,4×109/л; СОЭ – 42 мм/ч. ЭКГ от 28/12 – Заключение: синусовый ритм 85 мин., гипертрофия левого желудочка.
Гистероскопия: В асептических условиях шейка матки взята на пулевые щипцы. Длина полости матки по зонду – 8 см. Цервикальный канал расширен под в/в наркозом расширителем Гегара 9,5 без затруднений. В полость матки введен гистероскоп, для расширения полости матки – хлорид натрия 0,9%, давление – 86 мм рт. ст. Полость матки деформирована за счет субмукозно-интерстициально расположенного миоматозного узла, исходящего из передней стенки. Диаметр узла – 5,5 см. Слизистая бледно-розовая. Сосудистый рисунок не выражен. Устья маточных труб свободны. Заключение: Субмукозный узел на широком основании.
Заключительный диагноз: Тромбоэмболия легочной артерии? Воздушная эмболия? Анафилактическая реакция. Постнаркозная остановка сердечной деятельности.
Сопутствующий диагноз: Миома матки с геморрагическим и анемическим синдромом. Субмукозное расположение узла.
Судебно-гистологический диагноз: Острое застойное полнокровие микроциркуляторного русла миокарда. Межуточный отек миокарда с участками фрагментации или волнообразной деформации и фрагментации кардиомиоцитов. Отек мозга. Альвеолярный отек легких. Очаговая острая эмфизема легких. Паренхиматозная и диффузная мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов. Паренхиматозная дистрофия нефротелия. Острое застойное венозно-капиллярное полнокровие внутренних органов. Единичные периваскулярные кровоизлияния в ткани мозга, мелкоочаговые кровоизлияния в селезенке, мелкоочаговые периваскулярные кровоизлияния в межуточной ткани почек и яичника. Застойная печень. Лейомиома матки. Мелкие периваскулярные фокусы продуктивного воспаления в миометрии.
Судебно-медицинский диагноз: Внезапная коронарная смерть.
Выводы: На основании судебно-медицинского исследования трупа О., 45 лет, данных лабораторных исследований сделан вывод, что смерть наступила от остановки сердца, при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности, что подтверждается характерной патоморфологической картиной, установленной на вскрытии.
Комментарий. Установленный судебным экспертом диагноз «внезапная коронарная смерть» может лишь свидетельствовать о том, что причина смерти осталась неясной. Причин для коронарной смерти не было ни морфологических, ни ситуационных. То обстоятельство, что не получен эффект от своевременно начатых реанимационных мероприятий, тоже свидетельствует против коронарной смерти. Очевидно, что причиной смерти явилось осложнение гистероскопии. Наиболее вероятной причиной остановки кровообращения в анализируемом случае следует считать воздушную эмболию. В медицинской карте описывается типичная клиника такого осложнения – внезапно появившийся цианоз области лица и шеи, потеря сознания, остановка кровообращения и дыхания. Источником эмболии мог быть воздух, попавший в сосуды матки при проведении гистероскопии. Воздушная эмболия, по данным литературных источников – возможное, но редкое осложнение гистероскопии, чаще встречается при газовой, но возможна и при жидкостной гистероскопии [1, 3]. Воздушная эмболия может возникнуть, если во время процедуры матка располагается выше уровня расположения сердца (когда больная находится в положении Тренделенбурга) и при попадании воздуха в систему трубок эндомата [1]. Риск этого осложнения увеличивается, если пациентка, как в анализируемом случае, находится на спонтанном дыхании. При этом давление воздуха может быть выше венозного давления, что приводит к поступлению воздуха в сосудистое русло с эмболией и возможным смертельным исходом. Установлено, что одномоментное поступление 100 мл воздуха в кровообращение является фатальным [6], было подсчитано, что это количество воздуха может поступить через просвет канюли в 1,5 мм в течение 1 секунды (!) при градиенте 5 см Н2О [7]. Учитывая наличие у больной в анамнезе кровотечения, выраженной анемизации, можно полагать, что способствующим фактором развития воздушной эмболии могла быть и гиповолемия. Положение больной в протоколе гистероскопии у пациентки О. не описывается, но это и не существенно, так как развитию осложнения могло способствовать и достаточно высокое давление, создаваемое в полости матки хлоридом натрия при проведении манипуляции (86 мм рт. ст.). Массивная воздушная эмболия, а по клинике это так, явилась причиной и отсутствия эффекта от проводимой сердечно-легочной реанимации. Этот диагноз мог быть подтвержден морфологически, если бы вскрытие сердца и сосудов малого круга проводилось под водой, что является методом идентификации наличия воздуха в сосудистой системе. К сожалению этого не было сделано, несмотря на то, что в заключительном клиническом диагнозе воздушная эмболия фигурировала. Тромбоэмболия, тоже фигурировавшая в заключительном клиническом диагнозе, не была подтверждена морфологически. Аллергическую реакцию тоже можно исключить в связи с тем, что при поступлении проводилось обезболивание с использованием тех же препаратов, что и при гистероскопии и никаких осложнений не наблюдалось. Таким образом, путем исключения можно прийти к выводу, что практически безальтернативным осложнением проведения жидкостной гистероскопии, приведшим к неблагоприятному исходу у больной О., явилась массивная воздушная эмболия. Симптомы воздушной эмболии могут наступать или немедленно вслед за вхождением воздуха или с некоторой отсрочкой (замедленная воздушная эмболия); последнее обусловливается задержкой воздушных пузырей в венозных сплетениях области травмы или в самом сердце, где крупные пузыри воздуха могут в течение какого-то срока проделывать круговые движения, например в правом предсердии, не продвигаясь далее с током крови [2]. Симптомы, характерные для воздушной эмболии, у больной О. зарегистрированы в 10 ч 55 мин по окончании процедуры и восстановления сознания. Время же вхождения воздуха в сосуды можно указать только предположительно. Скорей всего это время выполнения гистероскопии, когда создавалось давление в полости матки.
Для предотвращения этого грозного осложнения необходимо внимательно следить, чтобы воздух не попадал в систему трубок для подачи жидкости, и не проводить операцию в положении пациентки с опущенным головным концом, особенно, если больная находится на спонтанном дыхании [3]. Осложнение для персонала стало неожиданностью. Диагноз воздушная эмболия установлен под вопросом посмертно, и мер для ее ликвидации не предпринималось. Между тем, еще Николас Сенн в 1885 г. [6] писал, что своевременное удаление воздуха является единственным рациональным лечением во всех случаях, когда простые мероприятия оказываются неадекватными в предотвращении фатального исхода. Методом абсолютной верификации воздушной эмболии в настоящее время является аспирация воздуха по центральному венозному катетеру. В.Тито, А.Перец-Тамайо [5] рекомендуют при малейшем подозрении на воздушную эмболию немедленно начать лечение:
1. Ингаляцию чистого кислорода.
2. Больного укладывают на левый бок и опускают изголовье, чтобы задержать пузырьки воздуха в правом желудочке сердца.
3. Аспирацию воздуха через катетер, установленный в центральную вену.
4. При необходимости – ИВЛ или самостоятельное дыхание под постоянным положительным давлением.
Из этих мероприятий можно было попробовать экстренно аспирировать воздух из центрального катетера, но он не был установлен. Установка его требовала времени, поэтому могла быть произведена только в ущерб сердечно-легочной реанимации, что в принципе недопустимо. Можно было ввести иглу через грудную стенку непосредственно в правый желудочек и аспирировать максимально возможное количество воздуха. К сожалению, это малоэффективно при массивной воздушной эмболии, и летальность в таких случаях даже при применении указанных лечебных мероприятий не снизится. СЛР проводилась с некоторым отступлением от протокола. Не был установлен вид остановки кровообращения, в связи с чем лекарственная терапия проводилась не дифференцировано. Но вряд ли это существенным образом сказалось на результате реанимации, так как не была устранена причина остановки кровообращения.
Литература
1. Гладышев В.Ю. Диагностическая и оперативная гистероскопия. Мет. рекомендации. Воронеж.2008; 89.
2. Зильбер А.П., Шифман Е.М.. Акушерство глазами анестезиолога. Этюды критической медицины. Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1997.
3. Савельева Г.М., Бреусенко В.Г., Капушева Л.М. Гистероскопия. М.: ГЭОТАР-МЕД, 1999; 176 c.
4. Саркисов С.Э., Куковенко Е.М., Литвинцева Н.Г. Мат-лы VIII Всероссийского форума «Мать и дитя» 2006; 509–510.
5. Тито В., Перец-Тамайо А. Эмболия легочной артерии. Клиническая хирургия. М.: 1998; 466–476.
6. Эльбин М.С. Научный обзор. Медицина неотложных состоянийю 2008; 3(16).
7. Wolf S., Albin M.S., Winnem B. Spontaneous migration of a central venous catheter and its repositioning: Technical note. Neurosurgery. 1980; 6: 652.
Источник
