Внутреннее кровотечение при туберкулезе
Кровохарканье всегда является грозным симптомом многих заболеваний и требует нередко экстренных лечебных мероприятий. Причины кровохарканья всегда разнообразны, и по патогенетическому признаку можно лишь схематически разделить кровохарканья на следующие группы:
1) псевдокровохарканье;
2) кровохарканье без заболевания легких;
3) кровохарканье при нетуберкулезных заболеваниях легких;
4) кровохарканье при туберкулезе легких.
В зависимости от количества выделенной крови различают кровотечения: малые (100мл), средние (500мл), профузные (свыше 500мл).
Как ни многочисленны причины кровохарканий и легочных кровотечений, все же наиболее часто эти осложнения наблюдаются у больных туберкулезом. Кровохарканье у больных туберкулезом может быть при всякой форме процесса в легких и при любой степени его развития. Оно может быть первым симптомом туберкулеза, появляющимся еще до того, как современными методами диагностики удается определить локализацию процесса. Кровохарканье сопровождает развившийся легочный туберкулез в острой фазе и при хроническом течении болезни и бывает также после заживления участков деструкции, как при всяком другом пневмосклеротическом процессе. Кровохарканье может появляться как признак обострения туберкулеза после длительного, иногда многолетнего интервала после первой вспышки, сопровождать терминальные фазы туберкулеза, и, наконец, легочные крове течения могут быть непосредственной причиной смерти больного туберкулезом.
При туберкулезе легких кровохарканье может быть следствием токсического влияния микобактерии туберкулеза на стенки капиллярных сосудов, специфических изменений в сосудах легкого и патологического развития сосудов в фиброзно измененной легочной ткани.
Кровохарканье может происходить вследствие выхода из русла крови всех ингредиентов ее через неповрежденную стенку кровеносного сосуда (per diapedesin). Наиболее часто такое кровохарканье наблюдается при начальных формах туберкулеза, при свежих очаговых изменениях с перифокальной зоной вокруг, при инфильтратах и пневмонических фор мах туберкулеза, когда нет еще деструкции легочной ткани.
Такой же механизм кровохарканья может быть и при хронических, далеко зашедших формах легочного туберкуле в период обострения, если кровохарканье возникает из участков легкого, занятых перифокальным воспалением.
У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом кровохарканья и легочные кровотечения большей частью возникают вследствие разрушения стенки кровеносного сосуда (per rexin). Развитие туберкулезного процесса в стенке кровеносного сосуда с последующим разрушением его вызывает обильное легочное кровотечение. Количество излившейся крови зависит от диаметра сосуда, быстроты образования и прочности тромба. Перфорация кровеносного сосуда, расположенного в стенке каверны, а иногда проходящего через каверну в виде трабекулы, вызывает часто обильное легочное кровотечение с последующей аспирацией крови в ниже лежащие отделы легкого или в противоположное легкое.
Потеря крови имеет меньшее значение, чем последствия легочного кровотечения. Причиной смерти при кровотечениях, как правило, является не кровопотеря, а асфиксия вследствие заполнения воздухоносных путей кровью.
При старых цирротических формах туберкулеза в участках обширного и массивного развития соединительной ткани на месте воспалительного или деструктивного процесса происходят деформация кровеносных сосудов и образование капиллярных аневризм. Разрушение этих аневризматических образований может быть причиной частого кровохарканья. Хотя выделение крови в подобных случаях происходит per rexin, потеря крови при этом незначительна.
Кровохарканью у больных туберкулезом способствуют гипо- и авитаминозы, физическое перенапряжение, нервные и психические травмы, ведущие к внезапным и резким изменениям функции сердечно-сосудистой системы.
Легочное кровотечение при туберкулезе следует отличать от кровотечений при других бронхолегочных заболеваний — абсцессе, гангрене и инфаркте легкого, деструктивной пневмонии, бронхоэктазах, доброкачественных и злокачественных опухолях, кистах, легочном эндометриозе, грибковых и паразитарных болезнях легких и дыхательных путей и ряде других заболеваний: стенозе митрального клапана, ревматическом васкулите, прорыве в бронх аневризмы аорты.
Легочное кровотечение чаще наблюдается у мужчин среднего и пожилого возраста. Оно начинается с кровохарканья или возникает внезапно, на фоне хорошего состояния. Кровь при легочном кровотечении пенистая, не свертывается.
При легочном кровотечении необходимо установить характер основного патологического процесса и определить источник кровотечения. Эта диагностика бывает иногда весьма непростой даже при использовании сложных рентгенологических и эндоскопических методов.
При выяснении анамнеза обращают внимание на болезни легких, сердца, крови. Получаемая от больного, его родственников или наблюдавших его врачей информация может иметь важное диагностическое значение. При легочном кровотечении в отличие от кровотечений из желудка или пищевода кровь выделяется с кашлем.
Терапия кровохарканья должна быть этиологической, т.е. направленной на устранение причин этого симптома, но поскольку приходится нередко проводить лечебные мероприятия по жизненным показаниям, то мы не можем отказываться и от терапии симптоматической.
При кровохарканьях и кровотечениях у больных туберкулезом можно применять искусственный пневмоторакс, различные гемостатические средства, в том числе уменьшающие проницаемость сосудов легкого, повышающие свертываемость крови и способствующие уменьшению кровенаполнения легких. При повторяющихся кровотечениях у больных кавернозным или фиброзно-кавернозным туберкулезом может быть применено хирургическое лечение, в том числе резекция лег кого.
Применение искусственного пневмоторакса является эффективным методом для прекращения кровохарканья и лечения туберкулезного процесса. Необходимость обязательного знания врачом в этих случаях точной локализации процесса, а также владения техникой наложения пневмоторакса ограничивает применение этого метода в порядке скорой помощи. Искусственный пневмоторакс больным с кровохарканьем накладывают в стационаре. Врач, впервые видящий больно го, не в состоянии точно определить место и даже сторону источника легочного кровотечения. Физикальным исследованием можно определить лишь наличие влажных звучных хрипов в легком, однако хрипы могут быть обнаружены не толь ко в месте кровотечения, но значительно чаще в участках аспирации крови, причем не всегда на стороне кровотечения, а иногда и в противоположном легком. В дополнение к физикальному исследованию необходимо перед наложением пневмоторакса рентгенологическое обследование больного. При ошибочном наложении пневмоторакса на стороне, противоположной источнику кровотечения, компрессия здорового легкого повысит кровенаполнение больного легкого и вызовет усиление кровотечения.
Введением больших доз газа (1000 см 3) в плевральную полость можно создать компрессионный пневмоторакс и прекратить легочное кровотечение.
Из средств, уменьшающих проницаемость стенки капиллярных сосудов и повышающих свертываемость крови, шире кое применение имеет при кровохарканьях хлорид кальция. Он тормозит воспалительно-аллергические процессы и как активатор тромбокиназы повышает свертываемость крови. Наиболее часто назначаемый 10% хлорид кальция может быть заменен 10% раствором глюконата кальция, которые можно применять не только внутривенно, но и внутримышечно. Обычное внутривенное введение хлорида кальция можно комбинировать с аутогемотерапией, т.е. применять аутогемо-кальциотрансфузию. После введения хлорида кальция шприц через ту же иглу набирают кровь, которую тотчас же вводят обратно в вену. Такая трансфузия может быть произведена несколько раз (2-3 раза). Необходимо внимательно следить за появлением признаков свертывания крови шприце, чтобы не вводить в вену свернувшуюся кровь. Ауто-гемокальциотрансфузия, по нашим наблюдениям, более эффективна, чем внутривенное введение только хлорида кальция.
С целью понижения проницаемости стенки капиллярного сосуда применяется аскорбиновая кислота (витамин С) в инъекциях по 500 мг 1-2 раза в день.
Антигеморрагический витамин К (каротин) эффективен при кровохарканье, связанном с гипопротромбинемией. Суточная доза витамина К (10 мг) вводится внутримышечно (1 мл 1 % раствора).
Для повышения свертываемости крови можно применять желатин — 25-30 мл 10% раствора подкожно. С той же целью, но значительно реже следует прибегать к введению нормальной лошадиной или противодифтерийной сыворотки (30-50 мл). Применение сывороток как протеинотерапии может вызвать обострение туберкулезного процесса.
Для прекращения кровохарканья и легочных кровотечений рекомендуют трансфузию крови в небольших количествах — по 80-100 мл крови одноименной группы или крови универсального донора.
Широко применяется как гемостатическое средство под кожное введение кислорода (500-800 мл). Метод легко доступен, технически прост, не имеет противопоказаний и может быть применен в домашней и амбулаторной обстановке как при туберкулезном, так и при нетуберкулезном кровохарканье. Кислород под кожу вводят через иглу при помощи аппарата для искусственного пневмоторакса, а при отсутствии последнего можно вводить кислород непосредственно из подушки. Предполагают, что при подкожном введении кислорода изменяются физико-химические свойства крови, в результате чего повышается ее свертываемость.
Переходя к средствам, способствующим перераспределению крови между малым и большим кругом кровообращения, прежде всего мы считаем необходимым упомянуть фармакологические препараты, назначение которых не рекомендуется при лечении легочных кровотечений. Спорынья, стиптицин, гидрастис, эрготин, адреналин не должны применяться при кровохарканье. Уменьшая кровенаполнение сосудов большого круга кровообращения, они способствуют переполнению кровью легкого и создают условия для усиления кровохарканья. Не рекомендуется также применение морфина. Морфин, подавляя кашлевые рефлексы, способствует аспирации крови и развитию аспирационных пневмоний. Роль перечисленных выше медикаментозных средств при кровохарканье отрицательная.
Источник
Легочное кровохарканье и кровотечение являются частыми симптомами легочной и внелегочной патологии. При туберкулезе легких это одно из наиболее частых осложнений, которое к тому же чревато тяжелыми последствиями для больного.
Кровохарканье и кровотечение могут быть однократными и повторными. Деление легочных кровотечений на кровохарканья и кровотечения целесообразно. Под кровохарканьем подразумевается большая или меньшая примесь крови в мокроте. Это результат диапедеза форменных элементов крови – проявление воспалительного процесса или местного нарушения кровообращения при повышенной проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов. Кровотечение представляет собой выделение изо рта жидкой или свернувшейся крови.
В клинической практике чаще используется характеристика кровотечений из легкого, основанная на количестве выделяющейся крови. В основном кровотечения делятся на малые –до 100 мл, средние – до 500 мл и обильные (профузные) – более 500 мл.
При кровохаркании и кровотечении нередко создаются затруднения при определении их источника. Клиническое обследование может установить, что источником кровотечения являются носовая часть глотки, десны, пищевод, желудок.
Выделение крови из носа, носоглотки и полости рта не является истинным кровохарканьем. Подробный опрос больного и обследование полостей носа и рта дают возможность установить причину псевдокровохарканья. При этом больной не откашливает, а в большинстве случаев сплевывает мало измененную по виду кровь без примеси мокроты. При лабораторном исследовании в выделенных «плевках» не обнаруживается элементов мокроты – альвеолярного эпителия. После псевдокровохарканья не наблюдается аспирационных явлений в легких.
При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода чаще диагностируется цирроз печени. Это кровотечение возникает внезапно и носит профузный характер. Кровотечения из язвы желудка сопровождаются рвотой темной кровью с примесью желудочного сока и сгустков крови.
При легочных кровотечениях (истинных) появляются першение в горле, ощущение сдавления, боль за грудиной, удушье, а затем кашель с характерным клокотанием, изо рта выделяется алая, пенистая кровь без сгустков. Профузные легочные кровотечения сопровождаются головокружением, бледностью, тахикардией, снижением артериального давления. Осмотр больного выявляет мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких на стороне кровотечения, при рентгенологическом обследовании там же может определяться ателектаз или аспирационная пневмония, реже – на противоположной стороне вследствие ретроградного забрасывания крови.
Причиной кровохарканья могут быть пневмонии, рак легкого, актиномикоз легких, эхинококк в легком, пневмокониоз и др. Кровохарканье может быть у лиц, перенесших в прошлом ранения в грудную клетку.
Как ни многочисленны причины кровохарканий и легочных кровотечений, все же наиболее часто они наблюдаются у больных туберкулезом. Кровохарканье может сопровождать как впервые развившийся туберкулезный процесс так и хронические его формы, появляться после заживления участков деструкции, как и при всяком другом пневмосклеротическом процессе.
Кровохарканье у туберкулезных больных в большинстве случаев наступает неожиданно для больного, чаще после инсоляции в жаркие, душные дни, а также при метеорологических колебаниях. Наиболее часты кровохарканья весной и осенью.
Чем же объяснить, что при разрушении легочной ткани, обильно снабженной кровеносными сосудами, кровохарканье встречается примерно у 10 – 15 % больных. Это объясняется тем, что туберкулотоксины при непосредственном действии на сосуды вызывают процессы облитерирующего эндартериита и к тому времени, когда очаг подвергается распаду, кровеносные сосуды, исключая крупные, подвергаются облитерации и кровохарканья нет. Кровохарканье может при этом наступить, если распад образуется очень быстро и если сосуды не облитерированы. Крупные же сосуды не облитерируются, хотя стенка их теряет свою эластичность, благодаря воздействию на них туберкулотоксинов, а перекидываются через каверну как балки и под воздействием тока крови могут расширяться, т. е. образуются аневризмы. При напряжении аневризма может разорваться и дать сильное кровотечение.
Кровохарканье может наступить также при переходе процесса со стенки каверны на стенки сосуда в месте его вхождения в каверну и при разъедании стенки сосуда. Небольшие кровохарканья нередко возникают и при фиброзных процессах, когда кровеносные сосуды, обычно мелкие, значительно деформируются развивающейся соединительной тканью. При их разрыве возникает кровохарканье.
Кровохарканье и особенно кровотечение – это грозное осложнение туберкулезного процесса, требующее немедленных врачебных вмешательств.
Мероприятия по остановке легочного кровотечения должны осуществляться следующим образом:
1. Снижение давления в малом круге кровообращения (назначение противокашлевых средств, разгрузка малого круга кровообращения).
2. Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.
3. Повышение свертываемости крови.
Применявшиеся ранее широко искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум при лечении легочных кровотечений в настоящее время используются редко и только в случаях отсутствия эффекта от консервативной терапии и возможности осуществить при трахеобронхоскопии санацию или эндоваскулярную эмболизацию бронхиальных артерий. При этом следует подчеркнуть, что пневмоторакс при хроническом туберкулезе часто оказывается неэффективным из-за плевральных сращений. Чаще используемый в этих целях пневмоперитонеум может оказывать гемостатическое действие главным образом при легочных кровотечениях у больных с нижнедолевым деструктивным туберкулезом легких.
С внедрением и усовершенствованием эндоскопических и эндоваскулярных методов хирургии можно добиться гемостаза практически у всех больных с легочным кровотечением, за исключением молниеносных, когда летальный исход наступает в течение 5 мин, что не позволяет организовать реальную помощь больному. Поэтому в проведении комплекса лечебных мероприятий больному с легочным кровотечением должны принимать участие не только фтизиатр-терапевт, а также анестезиолог, эндоскопист и хирург.
Спонтанный пневмоторакс развивается вследствие нарушения целостности висцеральной плевры с образованием сообщения плевральной полости с воздухоносными путями. Причиной его возникновения может быть не только туберкулез, но и травма грудной клетки, неспецифические заболевания легких, буллезная эмфизема, кисты, опухоли, пневмокониозы и др.
Несмотря на многообразие этиологических факторов, патогенез спонтанного пневмоторакса определяется следующими постоянными компонентами: нарушением герметичности плевральной полости, отслойкой висцеральной плевры от париетальной, сдавлением (коллапсом) легкого, смещением средостения в здоровую сторону. За счет этого могут развиваться: коллапс легкого с возникновением дыхательной недостаточности, раздражение рецепторов париетальной плевры с болевым синдромом вплоть до плеврального шока, возникновение острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Различают открытый спонтанный пневмоторакс, при котором сохраняется постоянное сообщение с атмосферным воздухом; клапанный (наиболее тяжелый), когда вследствие действия «клапанного» механизма в плевральной полости увеличивается количество воздуха, повышается положительное давление; закрытый, при котором после проникновения воздуха в плевральную полость сообщение между ней и атмосферным воздухом прекращается.
Клиническая картина и исход каждого из трех видов спонтанного пневмоторакса различны.
Ограниченный закрытый спонтанный пневмоторакс может протекать бессимптомно. Выраженных гемодинамических расстройств у таких больных не бывает. Перфорация висцеральной плевры, как правило, быстро закрывается. Такой пневмоторакс редко осложняется экссудативным плевритом, через некоторое время газовый пузырь рассасывается и легкое расправляется.
Открытый спонтанный пневмоторакс протекает более длительно и тяжелее, чем закрытый, так как при нем очень часто возникает экссудативный плеврит, обусловленный смешанной микробной флорой.
Наиболее тяжелое течение наблюдается при клапанном пневмотораксе. Нарастающее положительное давление в плевральной полости увеличивает одышку и ведет к нарушению деятельности сердца. Состояние больного отягощается присоединением гнойного плеврита.
Диагностика спонтанного пневмоторакса несложна. Кроме клинических симптомов дыхательной недостаточности, у больных отмечаются тимпанический звук при перкуссии, ослабленное дыхание над соответствующей половиной грудной клетки. Наличие газового пузыря и коллапса легкого подтверждается при рентгенологическом исследовании.
Лечение заключается в оказании неотложной помощи при резко выраженной дыхательной недостаточности и нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. Назначают строгий постельный режим, противокашлевые, болеутоляющие и сердечные средства, оксигенотерапию. Применяется также специфическая и неспецифическая общая и местная химиотерапия (профилактика эмпиемы). Дальнейшая тактика лечения определяется для каждого больного индивидуально. Некоторым больным необходимо произвести плевральную пункцию и аспирацию воздуха, если в плевральной полости создается высокое положительное давление. Иногда такие аспирации нужно делать повторно или можно поставить подводный дренаж. Больным с открытым или клапанным пневмотораксом в случае отсутствия эффекта от консервативной терапии нужно выполнить операцию.
Амилоидоз внутренних органов. Амилоидоз внутренних органов является одним из осложнений хронических форм туберкулеза и возникает вследствие нарушения белкового обмена в организме и выражается в выпадении гомогенных белковых масс в межтканевых щелях по ходу сосудов, их стенках и оболочках железистых органов.
Различают распространенный амилоидоз и местное отложение амилоида. При общем амилоидозе наиболее часто поражается селезенка, затем печень, почки, надпочечники, кишечник и другие органы. В результате отложения амилоида нарушается метаболизм в расположенных вблизи клетках; они и другие тканевые элементы сдавливаются, атрофируются. Амилоидоз развивается медленно и неблагоприятно сказывается на течении основного процесса.
При осмотре больных амилоидозом обращает на себя внимание бледность и одутловатость лица, связанная с отечностью подкожной клетчатки, а иногда и с анемией. Поражение почек обычно протекает с нефротическим синдромом. В начальный период болезни поражение почек существенно не отражается на общем состоянии больного. Лишь исследование мочи позволяет выявить протеинурию, причем в отличие от «чистого» нефротического синдрома в моче обнаруживаются не только альбумины, но и глобулины. В осадке мочи определяются не только цилиндры – гиалиновые, зернистые, восковидные, но и лейкоциты, эпителиальные клетки и небольшое количество эритроцитов. Однако у части больных наблюдается выраженный нефротический синдром с типичными для него изменениями мочи.
Исследования крови выявляют гипопротеинемию с характерным сдвигом в сторону преобладания глобулинов (альбумин-глобулиновый коэффициент уменьшается до 1,0 и ниже).
В более поздний период появляются отеки, часто возникает асцит, вначале болезни – полиурия, при прогрессировании – олигурия с высоким удельным весом и большим количеством белка в моче. Артериальная гипертензия, несмотря на поражение почечных сосудов, при амилоидозе наблюдается редко. Нарушение клубочковой фильтрации происходит уже в ранний период болезни. В конечной стадии возникает картина выраженной почечной недостаточности с азотемией и уремией.
На успех в лечении амилоидоза можно рассчитывать только в том случае, если устранена причина болезни и еще нет грубых изменений в органах, прежде всего в почках. Лечение включает диету с повышенным содержанием белка (при достаточной азотвыделительной функции почек) и ограничением хлорида натрия, витаминотерапию, борьбу с отеками и азотемией (при почечной недостаточности).
Легочно–сердечная недостаточность.
Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организма кислородом и удаление образовавшейся в процессе обменных реакций углекислоты. Многие острые и хронические заболевания бронхов и легких приводят к развитию дыхательной недостаточности, причем степень морфологических изменений в легких далеко не всегда соответствует степени недостаточности их функции.
Дыхательную недостаточность принято определять как состояние организма, при котором не обеспечивается поддержания нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузкой сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения, при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации.
Различают три основных типа вентиляционных нарушений: рестриктивный, обструктивный и смешанный.
Рестриктивный тип обусловлен уменьшением дыхательной поверхности, выключением легкого или части его из вентиляции, снижением эластической растяжимости легочной паренхимы, ограничением подвижности диафрагмы и т. д.
Обструктивный тип нарушений легочной вентиляции обусловлен сужением просвета дыхательных путей, что ведет к затруднению прохождения воздуха по бронхам.
Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них.
Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии – при присоединении сердечной недостаточности – и отеками.
Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогрессирующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени. На ранних стадиях дыхательной недостаточности функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы подключаются компенсаторные механизмы (имеется только снижение резервных возможностей). В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, участие в акте дыхания дополнительных групп мышц. В более поздних стадиях дыхательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния.
В более поздний период к легочной недостаточности присоединяется сердечная (правожелудочковая) недостаточность вследствие развития гипертонии малого круга кровообращения, сопровождающейся повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца. Трудно установить, когда именно к легочной недостаточности присоединяются симптомы изменения системы кровообращения, т. к. признаки легочной и сердечной недостаточности очень близки.
Легочное сердце обычно развивается у лиц, длительно страдающих заболеванием легких. У больных старше 50 лет оно возникает быстрее, чем у более молодых, что связано с меньшими компенсаторными возможностями легочной циркуляции и миокарда пожилых.
Диагностика компенсированного легочного сердца без инструментальных методов исследования трудна. Такие симптомы как одышка и цианоз могут быть легочного и сердечного происхождения. В стадии компенсации легочного сердца, когда правый желудочек справляется с повышенными требованиями циркуляции, имеются только легочная гипертензия и гипертрофия правого желудочка. Среди физических признаков повышенного давления в малом круге кровообращения основным является акцент II тона над легочной артерией. Компенсированное легочное сердце должно быть подтверждено с помощью инструментальных методов (рентгенологического, электро- векторкардиографии и др.).
В клинической практике очень важно распознать начальные признаки декомпенсации. Симптомы ее: усталость, анорексия и потеря в массе тела, нарастание одышки (в покое), боли в правом подреберьи. Они свидетельствуют о надвигающейся декомпенсации легочного сердца.
Классификация хронического легочного сердца.
I степень – неспособность системы осуществлять функцию не обнаруживается в покое и проявляется лишь изредка при повышенной нагрузке (невозможность приспособиться к увеличению объема или интенсивности выполняемого труда).
II степень — нарушение функций систем в покое не обнаруживается, но постоянно возникает при выполнении повседневной нагрузки.
III степень – неспособность системы осуществлять функцию обнаруживается не только при нагрузке, но и в покое.
Лечение компенсированного легочного сердца сводится к лечению основного заболевания, которое привело к нарушению вентиляции, предупреждению простуд, отказу от курения (никотин вызывает общую легочную вазоконстрикцию). Декомпенсированное легочное сердце требует комплексного лечения, направленного на устранение респираторной недостаточности (противовоспалительные, бронхолитические, муколитические препараты, лечебная дыхательная гимнастика); артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (оксигенотерапия, стимуляторы дыхания, коррекция кислотно-щелочного равновесия); спазма легочных артериол (ганглиоблокаторы, спазмолитики, антикоагулянты), а также лечение слабости миокарда (сердечные гликозиды, диуретики, препараты, улучшающие метаболизм миокарда).
- Материалы методического обеспечения занятия.
6.1. Учебно-методическая литература:
– основная:
1. Петренко В.І. Фтизіатрія підручник В.І. Петренко, В.Ф. Москаленко, Ю.І. Фещенко та ін. — В. Нова Книга, 2006. – с. 196-211 (електронна книга).
2. Туберкульоз: Підручник для студ.мед.навч.закл./За ред.-проф.О.К.Асмолова 2002.–с. 198-205.
3. Туберкульоз: Підручник для студ.мед.навч.закл. III-IV рівнів акредитації (електроний ресурс) / О.К.Асмолов. О.А.Бабуріна, І.М.Смольська, Н.А.Герасимова, 2003. – с. 198-205.
4. Петренко В.И. Фтизиатрия учебник. — К. Медицина, 2008. – с. 321-335 (електронна книга).
5. Асмолов О.К., Бабуріна О. А, Герасимова Н. А. Практична підготовка з фтизіатрії, 2010, навчальний посібник. – с. 6-9, 81-84 (електронна книга).
— дополнительная:
1. Фещенко Ю.І. Контроль за туберкульозом в умовах адаптованої ДОТС-стратегії / Ю.І.Фещенко, В.М.Мельник. — К.: Медицина, 2007. – 478 с.
2. Наказ МОЗ України від 16.08.2010 № 684 „Про затвердження Стандарту інфекційного контролю за туберкульозом у лікувально-профілактичних закладах, місцях довгострокового перебування людей та проживання хворих на туберкульоз”
3. Наказ МОЗ України від 21.12.2012 р., № 1091 «Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги. Туберкульоз».
4. Наказ МОЗ України № 600 „Стандарт надання медичної допомоги хворим на хіміорезистентний туберкульоз” від 22.10.2008.
5. Наказ МОЗ України № 276 „Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим на поєднані захворювання – туберкульоз та ВІЛ-інфекцію” від 28.05.2008.
6.2. 0риентирующая карта по самостоятельной работе студента с литературой по теме занятия (выполняется письменно).
Рекомендуемые страницы:
Источник
