Стадии шока при кровотечениях

Геморрагический шок — это крайне опасное для жизни человека состояние, развивающееся в результате острой кровопотери.

Острая кровопотеря – это внезапное выхождение крови из сосудистого русла. Основными клиническими симптомами возникшего при этом уменьшения ОЦК (гиповолемии) являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия и артериальная гипотония.

Причиной острой кровопотери могут быть травма, спонтанное кровотечение, операция. Большое значение имеют скорость и объём кровопотери.
При медленной потере даже больших объёмов крови (1000-1500 мл) успевают включиться компенсаторные механизмы, гемодинамические нарушения возникают постепенно и бывают не очень серьёзными. Напротив, интенсивное кровотечение с потерей меньшего объёма крови приводит к резким гемодинамическим нарушениям и, как следствие, к гемморрагическому шоку.

Выделяют следующие стадии гемморрагического шока:

Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15-25% ОЦК, сознание больного сохранено, кожные покровы бледные, холодные, АД умеренно снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90-110 уд/мин.

Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК, нарушение сознания до сопорозного, акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный, одышка, олигурия до 20 мл / час.

Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от приме-няемых методов реанимации. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, «мраморность» кожи, систолическое давление ниже 60 мм.рт.ст., пульс определяется только на магистральных сосудах, резкая тахикардия до 140-160 уд/мин.

Как экспресс- диагностика оценки степени тяжести шока используется понятие шокового индекса – ШИ – отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления. При шоке 1 степени ШИ = 1 (100/100), шоке 2 степени- 1,5 (120/80), шоке 3 степени – 2 (140/70).
Гемморрагический шок характеризуется общим тяжёлым состоянием организма, недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, нарушением обмена веществ и функций органов. В основе патогенеза шока лежат гипотензия, гипоперфузия (снижение газообмена) и гипоксия органов и тканей. Ведущим повреждающим фактором является циркуляторная гипоксия.
Относительно быстрая потеря 60 % ОЦК считается для человека смертельной, кровопотеря 50 % ОЦК приводит к срыву механизма компенсации, кровопотеря 25 % ОЦК практически полностью компенсируется организмом.

Соотношение величины кровопотери и её клинических проявлений:

Кровопотеря 10-15 % ОЦК (450-500 мл), гиповолемии нет, АД не снижено;
Кровопотеря 15-25 % ОЦК (700-1300 мл), лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей;
Кровопотеря 25-35 % ОЦК (1300-1800 мл), средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90, тахикардия до 120 уд/мин, бледность кожных покровов, холодный пот, олигурия;
Кровопотеря до 50 % ОЦК (2000-2500 мл), тяжёлая степень ггиповолемии, АД сниже-но до 60 мм. рт.ст., пульс нитевидный, сознание отсутствует или спутано, резкая блед-ность, холодный пот, анурия;
Кровопотеря 60 % ОЦК является смертельной.

Для начальной стадии гемморрагического шока характерно расстройство микроцеркуляции за счёт централизации кровообращения. Механизм централизации кровообращения происходит из-за острого дефицита ОЦК вследствие кровопотери, уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается венозный возврат к сердцу, снижается ударный объём сердца и падает АД. В результате этого повышается активность симпатической нервной системы, происходит максимальный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), увеличивается частота сердечных сокращений и возрастает общее периферическое сопротивление сосудов кровотоку.

На ранней стадии шока централизация кровообращения обеспечивает кровоток в коронарных сосудах и сосудах головного мозга. Функциональное состояние этих органов имеет очень важное значение для поддержания жизнедеятельности организма.
Если не происходит восполнения ОЦК и симпатоадренэргическая реакция затягивается во времени, то в общей картине шока проявляются отрицательные стороны вазоконстрикции микроциркуляторного русла – уменьшение перфузии и гипоксия периферических тканей, за счёт которых достигается централизация кровообращения. В случае отсутствия такой реакции организм погибает в первые минуты после кровопотери от острой недостаточности кровообращения.
Основными лабораторными показателями при острой кровопотери являются гемоглобин, эритроциты, гематокрит (объём эритроцитов, норма для мужчин 44-48 %,для женщин 38-42 %). Определение ОЦК в экстренных ситуациях затруднительно и связано с потерей времени.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС – синдром) является тяжёлым осложнением гемморрагического шока. Развитию ДВС – синдрома способствует нарушение микроцеркуляции в результате массивной кровопотери, травмы, шока различной этиологии, переливания больших количеств консервированной крови, сепсиса, тяжёлых инфекционных заболеваний и др.
Первая стадия ДВС – синдрома характеризуется преобладанием гиперкоагуляции при одно-временной активации антикоагудянтных систем у больных с кровопотерей и травмой.
Вторая стадия гиперкоагуляции проявляется коагулопатическими кровотечениями, остановка и лечение которых представляет большие трудности.
Третья стадия характеризуется гиперкоагуляционным синдромом, возможно развитие тром-ботических осложнений или повторных кровотечений.
И коагулопатические кровотечения, и гиперкоагуляционный синдром служат проявлением общего процесса в организме – тромбогемморагического синдрома, выражением которого в сосудистом русле является ДВС – синдром. Он развивается на фоне выраженных нарушений кровообращения (кризис микроцеркуляции) и обмена (ацидоз, накопление биологически активных веществ, гипоксия).

Интенсивная терапия ДВС – синдрома должна быть комплексной и заключается в следующем:

Устранение причины развития ДВС – синдрома, т.е. остановка кровотечения, устранение болевого синдрома;
Устранение гиповолемии, анемии, нарушений периферического кровообращения, улучшение реологических свойств крови (инфузионно – трансфузионная терапия);
Коррекция гипоксии и других нарушений обмена;
Коррекция гемокоагуляционных расстройств, проводится с учётом стадии ДВС – синдрома под контролем лабораторных и клинических тестов.

Ингибирование процессов внутрисосудистого свёртывания проводят путём применения гепарина. Для дезагрегации клеток применяют реополиглюкин.
Ингибирование острого фибринолиза проводят применением трасилола, контрикала, гордокса в/в в больших дозах.
Оптимальным вариантом пополнения количества прокоагулянтов и факторов свёртывания является применение свежезамороженной плазмы крови.

Реанимация и интенсивная терапия при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на догоспитальном этапе

Принципы реанимации и интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей и в состоянии гемморрагического шока на догоспитальном этапе заключаются в следующем:
1. Уменьшение или устранение имеющихся явлений острой дыхательной недостаточ-ности (ОДН), причиной которой может быть аспирация выбитых зубов, крови, рвотных масс, ликвора при переломе основания черепа. Особенно часто это ослож-нение наблюдается у больных с о спутанным или отсутствующем сознанием и, как правило, сочетается с западением корня языка.
Лечение сводится к механическому освобождению рта и ротоглотки, аспирации содержимого с помощью отсоса. Транспортировка может осуществляться с вве-дённым воздуховодом или эндотрахеальной трубкой и проведением через них ИВЛ.
2. Проведение обезболивания медикаментозными средствами, не угнетающими дыхание и кровообращение. Из центральных наркотических анальгетиков, лишённых побочных действий опиатов, можно использовать лексир, фортрал, трамал. Ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгин) можно сочетать с антигистаминными препаратами. Есть варианты проведения закисно-кислородной аналгезии, в/в введения субнаркотических доз кетамина (калипсола, кеталара), но это чисто анестезиологические пособия, требующие наличие анестезиолога и необходимой аппаратуры.
3. Уменьшение или устранение гемодинамических расстройств, прежде всего гиповолемии. В первые минуты после тяжёлой травмы основной причиной гиповолемии и гемодинамических расстройств является кровопотеря. Предотвращение остановки сердца и всех остальных серьёзных нарушений – немедленное и максимально возможное устранение гиповолемии. Основным лечебным мероприятием должна быть массивная и быстрая инфузионная терапия. Безусловно, остановка наружного кровотечения должна предшествовать инфузионной терапии.

Реанимация в случае клинической смерти по причине острой кровопотери проводится по общепринятым правилам.

Основная задача при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на госпитальном этапе — это проведение комплекса мероприятий в определённой взаимосвязи и последовательности. Трансфузионная терапия является только частью этого комплекса и направлена на восполнение ОЦК.
В проведении интенсивной терапии при острой кровопотере необходимо надёжное обеспечение непрерывной трансфузионной терапии при рациональном сочетании имеющихся средств. Ещё не менее важно соблюдать определённую этапность в лечении, быстроту и адекватность помощи в самой сложной обстановке.

В качестве примера можно привести следующий порядок действий:

Сразу при поступлении больному измеряют АД, частоту пульса и дыхания, катетеризируют мочевой пузырь и учитывают выделенную мочу, все эти данные фиксируют;
Катетеризируют центральную или периферическую вену, начинают инфузионную терапию, измеряют ЦВД. При коллапсе, не дожидаясь катетеризации, начинают струйное вливание полиглюкина путём пункции периферической вены;
Струйным вливанием полиглюкина восстанавливают центральное кровоснабжение, а струйным вливанием физраствора восстанавливают диурез;
Определяют число эритроцитов в крови и содержание гемоглобина, гематокрит, а также приблизительную величину кровопотери и ещё возможной в ближайшие часы, аказывают необходимое количество донорской крови;
Определяют группу крови больного и резус-принадлежность. После получения этих данных и донорской крови проводят пробы на индивидуальную и резус-совместимость, биологическую пробу и приступают к переливанию крови;
При повышении ЦВД сверх 12 см водного столба ограничивают скорость вливания редкими каплями;
Если предполагается хирургическое вмешательство, решают вопрос о возможности его проведения;
После нормализации кровообращения поддерживают водный баланс и нормализуют показатели гемоглобина, эритроцитов, белка и др.;
Прекращают непрерывное в/в вливание после того, как 3-4 часовым наблюдением доказаны: отсутствие возникновения нового кровотечения, стабилизация АД, нормальная интенсивность диуреза и отсутствие угрозы сердечной недостаточности.

Источник

Шоковое состояние возникает при резком нарушении привычного кровообращения. Это тяжелая стрессовая реакция организма, не справившегося с управлением жизненно важными системами. Геморрагический шок вызывает внезапная кровопотеря. Поскольку кровь является основной жидкостью, поддерживающей метаболизм в клетках, то подобная разновидность патологии относится к гиповолемическим состояниям (обезвоживанию). В МКБ-10 он расценивается как «Гиповолемический шок» и кодируется R57.1.

В происхождении геморрагического шока важно исключить медленную потерю крови даже значительного объема. Установлено, что нарушения гемодинамики при постепенной потере до 1,5 л не приводят к серьезным последствиям. Это связано с включением механизмов компенсации.

В условиях внезапного кровотечения незамещенный объем в 0,5 л сопровождается острой тканевой кислородной недостаточностью (гипоксией).

Чаще всего кровопотеря наблюдается при травмах, оперативных вмешательствах, в акушерской практике при родовой деятельности у женщин.

От каких механизмов зависит тяжесть шока?

В развитии патогенеза компенсации кровопотери имеют значение:

состояние нервной регуляции сосудистого тонуса;
способность сердца работать в условиях гипоксии;
свертываемость крови;
условия окружающей среды по дополнительному обеспечению кислородом;
уровень иммунитета.

Ясно, что у человека с хроническими заболеваниями шансов перенести массивную кровопотерю значительно меньше, чем у ранее здорового. Работа военных медиков в условиях афганской войны показала, насколько тяжелой оказывается умеренная кровопотеря для здоровых бойцов в условиях высокогорья, где насыщенность воздуха кислородом снижена.

Ранение в бою
Быстрая транспортировка раненых с помощью БТР-ов и вертолетов спасла немало солдат

У человека в среднем циркулирует постоянно около 5л крови по артериальным и венозным сосудам. При этом 75% находится в венозной системе. Поэтому от быстроты адаптации именно вен зависит последующая реакция.

Внезапная потеря 1/10 части от циркулирующей массы не дает возможности быстро «пополнить» запасы из депо. Венозное давление падает, что ведет к максимальной централизации кровообращения для поддержки работы самого сердца, легких и головного мозга. Такие ткани, как мышцы, кожа, кишечник организмом признаются «лишними» и выключаются из кровоснабжения.

Во время систолического сокращения выталкиваемый объем крови недостаточен для тканей и внутренних органов, он питает только коронарные артерии. В ответ включается эндокринная защита в виде повышенной секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, альдостерона, ренина. Это позволяет задержать жидкость в организме, прекратить мочевыделительную функцию почек.

Одновременно повышается концентрация натрия, хлоридов, но теряется калий.

Повышенный синтез катехоламинов сопровождается спазмом сосудов на периферии, растет сосудистое сопротивление.

За счет циркуляторной гипоксии тканей наступает «закисление» крови накопившимися шлаками — метаболический ацидоз. Он способствует нарастанию концентрации кининов, которые разрушают сосудистые стенки. Жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство, а в сосудах накапливаются клеточные элементы, образуются все условия для повышенного тромбообразования. Возникает опасность необратимого диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Сердце пытается компенсировать необходимый выброс учащением сокращений (тахикардией), но их не хватает. Потери калия снижают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность. Артериальное давление резко падает.

Восполнение объема циркулирующей крови способно предотвратить общие нарушения микроциркуляции. От скорости и полноты оказания мероприятий неотложного значения зависит жизнь пациента.

Причины

Причиной геморрагического шока является острое кровотечение.

Травматический болевой шок не всегда сопровождается значительной кровопотерей. Для него более характерна распространенная поверхность поражения (обширные ожоги, сочетанные переломы, раздавливание тканей). Но сочетание с неостановленным кровотечением усугубляет действие поражающих факторов, утяжеляет клиническое течение.

Боль в животе у беременной женщины
У беременных женщин важна срочная диагностика причины шока

Геморрагический шок в акушерстве случается в ходе тяжелых родов, во время беременности, в послеродовом периоде. Массивную кровопотерю вызывают:

разрывы матки и родовых путей;
предлежание плаценты;
при нормальном положении плаценты возможна ее досрочная отслойка;
прерывание беременности;
гипотония матки после родов.

В таких случаях часто кровотечения сочетаются с другой патологией (травмы в ходе родовой деятельности, гестоз, сопутствующие хронические заболевания женщины).

Клинические проявления

Клиника геморрагического шока определяется степенью нарушенной микроциркуляции, выраженностью сердечной и сосудистой недостаточности. В зависимости от этапа развития патологических изменений принято различать стадии геморрагического шока:

Компенсации или первая стадия — потеря крови не более 15–25% от общего объема, у больного полностью сохранено сознание, он адекватно отвечает на вопросы, при осмотре обращает на себя внимание бледность и похолодание кожи конечностей, слабый пульс, артериальное давление на нижних границах нормы, частота сердечных сокращений увеличена до 90–110 в минуту.
Вторая стадия, или декомпенсация, — в соответствии с названием, проявляются симптомы кислородной недостаточности мозга, слабости сердечного выброса. Обычно характерна для острой кровопотери от 25 до 40% общего циркулирующего объема крови. Срыв приспособительных механизмов сопровождается нарушением сознания пациента. В неврологии оно расценивается как сопорозное, имеется заторможенность мышления. На лице и конечностях выраженный цианоз, руки и ноги холодные, тело покрыто липким потом. Артериальное давление (АД) резко снижается. Пульс слабого наполнения, характеризуется как «нитевидный», частота до 140 в минуту. Дыхание частое и поверхностное. Резко ограничено мочевыделение (до 20 мл в час). Подобное сокращение фильтрационной функции почек называется олигурией.
Третья стадия необратимая — состояние пациента расценивается как крайне тяжелое, требующее реанимационных мероприятий. Сознание отсутствует, кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, артериальное давление не определяется или можно замерить только верхний уровень в пределах 40–60 мм рт. ст. Пульс на локтевой артерии прощупать невозможно, при достаточно хороших навыках ощущается на сонных артериях, тоны сердца глухие, тахикардия доходит до 140–160 в минуту.

Как определяется степень кровопотери?

В диагностике врачу удобнее всего пользоваться объективными признаками шока. Для этого подходят такие показатели:

объем циркулирующей крови (ОЦК) — определяется лабораторным путем;
шоковый индекс.

Доказано, что потерю ¼ части объема крови организм может полностью восстановить своими силами. А при быстром исчезновении половины объема происходит срыв компенсаторных реакций. Восстановление возможно только с помощью лечения.

Смертельный исход наступает при резком снижении ОЦК на 60% и более.

Для констатации степени тяжести пациента существует классификация, связанная с минимальными возможностями в определении гиповолемии по лабораторным и клиническим признакам.

Степень шока (гиповолемии)	% потери ОЦК	Кровопотеря в мл	Снижение систолического АД
легкая	от 15 до 25	700–1300	на 10% от рабочего уровня
среднетяжелая	от 25 до 35	1300–1800	до 90–100 мм рт.ст.
тяжелая	до 50%	2000–2500	60 мм рт. ст.

Приведенные показатели не подходят к оценке тяжести шока у детей. Если у новорожденного малыша общий объем крови едва достигает 400 мл, то для него потеря 50 мл вполне аналогична 1л у взрослого человека. Кроме того, дети страдают от гиповолемии гораздо сильнее, поскольку у них слабо выражены механизмы компенсации.

Шоковый индекс в состоянии определить любой медицинский работник. Это соотношение подсчитанной частоты сокращений сердца к величине систолического давления. В зависимости от полученного коэффициента ориентировочно судят о степени шока:

1,0 — легкая;
1,5 — среднетяжелая;
2,0 — тяжелая.

Лабораторные показатели в диагностике должны указать на тяжесть анемии. Для этого определяются:

гемоглобин,
количество эритроцитов,
гематокрит.

Для своевременного выбора тактики лечения и распознавания тяжелого осложнения в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания пациенту определяют показатели коагулограммы.

Контроль за диурезом необходим в диагностике поражения почек и нарушения фильтрации.

Как оказать помощь на догоспитальном этапе?

Действия по оказанию первой помощи на фоне выявленного острого кровотечения должны быть направлены на:

меры по остановке кровотечения;
предупреждение гиповолемии (обезвоживания).

Временная остановка кровотечения
Наложение ремня на максимально согнутую руку помогает остановить кровотечение из сосудов плеча и предплечья

Помощь при геморрагическом шоке не может обойтись без:

наложения кровоостанавливающих повязок, жгута, иммобилизации конечности при ранениях крупных сосудов;
придания пострадавшему лежачего положения, при легкой степени шока пострадавший может находиться в эйфоричном состоянии и неадекватно оценивать свое самочувствие, пытаться встать;
по возможности восполнения потери жидкости с помощью обильного питья;
согревания теплыми одеялами, грелками.

К месту происшествия необходимо вызвать «Скорую помощь». От скорости действий зависит жизнь пациента.

Первая медицинская помощь
Лечение геморрагического шока начинается в машине «Скорой помощи»

Алгоритм действий врача определяется тяжестью травмы и состоянием пациента:

проверка эффективности давящей повязки, жгута, наложение зажимов на сосуды при открытых ранениях;
установка систем для переливания в 2 вены, по возможности пункция подключичной вены и ее катетеризация;
налаживание переливания жидкости для скорейшего возмещения ОЦК, при отсутствии Реополиглюкина или Полиглюкина на время транспортировки подойдет обычный физиологический раствор;
обеспечение свободного дыхания путем фиксации языка, установки воздуховода, при необходимости интубация и перевод на аппаратное дыхание или использование ручного мешка Амбу;
проведение обезболивания с помощью инъекции наркотических аналгетиков, Баралгина и антигистаминных препаратов, Кетамина;
введение кортикостероидов для поддержки артериального давления.

«Скорая» должна обеспечить максимально быструю (со звуковым сигналом) доставку пациента в стационар, сообщить по рации или телефону о поступлении пострадавшего для готовности персонала приемного отделения.

Видео о принципах первой помощи при острой кровопотери:

Основы терапии геморрагического шока

В условиях стационара терапия шока обеспечивается комплексом мер, направленных на противодействие повреждающим механизмам патогенеза. В основе лежит:

соблюдение преемственности в оказании помощи с догоспитальным этапом;
продолжение замещающей трансфузии растворами;
меры по окончательной остановке кровотечения;
адекватное использование медикаментов в зависимости от степени тяжести пострадавшего;
антиоксидантная терапия — ингаляции увлажненной кислородно-воздушной смеси;
согревание больного.

Реополиглюкин нормализует агрегацию тромбоцитов, служит профилактикой ДВС-синдрома

При поступлении пациента в отделение реанимации:

проводят катетеризацию подключичной вены, добавляют струйное введение Полиглюкина к капельному вливанию физраствора;
постоянно измеряется артериальное давление, на кардиомониторе отмечается частота сердечных сокращений, фиксируется выделенное количество мочи по катетеру из мочевого пузыря;
при катетеризации вены берется кровь на срочный анализ для выяснения степени потери ОЦК, анемии, группы крови и резус фактора;
после готовности анализов и диагностики среднетяжелой стадии шока заказывается донорская кровь, производятся пробы на индивидуальную чувствительность, резус-совместимость;
при хорошей биологической пробе начинают гемотрансфузию, на ранних стадиях показано переливание плазмы, альбумина или протеина (белковых растворов);
в целях устранения метаболического ацидоза необходимо вливание гидрокарбоната натрия.

Хирурги делают операцию
Если необходимо хирургическое вмешательство, вопрос о его срочности решается коллегиально хирургами, также определяется возможность анестезиологического пособия

Какой объем крови нужно переливать?

При гемотрансфузии врачи пользуются следующими правилами:

для кровопотери в 25 % от ОЦК возмещение возможно только кровезаменителями, а не кровью;
новорожденным и маленьким детям общий объем наполовину совмещают с эритроцитарной массой;
если ОЦК снижен на 35%, необходимо использовать и эритроцитарную массу, и кровезаменители (1:1);
общий объем переливаемых жидкостей должен быть выше определенной кровопотери на 15–20 %;
если выявлен тяжелый шок с потерей 50% крови, то общий объем должен быть в два раза больше, а соотношение между эритроцитарной массой и кровезаменителями соблюдается как 2:1.

Показанием к прекращению непрерывного вливания крови и кровезаменителей считается:

отсутствие новых признаков кровотечения в течение трех-четырех часов наблюдения;
восстановление стабильных цифр артериального давления;
наличие постоянного диуреза;
компенсация сердечной деятельности.

При наличии ран назначаются антибиотики для профилактики инфицирования.

Сердечные гликозиды и осмотические диуретики типа Маннитола применяются очень осторожно при стабилизации артериального давления и отсутствии противопоказаний по результатам ЭКГ.

Какие осложнения возможны при геморрагическом шоке?

Состояние геморрагического шока очень скоротечное, опасно массивной кровопотерей и летальным исходом при остановке сердца.

Наиболее тяжелым осложнением является развитие синдрома диссеминированной внутрисосудистой свертываемости. Он нарушает баланс форменных элементов, проницаемость сосудов, ухудшает микроциркуляцию.
Гипоксия тканей сильнее всего сказывается на легких, головном мозге, сердце. Это проявляется дыхательной и сердечной недостаточностью, психическими расстройствами. В легких возможно формирование «шокового легкого» с геморрагическими участками, некрозом.
Печеночная и почечная ткани реагируют проявлениями недостаточности органов, нарушенным синтезом факторов свертывания.
При акушерских массивных кровотечениях отдаленными последствиями считаются нарушение репродуктивных возможностей женщины, появление эндокринной патологии.

Для борьбы с геморрагическим шоком необходимо поддерживать постоянную готовность медицинского персонала, иметь запас средств и кровезаменителей. Общественности приходится напоминать о важности донорства и участии населения в оказании помощи.

Источник