Внутреннее кровотечение при анемии

Главная Анемия вследствие кровопотери

Кровотечение – наиболее распространенная причина анемии. Вследствие потери крови вода из тканей быстро поступает в кровеносное русло – таким способом организм пытается поддержать объем крови в кровеносных сосудах. В результате кровь разбавляется, и процентное содержание эритроцитов уменьшается. В дальнейшем увеличение выработки эритроцитов приводит к устранению анемии. Однако сначала анемия может быть тяжелой, особенно если она развивается быстро от внезапной потери крови.
Внезапная потеря большого количества крови может приводить к двум нарушениям: падению артериального давления (поскольку количество жидкости, остающейся в кровеносных сосудах, недостаточно) и уменьшению доставки кислорода органам – в связи с тем, что уменьшается количество несущих кислород эритроцитов. То и другое состояния могут способствовать возникновению инфаркта миокарда, инсульта или привести к смерти.
Скорость потери крови – основной фактор, определяющий тяжесть симптомов. Если потеря крови происходит быстро – в течение нескольких часов или быстрее, то потеря трети ее объема представляет опасность для жизни. Когда организм теряет кровь медленно – в течение нескольких дней или недель, потеря даже до двух третей объема крови может вызывать лишь утомляемость и слабость или вообще не сопровождаться никакими симптомами.

Анемия, вызванная кровотечением, может быть легкой или тяжелой и соответственно сопровождаться разными симптомами. Иногда не наблюдается никаких симптомов, в других случаях появляются головокружение, жажда, потоотделение, слабый и частый пульс и учащение дыхания. Весьма распространенный симптом – головокружение, возникающее при смене положения тела, когда человек садится или встает (ортостатическая гипотензия). Анемия также может стать причиной сильной утомляемости, одышки, боли в груди и, если она достаточно тяжелая, привести к смерти.

Причиной острой кровопотери и, как следствие анемии, может стать несчастный случай, операция, роды или разрыв большого кровеносного сосуда.
Хроническая потеря крови (в результате непрерывного или повторяющегося кровотечения) встречается гораздо чаще, чем острая. Кровотечение может возникать из различных органов. Легче всего определить анемию, развившуюся от потери крови при многократных носовых или геморроидальных кровотечениях. Причину анемии при хроническом кровотечении из других источников – например язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, полипов и злокачественной опухоли толстой кишки – иногда не сразу удается распознать, поскольку часто выделяется лишь небольшое количество крови и она не видна в кале как красная кровь. Эта кровопотеря называется скрытой, однако она тоже приводит к анемии.
Другие причины хронической кровопотери – опухоли почек или мочевого пузыря, при которых происходит потеря крови с мочой, а также тяжелые менструальные кровотечения.

Острая постгеморрагическая анемия обычно проста в диагностике, поскольку развивается всегда, после массивной кровопотери.
Хроническая анемия после кровопотери (постгеморрагическая) относится к железодефицитным анемиям. В анализе крови определяется низкий цветовой показатель (менее 0,85), низкое содержание гемоглобина в крови, микроцитоз (мелкие эритроциты) и их морфологические изменения.
В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов. В результате может развиться жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»), печени, почек, дистрофические изменения в клетках головного мозга. В серозных и слизистых оболочках появляются множественные точечные кровоизлияния.
По степени тяжести анемия может быть легкой (содержание гемоглобина от 110 до 90 г/л), средней тяжести (содержание гемоглобина от 90 до 70 г/л) и тяжелой (содержание гемоглобина ниже 70 г/л).

Лечение зависит от того, насколько быстро происходит потеря крови и насколько тяжела анемия. Переливание эритроцитов – единственно надежный метод лечения при быстрой потере крови и тяжелой анемии. При этом кровотечение необходимо остановить как можно быстрее, для чего надо в первую очередь найти и ликвидировать источник кровопотери. Когда потеря крови происходит постепенно и в небольших количествах, а анемия не очень тяжелая, организм может вырабатывать достаточно эритроцитов, чтобы компенсировать анемию без переливания крови. Во время кровотечения организм теряет железо, которое требуется для синтеза эритроцитов, поэтому при данной форме анемии больные должны принимать препараты железа, обычно в форме таблеток.

Источник

Хронические анемии от кровопотерь развиваются на почве больших или меньших повторных кровотечений, но могут возникнуть и после однократного обильного кровотечения при недостаточной регенерации крови. Развитие и выраженность таких анемий зависят от величины кровопотерь и от способности костного мозга к регенерации.

Этиология и патогенез. Хронические кровопотери наблюдаются при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при различных язвенных процессах в кишечнике. Часто хронические анемии вызываются длительными кровотечениями из геморроидальных вен и иногда из варикозно расширенных вен пищевода. Выраженные анемии вызываются кровотечениями из подслизистых миом матки и из полипов мочевого пузыря.

В развитии анемий, сопровождающих раковые опухоли (в частности, желудочно-кишечного тракта), не последнюю роль наряду с влиянием самого рака как злокачественного новообразования играют и постоянные кровопотери.

У женщин наиболее частой причиной анемии являются маточные кровотечения, а у мужчин — геморроидальные.

Повторные кровопотери, как правило, истощают костный мозг. Быстро уменьшаются запасы железа в печени и селезенке. Вместе с кровью теряется белок, т. е. материал, необходимый для построения гемоглобина.

Потеря запасов железа и других составных частей крови при хронических кровопотерях обусловливает малую насыщенность гемоглобином эритроцитов, их гипохромию. Этим объясняется прекрасный терапевтический эффект железа и переливания крови при подобных анемиях. При истощении же костного мозга наряду с анемией нередко наступает лейкопения и тромбопения.

Патологическая анатомия. На секции находят увеличение территории активного костного мозга. Костный мозг темно-красного цвета, эритробластический. Микроскопически обнаруживают много эритробластов, митозов. Имеется также и увеличение числа белых кровяных телец и их родоначальников — клеток миелоидного ряда. Увеличено и количество мегакариоцитов. Паренхиматозные органы представляют картину жировой дегенерации.

Симптомы. Клиническая картина анемий от хронических кровопотерь слагается из симптомов основного заболевания (язва желудка, миома матки, цирроз печени и т. д.) и малокровия, обусловленного кровопотерями. Поэтому нет единой клинической картины этого заболевания, есть только основные общие черты. Малокровие при хронических кровопотерях может достигать больших степеней. Больные жалуются на нарастающую слабость, головокружение и потерю трудоспособности.

Больные бледны. Кожа сероватая, без желтушного оттенка, характерного для болезни Аддисон-Бирмера. Склеры белы или голубоваты. Слизистые резко бледны. Наблюдаются отеки нижних конечностей. Бывают незначительные повышения температуры неправильного типа. Сердце расширено, пульс обычно учащен, в особенности при движениях. На яремных венах выслушивается шум волчка, над сердцем — систолический шум. Печень может быть увеличена. Селезенка, как правило, не увеличена. При сравнительно живой регенерации крови наблюдается болезненность грудины и костной части ребер при давлении на них. Основным в клинической картине является наличие кровотечений и заболевания, которое их вызывало.

Со стороны крови характерно понижение количества эритроцитов и гемоглобина, низкий цветной показатель. В случаях средней тяжести количество эритроцитов падает до 4-3 млн., гемоглобина — до 60-40%. В более тяжелых случаях со значительно пониженной регенерацией и большими потерями крови количество эритроцитов может упасть ниже 2-3 млн., гемоглобина — ниже 30-40%. Цветной показатель 0,7-0,5 и даже ниже.

Эритроциты при микроскопическом исследовании бледны. При сравнительно хорошей регенерации наряду с более бледно окрашенными эритроцитами встречаются и нормально окрашенные. С нарастанием малокровия все эритроциты принимают однообразный бледно-розовый цвет. В более богатых гемоглобином клетках бледна, бесцветна только средняя часть. При прогрессировании малокровия остается окрашенной только узкая краевая полоска. Считают, что эритроциты при таком гипохромном малокровии более плоски. Средняя величина их уменьшена. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево и уплощена. Эритроциты разной величины. В тяжело протекающих случаях имеются пойкилоциты и шизоциты: мелкие клетки, «обрывки» эритроцитов. Полихроматофилы в этих случаях отсутствуют.

Количество ретикулоцитов является прекрасным показателем способности костного мозга к регенерации эритроцитов. Падение числа ретикулоцитов говорит об истощении костного мозга, нарастание — о наличии регенерации. Нарастание ретикулоцитов может указывать и на эффективность той или иной терапии. В частности, при применении достаточных доз железа быстро и резко нарастает число ретикулоцитов, предваряя увеличение количества эритроцитов и гемоглобина. Следует указать, что при истощении костного мозга, недостаточной регенерации, низком количестве ретикулоцитов в периферической крови почти отсутствует болезненность костей при давлении на них.

После происшедшего кровотечения при сохранившейся способности к регенерации нарастает число лейкоцитов и кровяных пластинок. При тяжелой анемии количество тех и других уменьшено. Содержание лейкоцитов уменьшается и абсолютно, и относительно за счет гранулоцитов, главным образом нейтрофилов. Число эозинофилов уменьшено. Процентное содержание лимфоцитов соответственно увеличивается. При удовлетворительной регенерации растет число нейтрофилов и эозинофилов.

Как отмечено еще Гравицем, значительно уменьшается сухой остаток плазмы крови и форменных элементов, кровь становится более жидкой.

Пункция костного мозга дает возможность судить о состоянии регенерации. При наличии хорошего восстановления эритроцитов имеется активный (эритробластический) костный мозг с большим количеством эритробластов. При удовлетворительной регенерации нарастает число ортохромных эритробластов. Преобладание незрелых эритробластов (проэритробластов) является дурным прогностическим признаком.

Течение анемии зависит главным образом от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от способности костного мозга к регенерации и в очень большой степени от питания больного. Кроме того, оно зависит от своевременности и эффективности лечения и основного заболевания, и самого малокровия.

Диагноз. Диагностика должна быть направлена на выяснение основного заболевания, поиски источника кровотечения и констатирование гипохромного малокровия. Само по себе исследование крови только констатирует гипохромное малокровие, но обычно не дает указания на его происхождение.

Лечение заключается прежде всего в воздействии на основное заболевание: язву желудка, миому, геморрой и т. д. Как указано выше, большое значение имеет питание, богатое животными и растительными белками. Необходима пища, богатая витаминами, в частности витаминами группы В (печенка, почки, яйца) и С (фрукты и овощи). Опыт применения после кровотечения из язвы желудка скобленого обваренного мяса, входящего в диету Мейленграхта, указывает на хорошие результаты при таком методе лечения. Постельное содержание больного, покой приносят большую пользу.

Из лекарственных веществ наибольшее значение имеет железо. Как в настоящее время установлено, наиболее эффективным является применение препаратов неорганического железа, превращающегося в желудке в активную закисную форму.

Часто необходимо переливание крови. Опыт применения переливания крови после кровотечения из язвы желудка показывает, что период выздоровления сокращается и уменьшается степень малокровия. Переливание крови при кровотечениях из миом матки резко улучшает общее состояние больных и является особенно показанным перед операцией удаления матки. Переливание производится небольшими порциями (до 300 мл) повторно через 3-5-7 дней.

Изучение пунктатов костного мозга показывает действенность той или иной терапии у данного больного. Очень важно указание Рора, что применение печеночной терапии при малокровии от кровотечения не изменяет эритропоэз (неэффективно). Лечение мышьяком оказывает определенное воздействие на увеличение количества эритробластов.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:
М. Тушинский

Источник

Анемия (в просторечии называют малокровием) – патологическое состояние, о котором мы говорим, когда происходит уменьшение количества эритроцитов (красных кровяных телец), уровня гемоглобина, отвечающего за транспорт кислорода в крови и показателя, называемого гематокритом (отношение объема эритроцитов в крови к общему объему).

Болезнь диагностируют, если эти показатели падают более чем на 2 стандартных отклонения от нормального значения.

Виды и причины анемии

Существуют различные классификации анемии. Одна из них основывается на степени тяжести заболевания:

Легкая анемия – уровень гемоглобина составляет от 10 до 12 г/дл;
Средняя анемия – уровень гемоглобина составляет от 8 до 9,9 г/дл;
Тяжелая анемия – уровень гемоглобина составляет от 6,5 до 7,9 г/дл;
Анемия с риском для жизни – уровень гемоглобина ниже 6,5 г/дл.

Другим элементом, по которому классифицируют виды анемии – ее причины. Принимая во внимание факторы, вызывающие заболевания выделяет следующие типы анемии:

Постгеморрагическая анемия (потеря эритроцитов при кровотечении)

Как следует из названия, этот вид анемии является последствием острой или хронической потери крови. Острая потеря крови происходит чаще всего в результате посттравматического кровоизлияния или массивного кровотечение желудочно-кишечного тракта или половых путей.

Предполагается, что потеря примерно 20% объема циркулирующей крови может вызвать симптомы анемии. Хроническая потеря крови, как правило, связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Анемия из-за дефицита железа

Анемия из-за дефицита железа является следствием слишком малого содержания железа в организме. Основные причины дефицита железа в организме человека – это его потеря вместе с кровью. Поэтому, чаще всего, анемия из-за дефицита железа имеет место у женщин, у которых железо теряется вместе с менструальной кровью, особенно при слишком частом или обильном кровотечении.

В некоторых случаях можно наблюдать увеличение спроса на железо – это период полового созревания, в период беременности и кормления грудью, а также у преждевременно родившихся детей и новорожденных некормленых молоком матери.

Причиной дефицита железа, а также может быть плохое всасывание этого элемента в желудочно-кишечном тракте. Особенно это касается пациентов после удаления желудка или участка кишечника, людей, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона).

Анемия хронических заболеваний

Многие хронические заболевания также могут привести к возникновению анемии. Это связано с процессом воспалений и нарушениями производства факторов, определяющих правильную функцию костного мозга.

Поэтому особо часто к анемии приходят при таких заболеваниях, как: рак, аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка), хронические бактериальные воспаления, грибковые или вирусные инфекции, а также заболеваний почек, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Мегалобластная анемия

Название мегалобластная анемия связано с увеличением красных клеток. В первую очередь, из-за дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Витамин В12 необходим для нормального синтеза ДНК.

Следовательно, его недостаток приводит к нарушению этого процесса, что быстро отражается на быстроделящихся клетках и приводит к их неправильному росту и уменьшению количества.

Фолиевая кислота, как и витамин В12, участвует в процессах синтеза ДНК и также ее недостаток приводит к нарушению деления – эритроциты получаются неестественно большими.

Причины анемии, вызванной дефицитом витамина В12:

неправильная диета, бедная витамином В12;
алкоголизм;
заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла (фактор производится клетками желудка), который отвечает за усвоение кобаламина или витамина В12;
нарушение всасывания комплекса цианкобаламинам.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:

синдром нарушения всасывания;
нехватка в рационе питания;
хронический алкоголизм;
период повышенного спроса, – беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
прием некоторых лекарственных препаратов (например, метотрексат), противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия – это очень сложная группа заболеваний, характеризующаяся неправильным, преждевременным распадом эритроцитов.

Гемолиз, то есть процесс разложения могут происходить внутри сосудов и вне сосудов (селезенка, печень). Этот тип анемии может давать симптомы в виде желтухи, потому что при чрезмерно активном разрушении красных кровяных клеток выделяется значительное количество гемоглобина, который после цикла биохимических изменений в печени, будет преобразована в билирубин, которая, при высоком уровне, придает коже и глазам характерный желтый оттенок.

Гемолитическая анемия делится на:

врожденную, вызванную дефектом устройства кровяных клеток, например, врожденный эритроцитоз (кровяные клетки имеют не правильную клеточную мембрану), талассемия, серповидно-клеточная анемия;
приобретенная, при которой нормальные красные кровяные тельца разрушаются под действием иммунной системы или токсинов (например, тяжелые металлы), лекарств (серосодержащие, производные платины), «механические повреждения», например, искусственный затвор сердца или инфекции (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз).

Апластическая анемия

Апластическая анемия – это заболевание, которое включает в себя расстройства функции костного мозга и уменьшение количества элементов крови (в данном случае не только эритроцитов).

Апластическая анемия может коснуться человека в любом возрасте, у некоторых она врожденная, у других – приобретенная. Анемия иногда появляется внезапно или развивается постепенно, в течение длительного времени, даже в течение нескольких месяцев. Апластическая анемия может иметь тяжелую форму и привести к смерти.

Причины возникновения этой тяжелой болезни не до конца известны, но есть основательные подозрения, что большое значение имеют следующие факторы:

лучевая терапия и химиотерапия – в списке их побочных эффектов значится апластическая анемия;
контакт с инсектицидами и гербицидами;
аутоиммунные расстройства;
условия труда;
вирусные инфекции;
прием некоторых лекарственных препаратов, например, некоторых антибиотиков и средств от ревматоидного артрита;
гемолитическая анемия;
заболевания соединительной ткани;
ночная гемоглобинурия.

Другие причины анемии

Кроме дефицита железа и потери крови можно указать и другие причины анемии:

недостаток витамина В12. Этот тип анемии появляется при нарушении всасывания витамина В12 из желудочно-кишечного тракта. Это может быть результатом плохого питания, вегетарианства или алкоголизма;
трещины красных кровяных телец, вызванные атакой антител;
инфицирование нематодой;
заболевания костного мозга (лейкемия, множественная миелома) – костный мозг не вырабатывает достаточного количества красных кровяных клеток, что является причиной анемии;
некоторые лекарства;
вирус ВИЧ и СПИД.

Симптомы анемии

Клинические проявления зависят, в первую очередь, от типа анемии.

Железодефицитная анемия

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Источник фото: euthman / CC BY

Однако существуют некоторые общие черты, такие как:

бледность кожи и конъюнктивы глаз;
одышка после нагрузки;
апатия;
сонливость;
скотома;
шум в ушах;
проблемы с памятью и концентрацией;
поверхностное дыхание;
обмороки;
депрессия;
повышенная температуру тела;
ощущение холода;
болезненные симптомы в области сердца.

В случае постгеморрагической анемии симптомы зависят от количества потерянной крови. Если происходит быстрая потеря крови (острое кровотечение), в объеме от 1,5 до 2 литров, это может привести к снижению температуры тела, холодному поту, беспокойству, расстройства мочеиспускания и развитию так называемого гиповолемического шока – падает артериальное давление, что приводит к нарушению сознания, и даже потере сознания. Если потеря крови хроническая, то чаще всего мы наблюдаем признаки железодефицитной анемии.

Анемия из-за дефицита железа связано с появлением общих симптомов анемии, а также других специфических, в виде: расстройства аппетита, выпячивание и сглаживания поверхности языка, болезненные трещины в углах рта (так называемый заеды), сухая и слишком бледная кожа, хрупкие ногти. Характерным симптомом может быть чрезмерное выпадение волос.

Хроническая анемия сопровождается, как правило, расстройствами, связанными с основным заболеванием. Как правило, анемия проявляется только через несколько месяцев после появления первых симптомов хронического заболевания.

Симптомы мегалобластной анемии зависят от типа дефицита. При дефиците витамина B12, могут появляться расстройства со стороны нервной системы, такие как: расстройства личности, а также парестезия (покалывание) рук и ног, ощущение прохождения тока через позвоночник при наклоне головы вперед, онемения рук и ног.

В случае тяжелой анемии могут появиться: расстройства чувствительности, нарушения походки (нарушение равновесия), нарушения мочеиспускания и ослабление зрения. Другие симптомы – потеря вкусовых ощущений, жжение языка, потеря массы тела, а также симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота или диарея.

Дефицит фолиевой кислоты не вызывает расстройств со стороны нервной системы, но характерным симптомом может быть окраска кожи. Дефицит фолиевой кислоты особенно опасен во время беременности, так как это может привести к врожденным дефектам у детей.

Гемолитическая анемия может быть связана с появлением желтухи и увеличением печени и селезенки.

Апластическая анемия может вызывать симптомы, связанные с поражением костного мозга и, следовательно, не только производства красных кровяных телец, а также тромбоцитов и лейкоцитов в крови. Как правило, появляется одышка и слабость.

Нарушение производства крови приводит к увеличенной склонности к кровоподтекам и – в более серьезных случаях – спонтанным кровотечениям различных органов и систем.

Диагностика анемии

Одним из параметров диагностики анемии является гемоглобин (Hb). Это белок, встречающийся в эритроцитах, отвечает за «прием» кислорода в легких и транспортировку его в клетки тела, а затем прием углекислого газа и доставку его в легкие.

Допустимые значения при лабораторном исследовании довольно широкие, но колеблются в пределах: у женщины 12-16 г/дл у мужчин 14-18 г/дл, а также у новорожденных 14,5-19,5 г/дл. Следующим параметром является гематокрит. Это отношение объема элементов крови (в основном красных кровяных клеток (эритроцитов)) к объема цельной крови.

Hct принимает следующие значения:

для женщин 35-47%;
для мужчин 42-52%;
а для новорожденных 44-80% (в первые дни жизни).

В результатах исследований, мы также принимается во внимание количество эритроцитов:

для женщин 4,2-5,4 млн/мм3;
для мужчин 4,7-6,2 млн/мм3;
а для новорожденных 6,5-7,5 млн/мм3.

Когда значение этих показателей снижены, можно говорить об анемии.

Основой диагноза анемии ставится на исследовании морфологии периферической крови, при котором наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита.

Важным параметром, который может указывать на анемию – объем эритроцитов (MCV), которая должна составлять (в зависимости от нормы лаборатории) от 80 до 92 fl. Если он ниже нормы, анемия называется микроцитарная, если находится в норме – нормоцитарная, а если выше нормы – макроцитарная.

В случае постгеморрагической анемии, имеющей место в чрезвычайных ситуациях, MCV в норме. В случае хронической постгеморрагической анемии наблюдаются симптомы дефицита железа.

Анемия из-за дефицита железа связано со снижением MCV (микроцитарная анемия). Количество тромбоцитов в крови может быть правильным или уменьшенным.

Дополнительным исследованием, подтверждающим анемию из-за дефицита железа является, конечно, исследование уровня железа в крови. Происходит также снижение концентрации ферритина в крови и повышения TIBC. В диагностике причин дефицита железа важна консультация у гинеколога (женщины) и диагностика желудочно-кишечного тракта.

При анемии хронических заболеваний, MCV, как правило, в норме. Кроме того, можно наблюдать рост параметров воспаления. Поэтому требуются другие исследования, позволяющие распознать основную болезнь.

Анемия из-за дефицита витамина В12 диагностируется на основании увеличения объема эритроцитов (MCV), а также исследования уровня витамина В12 в крови. В диагностике значение имеет оценка состояния желудочно-кишечного тракта, как основной причины нарушения всасывания этого витамина. В случае анемии с дефицитом фолиевой кислоты, MCV также увеличивается.

Для диагностики апластической анемии врачи обычно рекомендуют биопсию костного мозга. Подозрение на апластическую анемию возникает также на основе определенных изменений в крови, кроме недостатка гемоглобина, происходит снижения уровня лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов в крови.

В случае гемолитической анемия, MCV, как правило, находится в пределах нормы, но иногда может быть увеличен. В мазке крови можно наблюдать неправильные эритроциты. Эритроциты живут 100-120 дней. Во время своей жизни, проходят 250 км пути, постоянно перемещаются, доставляют клеткам кислород и принимают от них углекислый газ.

Иногда, однако, путешествие этих клеток заканчивается преждевременно и длится около 50 дней. Тогда говорят о преждевременном распаде эритроцитов в их гемолизе, а болезнь называется гемолитической анемией. К такому положению вещей может привести гиперспленический синдром, то есть повышенная активность селезенки.

Селезенка несет ответственность за разрушение старых эритроцитов. В случае гиперспленического синдрома селезенка «утилизирует» также и молодые клетки. Широко известной причиной гемолитической анемии является малярия, а также другие инфекции, например, токсоплазмоз, цитомегаловирус. Разрушение клеток может произойти также после переливания крови. В данном случае причиной гемолиза это несоответствие в системе антигеннов крови.

Методы лечения анемии

Для лечения анемии следует, конечно, учитывать ее причину. Острая постгеморрагическая анемия проявляется у взрослых после потери примерно 20% от общего объема крови. Лечение заключается, прежде всего, в задержке и остановке кровотечения, переливании концентрата эритроцитов, а также введения кровезаменительных препаратов и инфузионных растворов.

В случае анемии с дефицитом железа лечение заключается в восполнении его уровня в организме. Перед началом лечения следует определить причину потери железа. В случае тяжелой анемии применяется, как правило, железо в виде инъекций, при мягких формах, можно назначать лечение в виде пищевых добавок.

Конечно, необходимо также обогащение диеты продуктами, содержащими большое количество железа, такими как: красное мясо, овощи, продукты из цельного зерна, бобовые и чернослив, инжир.

В случае анемии с дефицитом витамина В12 необходимо подача его извне в виде инъекций (в препаратах для приема внутрь он плохо всасывается), которые во многих случаях применяются в соответствующей схеме до конца жизни. Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в вашем рационе были продукты животного происхождения.

Фолиевую кислоту, в отличие от железа и витамина В12 можно применять внутрь. Анемия, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов. Женщины, которые беременны должны помнить о ежедневном приеме препарата, содержащего кислоту.

К основным методам лечения апластической анемии относятся: пересадка костного мозга и лечение иммуносупрессантами (в случае, когда апластическая анемия появилась на фоне аутоиммунных расстройств). Кроме того, лечение включает в себя симптоматические меры, то есть переливание тромбоцитов и концентрата эритроцитов.

Больным, также назначаются антибиотики и противогрибковые препараты. С учетом нарушений иммунитета у лиц с апластической анемией рекомендуется избегать пребывания в местах больших скоплений людей, где можно легко заразиться инфекцией, а также соблюдение особой личной гигиены (мытье рук).

Лечение гемолитической анемии и состоит, если это, конечно, возможно, в лечении основной болезни, вызывающей это заболевание крови. В случае анемии на фоне аутоиммунных расстройств применяются глюкокортикоиды и иммуносупрессивные препараты.

Если есть подозрения, что причиной заболевания являются различные препараты, то, если это только возможно, необходимо приостановить их прием. Бывает, однако, что единственным выходом являются периодические переливания концентратов красных кровяных телец.

Прогноз при анемии

Прогноз зависит от причины анемии. Раннее выявление и быстрое развертывание программы лечения постгемморагической анемии связано с хорошим прогнозом.

В случае анемии с дефицитом железа, фолиевой кислоты или витамина В12, необходимо дополнение и изменение диеты, а также объяснение причин потери этих важных компонентов. Более плохой прогноз касается других видов анемии, при которых не всегда удается получить исцеление.

Анемия или малокровие – это опасное заболевание. Если вы подозреваете, что имеете анемию, обратитесь к врачу, чтобы начать лечение как можно скорее. Отсутствие лечения анемии может привести к истощению организма и многим осложнениям.

Профилактика анемии

Для профилактики анемии особое значение имеет правильное питание, а также быстрая диагностика возможных проблем с желудочно-кишечным трактом или родовыми путями у женщин. Важно, чтобы каждый, по крайней мере, один раз в год, проходил исследование мазка крови.

Источник