Тромбоцитопатия кровь из носа
Проведение некоторых видов противоопухолевого лечения, например, лучевой терапии приводит к повышению риска развития кровотечения. Наиболее часто это происходит вследствие снижения в крови количества форменных элементов крови (клеток), которые участвуют в процессах её свертывания и остановки кровотечения – тромбоцитов (кровяных пластинок). Когда количество тромбоцитов снижается ниже нормальных, значений возникает риск развития кровотечения. В некоторых случаях возможно простое удлинение времени остановки кровотечения после получения травмы, например, пореза после бритья, быстрое возникновение синяков после ушибов, или кровотечений во время менструации (месячных). В более тяжелых случаях возможно развитие спонтанных кровотечений – не вызванных какими-либо повреждающими факторами.
Возможными симптомами развития тромбоцитопении и кровотечения являются:
- образование синяков на коже, особенно без предшествующего воздействия повреждающего фактора, а также мелких высыпаний красного цвета (петехий);
- появление сильных головных болей, внезапное изменение или нарушение зрения, ощущения заторможенности или выраженной сонливости;
- внезапное изменение цвета мочи, появление в ней примесей крови, красный или розовый цвет мочи, цвет «мясных помоев»;
- появление примесей крови в стуле, его покраснение («малиновое желе») или появление черного, дегтеобразного стула («мелена»);
- появление или усиление рвоты, наличие в рвотных массах крови или черный цвет рвоты («кофейная гуща»);
- кровотечение из десен, полости рта или носа, которые не останавливаются в течение нескольких минут;
- кровянистые выделения или кровотечение из половых путей не связанное с менструацией или необычно обильные менструации;
- внезапное появление или усугубление симптомов анемии, таких как головокружение, общая слабость, ощущение учащенного сердцебиения;
- любые другие выделения крови.
Незамедлительно свяжитесь со своим лечащим врачом или другим специалистом здравоохранения в случае развития любого из вышеперечисленных симптомов.
Как диагностируется тромбоцитопения?
Для диагностики тромбоцитопении используется общий (клинический) анализ крови, кровь для анализа берется из вены или из пальца. Количество тромбоцитов в Вашем анализе крови также может быть обозначено как «PLT» или «Platelets». В норме их количество колеблется в широких пределах, однако в онкологической практике нормальным принято считать показатель >100*10^9/л (также можно встретить обозначение 100 000 клеток/мкл). В зависимости от выраженности тромбоцитопении выделяют следующие степени тяжести тромбоцитопении:
- 1 степень – количество тромбоцитов <100 000 клеток/мкл, но больше 75 000 клеток/мкл (<100*10^9/л, но ≥ 75*10^9). При проведении большинства режимов химиотерапии наличие тромбоцитопении 1 степени является показанием к задержке проведения очередного курса лечения;
- 2 степень – количество тромбоцитов <75 000 клеток/мкл, но больше 50 000 клеток/мкл (<75*10^9/л, но ≥ 50*10^9);
- 3 степень – количество тромбоцитов <50 000 клеток/мкл, но больше 25 000 клеток/мкл (<50*10^9/л, но ≥ 25*10^9);
- 4 степень – количество тромбоцитов <25 000 клеток/мкл (<25*10^9/л). При снижении количества тромбоцитов до таких значений показано переливание тромбоцитарной массы или тромбоконцентрата (специально заготовленные донорские тромбоциты).
Развитие глубокой тромбоцитопении (3-4 степени) представляет собой серьезную опасность для здоровья. Необходимо тщательно следить за состоянием своего здоровья. Немедленно сообщите Вашему лечащему врачу при появлении вышеуказанных симптомов.
Кровотечениям могут способстовать повреждения целостности различных тканей, кожи и слизистых оболочек. Следование нижеперечисленным советам может помочь снизить риск развития подобных осложнений в процессе проведения противоопухолевого лечения:
- Используйте электрическую бритву вместо обычной бритвы с лезвиями – это снизит риск ранения кожных покровов;
- Соблюдайте осторожность в быту, особенно при обращении с острыми предметами, старайтесь не допускать падений и получения каких-либо травм. Ограничьте виды активности которые могут приводить к травмам;
- Некоторые лекарственные препараты, в том числе – отпускаемые без рецепта, например, обезболивающие и жаропонижающие (аспирин, ибупрофен, кетопрофен, парацетамол и т.д.), препараты, разжижающие кровь (антикоагулянты, например варфарин, дабигатран (Прадакса), ривароксабан (Ксарелто), а также травяные препараты могут повышать риск развития кровотечения. Не принимайте каких-либо препаратов без консультации с вашим лечащим врачом.
- Пользуйтесь только мягкой зубной щеткой, не используйте зубочистки или зубную нить;
- Во время месячных не желательно использовать тампоны, в качестве альтернативы им следует применять прокладки, так как это минимизирует повреждающие влияние на слизистую оболочку половых путей.
Если у вас отмечаются симптомы кровотечения
При появлении синяков на коже или при кровотечении после пореза аккуратно прижмите место кровотечения чистой тканью. Может помочь прикладывание льда на короткое время – около 20 минут. Существуют также лекарственные препараты, которые повышают активность тромбоцитов и способствуют остановке кровотечения, например, этамзилат, транексамовая кислота, аминокапроновая кислота. Спросите у Вашего лечащего врача о возможности и целесообразности их применения.
Обратитесь к врачу во всех случаях ухудшения самочувствия и появлении признаков тяжелого кровотечения!
ВНИМАНИЕ! Геморрагические осложнения (кровотечения), возникающие в ходе проведения противоопухолевого лечения, могут представлять собой непосредственную угрозу для жизни. Не занимайтесь самолечением, обратитесь к врачу!
Источник
Из геморрагических диатезов наиболее часто носовыми кровотечениями проявляются состояния и заболевания, обусловленные нарушением тромбоцитарного гемостаза.
При тромбоцитопатиях НК являются доминирующим видом кровоточивости, а в ряде случаев — единственным симптомом заболевания.
Врожденная тромбоцитопатия Гланцмана (Glanzmann) наследуется по доминантному типу. НК появляются с детства, возникают, преимущественно, ночью или под утро; продолжительность кровотечения 3-5 минут; останавливаются чаще самостоятельно и повторяются 1-4 раза в год, чаще летом.
За медицинской помощью больные обращаются спустя 3-4 года в связи с учащением НК и появлением геморрагии других локализаций.
Среди дезагрегационных наследственных тромбоцитопатий существуют формы, при которых НК могут быть одним из ведущих симптомов:
— описан синдром Чедиака-Хигаши (Chediak-Higashi), проявляющийся геморрагическим диатезом, включающим НК в сочетании с глазным альбинизмом и резко сниженной резистентностью к инфекциям. Периодически возникают кризы, при которых отмечаются вспышки инфекции и усиление кровоточивости;
— синдром Бернара-Сулье (Bernard-Soulier) — геморрагическая тромбоцитодистрофия характеризуется выраженной кровоточивостью практически с рождения (см. 22.2.2.);
— для синдрома Вискотта-Олдрича (Wiskott-Aldrich) типично сочетание геморрагического диатеза, повышенной восприимчивости к инфекциям и раннее появление экземы.
Как правило, при этих синдромах НК, как проявление геморрагического синдрома, возникают уже в раннем детском возрасте.
Носовыми кровотечениями (в рамках геморрагического синдрома) нередко проявляются приобретенные или симптоматические тромбоцитопении при острых лейкозах, лимфопролиферативных заболеваниях, миеломной болезни, симптоматических парапротеинемиях, наблюдаемых при ревматоидном артрите системной красной волчанке.
Причиной дисфункции тромбоцитов могут быть лекарственные и токсические вещества: цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты, фуросемид и пенициллин в больших дозах, препараты психотропного действия: аминазин, амитриптилин. Алкоголь является мощным, но кратковременно действующим ингибитором агрегации тромбоцитов; дефицит витамина С также приводит к вторичной дисфункции тромбоцитов.
Кроме того, тромбоцитопатии приобретенного характера, как причина НК встречаются при патологии щитовидной железы, при определенных видах пороков сердца.
Носовые кровотечения при гипотиреозе. Гипотиреоз аутоиммунного происхождения или послеоперационный может сопровождаться снижением агрегационной функции тромбоцитов и проявляться повышенной кровоточивостью в виде петехий, десневых и носовых кровотечений.
Носовые кровотечения при цианотических пороках сердца (пороки «синего» типа). Причина носовых кровотечений — нарушение функции тромбоцитов из-за гипоксии, полиглобулии и повышенной мацерации клеток в турбулентном потоке.
Диагностика.
Исследование содержания числа тромбоцитов в периферической крови; исследование адгезии, агрегации и «реакции высвобождения» тромбоцитов; определение содержания в тромбоцитах АТФ, АДФ, серотонина и адреналина.
Специально для больных с НК — микротесты: микрокоагуляционный, протромбиновый, гемолизатагрегационный; время кровотечения по Дьюку; определение ретракции и естественного лизиса кровяного сгустка.
НК могут быть проявлением тромбоцитопенического геморрагического синдрома при аутоиммунной тромбоцитопении, идиопатической тромбоцитопении, которая развивается без явной связи с какими-либо предшествующими заболеваниями. В то же время симптоматические тромбоцитопении наблюдаются при хроническом лимфолейкозе, миеломной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, хроническом активном гепатите.
Геморрагический синдром при идиопатической и симптоматической форме аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры характеризуется кожными кровоизлияниями, кровотечениями из слизистых оболочек, в том числе носовыми кровотечениями.
Приобретенные формы тромбоцитопенической пурпуры могут быть обусловлены и механической травматизацией тромбоцитов (гемангиомы, спленомегалия и другие), угнетением пролиферации клеток костного мозга (при апластической анемии, химическом и радиационном повреждении костного мозга), замещением костного мозга опухолевой тканью, повышенным потреблением тромбоцитов (при тромбозах, ДВС-синдроме), недостатком витамина В12 или фолиевой кислоты, и воздействием на тромбоциты лекарственных препаратов (хинидин, дигитоксин, ПАСК, сульфаниламидные препараты, рифампицин, гипотиазид, соли золота).
Клинические проявления болезни при лекарственном генезе тромбоцитопении появляются через 2-3 суток после начала приема лекарств. Характерны петехиальные высыпания, экхимозы, носовые и маточные кровотечения. Тромбоцитопении, вызванные вирусной инфекцией, начинаются остро и также сопровождаются геморрагическим синдромом, одним из проявлений которого являются носовые кровотечения.
Исследование количества тромбоцитов в периферической крови; обнаружение антитромбоцитарных антител; исследование костного мозга (пункция); время кровотечения по Дьюку — определение ретракции и естественного лизиса кровяного сгустка.
Лечение.
Применение препаратов, содержащих витамины С, Р, К и А в больших дозах; эпсилон-аминокапроновой кислоты, дицинона, продектина, переливание тромбоцитарной массы или нативной, антигемофильной плазмы, введение фибриногена. При апластических процессах используют глюкокортикоиды (преднизолон). При анемии — препараты железа в сочетании с аскорбиновой кислотой.
Источник
Тромбоцитопатия — это хроническое нарушение нормального гемостаза, при котором число форменных клеток (тромбоцитов) сохраняется на приемлемом уровне, но функциональные возможности таковых существенно падают, что и приводит к катастрофе со стороны всей системы кроветворения.
Симптоматика тяжелая, сопровождается геморрагическим синдромом и прочими явлениями, для которых в целом типичны опасные осложнения. Смертоносные по характеру.
Лечение требуется как можно быстрее. В некоторых случаях приходится ограничиваться устранением базовых симптомов, что не дает полностью справиться с проблемой, но повышает шансы на выживание и улучшает прогнозы.
Тромбоцитопатия имеет код по МКБ-10 — D69 с постфиксом, указывающим на происхождение патологического процесса.
Механизм развития
В основе становления расстройства лежит группа возможных моментов. Если говорить подробнее:
Наследственная предрасположенность, дефекты определенных генов
Согласно статистическим данным, встречается рассматриваемое отклонение в 5-10% случаев от общей массы расстройство со стороны системы кроветворения и гемостаза.
На долю генетически обусловленных тромбоцитопатий приходится по разным оценкам до 70% клинических ситуаций.
В таком случае отмечаются мутации, которые исключают возможность излечения. Остается только корректировать симптоматику.
Наследственные формы сопровождаются стремительным прогрессированием состояния, критическими нарушениями работы всех органов и систем.
Снижение продукции факторов свертывания, адгезии и агрегации тромбоцитов
В результате течения гиповитаминоза, например, недостатка B12 или B9 (мегалобластная анемия), прочих расстройств по типу ДВС-синдрома, текущих аутоиммунных воспалительных процессов (как вариант — системный васкулит).
В обоих случаях расстройство развивается стремительно. Однако наследственные формы тромбоцитопатии провоцируют основные симптомы сразу, с детских же лет.
Из-за отсутствия специфических признаков даже опытные врачи не всегда могут с ходу определиться с сутью патологического процесса. Выставляются ложные диагнозы, проводится неэффективная терапия. Это может стоить жизни пациенту.
В результате нарушений наблюдается комплексное расстройство нормального гемостаза или конкретного этапа такового. Например, адгезии (прилипания), или агрегации (дезагрегационные тромбоцитопатии).
На каждой стадии организм вовлекает определенные вещества. Нарушения синтеза и провоцируется генетическими мутациями, перенесенными болезнями. Устранить этиологический фактор можно не во всех случаях.
Приобретенные формы имеют явную и понятную симптоматику. Развитие клинической картины можно легко увязать с перенесенными ранее процессами.
К несчастью даже при обнаружении подозрительных симптомов пациенты не спешат обращаться к специалистам, теряют драгоценное время и упускают возможность на полное излечение.
Классификация
Подразделение проводится по нескольким основаниям.
Первое и уже названное — это происхождение патологического процесса.
Согласно ему называют такие виды нарушения:
- Врожденная форма. Встречается в подавляющем большинстве зафиксированных и описанных клинических ситуаций. Сопровождается критическими нарушениями со стороны гемостаза, терапия не дает выраженного эффекта. По этой причине врачам остается бороться с симптоматикой, устранять наиболее опасные признаки. Требуются регулярные терапевтические мероприятия. Курсами по 2-4 раза в год. Прогнозы остаются туманными.
- Приобретенный тип. Встречается примерно в 30% ситуаций. Восстановительные мероприятия возможны, при своевременном обнаружении удается полностью справиться с патологическим процессом. Основная категория пациентов — молодые люди от 20 до 35 лет. У представительниц слабого пола тромбоцитопатия обнаруживается несколько реже (примерно в 1.5-2 раза).
В клинической практике используется более дробная классификация расстройства.
Врожденная форма патологического процесса
Предполагает членение в зависимости от того, на каком этапе гемостаз нарушается.
- Проблемы в части адгезии (слипания) форменных клеток крови. Расстройство первой стадии восстановления целостности тканей при разрушении сосудов. Сопровождается падением синтеза некоторых веществ. Характерны наиболее тяжелые симптомы, поскольку свертывание невозможно даже в минимальной степени (болезнь Виллебранда, макроцитарная тромбоцитодистрофия Бернара-Сулье).
- Нарушения нормальной агрегации. Сопровождается недостаточной выработкой белковых структур. Аутосомно-рецессивная или доминантная дезагрегационная тромбоцитопатия – тромбастения Глянцмана.
- Парциальные дезагрегационные тромбоцитопатии. Обусловлены потерей части функции тромбоцитов — коллаген-агрегации, АДФ, тромбин-агрегации. Сюда относятся: аномалия Мея-Хегглина, Пирсона-Стоба, наследственная афибриногенемия.
- Синдром серых тромбоцитов (с недостаточным хранением гранул и их компонентов): синдром Хержманского-Пудлака и прочие отклонения подобного плана.
Отдельно стоит сказать о патологии, сопряженной с врожденными анатомическими дефектами, генетическими отклонениями. Например, пороками сердца, синдромом Дауна и прочими подобными явлениями.
Приобретенные тромбоцитопатии
Классифицируются по по характеру расстройства. Соответственно, называют еще две формы нарушения:
- Острые. Эпизодическое, стремительное течение заболевания, в целом, нетипично. Потому говорить о таковом приходится сравнительно редко. Нарушение сопровождается быстрым разворачиванием полной клинической картины, критическими проявлениями, состояние ухудшается в считанные часы, заканчивается гибелью особенно часто.
- Хронические. Наиболее распространенный вид.
Говорить об острой форме тромбоцитопатии не совсем верно. Потому как процесс до определенного момента находится в скрытом состоянии, критические нарушения сопровождаются началом дисфункции, ее манифестацией.
Симптомы
Клиническая картина определяется развитием типичных расстройств. Они соответствуют нарушениям нормальной свертываемости.
- Частые носовые кровотечения. Независимо от влияния стороннего фактора. При этом артериальное давление остается в норме или ниже таковой, также отсутствуют механическое факторы влияния, травмы.
Интенсивность процесса столь велика, что в некоторых случаях без медицинской помощи сию же минуту не обойтись. Потребуется тампонада, применение препаратов для восстановления нормального состояния.
О других причинах носовых кровотечений (частых и эпизодических) у взрослых читайте здесь, у детей — тут.
- Синяки, гематомы на теле — обязательный, но не характерный признак тромбоцитопатии. Располагаются в случайном порядке. Это результат нарушения анатомической целостности сосудов, мелких капилляров (геморрагический синдром). Размеры могут быть существенными: до нескольких сантиметров и даже свыше того.
По ходу прогрессирования проявления становится все более явным, сопровождается постепенным увеличением количества синяков. При этом болезненность в месте образования гематомы отсутствует, потому, как не было механического фактора — повреждения тканей.
- Слабость. Нарушение нормальной трудоспособности. Человек стремится прилечь, нет сил выполнять повседневную работу. Присутствует мышечная астения. Мускулы становятся вялыми, невозможно перемещаться даже на короткие расстояния.
- Сонливость. В дневное время суток, ночью. Постоянно. Независимо от количества отдыха. Это типичное проявление железнодефицитной анемии, которая развивается практически у всех пациентов с тромбоцитопатией даже на ранних стадиях. Вторичный патологический процесс быстро прогрессирует, параллельно формированию основного нарушения.
- Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. Насколько выраженное — зависит от степени развившейся анемии, недостаточности гемоглобина.
Кардиальные структуры недополучают кислорода, полезных веществ, не могут работать в прежнем ритме. Интенсификация происходит в качестве адаптивного механизма. Но результатом это не дает.
- Падение уровня артериального давления. На 10-30 мм ртутного столба менее индивидуальной функциональной нормы у конкретного человека.
- Одышка. В том числе без какой-либо физической нагрузки. Сопровождается невозможностью работать, перемещаться, подниматься по лестнице. Человек находится в состоянии вынужденного покоя.
- Потливость. Гипергидроз. Также результат течения анемии.
- Частые обмороки. Недостаточное питание и обеспечение кислородом затрагивает, в том числе и головной мозг. Синкопальные эпизоды учащаются по мере прогрессирования основного диагноза.
- Меноррагии. У девочек и взрослых женщин. Обильные менструальные кровотечения, также излияние жидкой соединительной ткани возможно вне связи с циклом.
Внимание:
Это смертельно опасный симптом, который не может не отражаться на общем состоянии, усугубляет течение анемии, провоцирует смертельно опасные осложнения у пациенток. Требуется немедленная госпитализация в гинекологический стационар.
- Массивные кровотечения. Желудочно-кишечные, легочные, прочие. Несут критическую угрозу для жизни пациента. Начинаются спонтанно, без видимых провокаторов.
- Невозможность нормального проведения хирургических вмешательств из-за общей хрупкости сосудов. Неспособность к адекватному самопроизвольному гемостазу. Это большая проблема, поскольку даже лечение зубов становится непосильной задачей.
- Объективно в анализах кала обнаруживается скрытая кровь, что говорить о постоянных мелких кровотечениях. Гематурия — следы эритроцитов в моче, чего быть не должно.
Симптоматика крайне опасная. Нельзя игнорировать расстройство, иначе тромбоцитопатия быстро спровоцирует летальные осложнения.
Причины
Фактора развития всего два. О них уже было сказано.
- Генетические аномалии. Встречаются в 3-4 раза чаще, если сравнивать их с другими факторами-провокаторами. Наследование патологического процесса происходит напрямую или в качестве дополнительного расстройства при редких мутациях. Присутствует широкая группа специфических синдромов, провоцирующих те или иные дисфункции. Отклонения синтеза факторов свертывания, белков.
- Некоторые заболевания, вызывающие к жизни проявления тромбоцитопатии. Когда форменных клеток достаточно, но они не способны выполнять свои функции — обеспечивать нормальную свертываемость.
Сюда можно отнести такие процессы, как геморрагический васкулит, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), меглобластную анемию на фоне недостаточного количества витамина B12 и/или фолиевой кислоты, цирроз печени, почечную недостаточность.
Причины оцениваются в первую же очередь. При обнаружении наследственной формы патологии полного восстановления ждать не приходится. Возможна только симптоматическая коррекция.
Диагностика
Обследование проводится под присмотром гематолога. В сравнительно легких случаях возможно в амбулаторных условиях. Но чаще требуется госпитализация в профильный стационар на короткие сроки.
Примерный перечень мероприятий:
- Устный опрос больного. Фиксация всех жалоб. На основании клинической картины выдвигается ряд гипотез. Исключить их нужно по одной, по мере продвижения доктора обнаруживают конкретный диагноз.
- Сбор анамнеза. Тромбоцитопатия у детей дагностируется с трудом, поскольку как таковых вероятных причин обнаружить не удается. Выявляются факты тяжелого течения беременности, семейная история.
У пациентов старшего возраста оценке подлежит группа перенесенных в период жизни заболеваний, текущих патологических процессов. Эти факторы учитывают при выявлении происхождения нарушения.
- Анализ крови общий (ОАК). Обнаруживается нормальное количество тромбоцитов. Зачастую каких-либо специфических отклонений нет вообще.
- Коагулограмма. Информативная лабораторная методика. Направлена на выявление скорости свертывания тромбоцитов. При рассматриваемом заболевании она существенно увеличивается.
- Исследование морфологических функций тромбоцитов. Играет основную роль в деле диагностики. Целенаправленные поиски дают хорошие результаты и сразу же позволяют констатировать факт присутствия патологического процесса.
Внимание:
При обследовании детей рекомендуется проходить три цикла, в течение всей острой фазы. Еще до начала лечения, потом в процессе терапии и уже в конечный ее этап.
Перечень мероприятий неполный, это наиболее распространенные. По показаниям пациентов направляют к гинекологу, ЛОР-врачу, прочим специалистам. В зависимости от превалирующей симптоматики.
Лечение
Терапия проводится в срочном или плановом порядке. У пациентов с наследственными формами тромбоцитопатии полное восстановление невозможно.
Что касается приобретенных разновидностей, требуется устранение основного процесса.
Как правило в обоих ситуациях лечение симптоматическое, направленное на купирование проявлений отклонения. Применяются препараты нескольких фармацевтических групп.
- Ангиопротекторы. Как и следует из названия, задача этих медикаментов заключается в укреплении сосудов, нормализации их эластичности. Применяются такие наименования, как Анавенол, Аскорутин, аскорбиновая кислота. Комплексом, в течение длительного времени. Продолжительность курса зависит от назначений врача, тяжести расстройства.
- Средства на основе аминокапроновой кислоты. Способствуют остановке крови. Возможно применение на местном уровне. Например, при деструкции сосудов носа, открытых ранах.
- Гемостатические средства по потребности. Викасол и аналогичные.
- Витаминно-минеральные комплексы.
- Метаболические медикаменты. Оротат калия и прочие подобные.
По необходимости назначаются препараты железа или B12, фолиевой кислоты. Если требуется коррекция анемии. Это позволяет снять часть тяжелых симптомов патологического процесса.
Большую роль играет изменение рациона. В меню нужно включить большое количество продуктов растительного происхождения, животного белка, арахиса.
По потребности проводится переливание эритроцитарной массы, плазмы. Это крайняя мера и не всегда она дает достаточный эффект.
Плановый курс лечения проводится 2-4 раза в год, в зависимости от тяжести патологического процесса. Дезагрегационная тромбоцитопатия требует более частых мероприятий.
Прогноз
В большинстве случаев, при адекватном лечении, своевременной терапии перспективы восстановления достаточно благоприятны. Выживаемость по разным оценкам составляет от 60 до 85% и даже более.
Некоторые формы патологического процесса не могут быть скорректированы в принципе. При развитии массивных кровотечений, склонности к таковым шансы на сохранение жизни не столь высоки. Порядка 10-15%.
Залогом успешного излечения служит ранняя диагностика, с ней не стоит затягивать. Особенно, если есть подозрительные проявления.
Возможные осложнения
Последствия тромбоцитопатии критически опасные. Среди основных:
- Массивные кровотечения. Маточные, желудочно-кишечные. Легочные и прочие. Сопровождаются выходом большого количества жидкой соединительной ткани.
- Астенические явления. Вплоть до невозможности выполнять повседневные действия в быту, по работе. Существенно снижают качество жизни человека. Хотя смертельной опасности и не несут. Восстановление позволяет частично купировать проявления расстройства.
- Возможна тяжелая инвалидность и гибель от кровопотери.
Тромбоцитопатия — качественные дефекты тромбоцитов, процесс сложный, требующий срочного лечения. Эффективность зависит не только от своевременности назначаемого курса, но и от формы расстройства.
Врожденные, наследственные нарушения имеют генетическую основу, потому возможно только снятие симптомов, превенция смертельных осложнений. Вопрос решается под контролем гематолога.
Источник
