Спонтанные кровотечения как правило возникают при числе тромбоцитов в периферической крови
1. Какие вещества являются эндогенными антикоагулянтами?
+ антитромбин III
+ гепарин
– тромбоксан А2
– простациклин
+ протеин S
+ протеин С
– плазмин
– NO
2. Какие вещества препятствуют агрегации тромбоцитов:
– серотонин
– фибриноген
– тромбоксан А2
+ простациклин
– АТФ
– стрептокиназа
– урокиназа
+ NO
3. Какие эндогенные вещества вызывают агрегацию тромбоцитов:
+ АТФ
+ адреналин
+ тромбин
+ тромбоксан А2
– протромбин
– NO
– простациклин
– тромбомодулин
4. При каких болезнях, синдромах и состояниях имеется высокий риск развития тромботического синдрома?
– нефротический синдром
+ застойная сердечная недостаточность
+ злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами
+ беременность
– печёночная недостаточность
+ атеросклероз
+ ночная пароксизмальная гемоглобинурия
– гипертиреоз
5. Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со следующими генетическими дефектами:
+ дефицит протеина С
– недостаточность ингибитора плазмина
+ недостаточность тканевого активатора плазминогена
+ мутация гена фактора V коагуляционной системы
+ синтез аномального плазминогена
– недостаточность фактора фон Виллебранда
+ дефицит протеина S
6. Укажите нарушения, характерные для тромбастении Глянцманна:
– сниженный синтез тромбоксана А2
– дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)
– дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда)
+ дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену
– ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования
– снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах
– дефект системы актомиозина тромбоцитов
7. Тромбоцитопения — снижение количества тромбоцитов в крови ниже:
– 250×109/л
+ 150×109/л
+ 120×109/л
+ 100×109/л
+ 50×109/л
8. При каком числе тромбоцитов в периферической крови возникают спонтанные кровотечения?
+ 100–120×109/л
+ 50–100×109/л
– 20–50×109/л
+ <20×109/л
9. При каких синдромах и патологических состояниях может возникать нетромбоцитопеническая пурпура?
– острый миелолейкоз
+ менингококковый сепсис
– цинга
+ синдром Иценко‑Кушинга
+ гемофилия А
– В12- и фолиеводефицитная анемия
– апластическая анемия
10. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов:
+ повреждение эндотелия
– высвобождение АДФ из тромбоцитов
– высвобождение фибриногена из тромбоцитов
+ обнажение коллагена субэндотелиального слоя
– высвобождение простациклина из эндотелиальных клеток
– высвобождение тромбоксана А2 из тромбоцитов
– образование активного тромбина
11. Укажите проявления, характерные для тяжёлых форм гемофилии А и В:
– уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10–20% по сравнению с нормой
– уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 30–50% по сравнению с нормой
+ уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 5% и ниже по сравнению с нормой
+ гемартрозы крупных суставов
+ подкожные и внутримышечные гематомы
+ частые носовые кровотечения
+ длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом)
– частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп
12. Укажите наиболее частые причины ДВС‑синдрома:
+ травматично выполненная обширная хирургическая операция
+ синдром «длительного раздавливания»
+ тяжёлая акушерская патология
– уремия
– авитаминоз К
+ сепсис
+ шок
– гемофилия В
+ острые лейкозы
13. ДВС‑синдром характеризуется следующими изменениями в крови:
+ тромбоцитопения
+ гипофибриногенемия
– низкий уровень продуктов фибринолиза
– повышенный уровень антитромбина III
+ снижение содержания плазминогена
+ низкое содержание факторов II, V, VIII
– повышенным уровнем антиплазмина
– гемоглобинемией
14. Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают?
– оголение субэндотелиального слоя стенки сосуда
+ тромбоцитоз
+ увеличение вязкости крови
– повреждение эндотелия
+ гиперфибриногенемия
+ полицитемия
+ нарушение ламинарности кровотока
+ снижение скорости кровотока
15. Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путём переливания крови:
+ повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII
+ синдром приобретённого иммунодефицита
– развитие фагоцитарной недостаточности
+ анафилактический шок
– дефицит фактора VIII
– дефицит антитромбина
16. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии:
+ цирроз печени
– тромбоцитопатии
+ гемофилии
– геморрагический васкулит
– тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
– болезнь фон Виллебранда
– дефицит витамина В12
– лейкозы
17. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС-синдрома:
1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,
2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,
3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;
4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,
5) геморрагии.
+ 1, 2, 3, 4, 5
– 2, 1, 3, 4, 5
– 3, 2, 1, 4, 5
18. Укажите правильную последовательность стадий ДВС‑синдрома:
1) выраженная гипокоагуляция белков крови,
2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,
3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.
+ 3, 2, 1
– 1, 2, 3
– 2, 1, 3
19. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии:
+ острый лейкоз
– тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
– спленомегалия
+ лучевая болезнь
+ В12– и фолиеводефицитная анемия
– ДВС‑синдром
+ апластическая анемия
– гемолитико–уремический синдром
20. Укажите неверное утверждение:
– ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления
+ тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена
– гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием
21. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2:
+ низкая активность циклооксигеназы
+ высокий уровень цАМФ
+ дефицит фосфолипазы А2
– высокий уровень цГМФ
– дефицит липооксигеназы
22. При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких сосудов?
+ ДВС‑синдром
+ тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
– атеросклероз
+ гемолитико–уремический синдром
– феномен Артюса
– СПИД
+ септический шок
– дефицит витамина К
Источник
Тромбоцитопения — это снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) в крови, в результате чего нарушается формирование кровяного тромба, возникает повышенная кровоточивость, затрудняется остановка кровотечений.
Для чего нужны тромбоциты?
Тромбоциты (кровяные пластинки) — один из трех видов форменных элементов крови (два других вида — лейкоциты и эритроциты). Их часто называют клетками крови, но на самом деле они не являются таковыми, а представляют собой отшнуровавшиеся фрагменты мегакариоцитов — особой разновидности гигантских клеток, которые находятся в красном костном мозге.
Некоторые факты о тромбоцитах:
- Два основных свойства кровяных пластинок — способность к прилипанию и склеиванию. За счет этого тромбоциты формируют пробку, которая перекрывает просвет сосуда при его повреждении.
- Кроме того, тромбоциты выделяют активные вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови и последующем разрушении тромба.
- Нормальные размеры кровяных пластинок — 1–4 микрометра.
- В среднем тромбоцит живет 8 суток.
Нормальное содержание тромбоцитов в крови — 150–300*109 на литр. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором этот показатель меньше.
Как выявляют тромбоцитопению?
Для определения количества тромбоцитов назначают общий анализ крови. В зависимости от степени снижения содержания кровяных пластинок, врач может установить степень тяжести тромбоцитопении:
- умеренная тромбоцитопения — 100–180*109 на литр;
- резкая тромбоцитопения — 60–80*109 на литр;
- выраженная тромбоцитопения — 20–30*109 на литр.
Существует много причин тромбоцитопении. Их можно разделить на две большие группы: врожденные и приобретенные. Врожденные тромбоцитопении возникают в результате наследственных заболеваний, сопровождающихся нарушением кроветворения. При этом нередко изменяется не только количество, но и строение, функции кровяных пластинок.
Причины приобретенной тромбоцитопении: разведение крови (переливание растворов после большой кровопотери), скопление тромбоцитов в одном месте (например, в увеличенной селезенке), повышенное потребление кровяных пластинок при свертывании крови, разрушение в результате действия токсинов, иммунных реакций и воздействия других факторов.
Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием — это идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, состояние, при котором организм вырабатывает антитела против собственных тромбоцитов. В остальных случаях тромбоцитопения является лишь одним из симптомов какого-либо другого заболевания.
Причины умеренной тромбоцитопении
- Систематическое злоупотребление алкоголем, алкоголизм. Алкоголь подавляет работу красного костного мозга и вызывает дефицит фолиевой кислоты, которая нужна для кроветворения.
- Беременность. Во время беременности в организме женщины возникает много причин для развития тромбоцитопении (гормональная перестройка, разжижение крови, повышенная потребность в витаминах, аллергические реакции и пр.).
- Заболевания печени. В печени синтезируются некоторые вещества, принимающие участие в свертывании крови. Когда их выработка уменьшается, развивается повышенная кровоточивость, организм потребляет повышенное количество тромбоцитов. Кроме того, кровяные пластинки скапливаются в увеличенной селезенке.
- Применение некоторых лекарств. К тромбоцитопении могут приводить мочегонные препараты, нитроглицерин, анальгин, гепарин, витамин K, резерпин, антибиотики, цитостатики (противоопухолевые препараты).
- ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Это состояние, при котором в мелких сосудах происходит свертывание крови и образование большого количества микротромбов — идет интенсивное расходование тромбоцитов и снижение их уровня в крови. ДВС-синдром может развиваться при различных патологиях, например, при инфекциях и интенсивных кровотечениях.
- Системная красная волчанка и системные васкулиты. Тромбоцитопения возникает в результате аутоиммунного процесса.
- Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердце не может полноценно обеспечить кровоснабжение органов. Иногда при этом кровь застаивается в селезенке — она увеличивается, и в ней скапливаются тромбоциты. Также тромбоциты расходуются в результате роста тромбов в сосудах, где происходит застой крови (в частности, в венах нижних конечностей).
- Лучевая терапия. Излучение, которое уничтожает опухолевые клетки, одновременно может повредить ткань красного костного мозга, в результате чего нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
Причины резкой тромбоцитопении:
- Системная красная волчанка.
- Тяжелый ДВС-синдром.
- Острые лейкозы. При лейкозах в красном костном мозге возникают злокачественные клетки, которые постепенно размножаются и вытесняют нормальную кроветворную ткань. В итоге нарушается образование эритроцитов и тромбоцитов.
- Гемолитическая болезнь новорожденного. Развивается при несовместимости крови матери и плода (по группе крови AB0, резус-фактору). В организме матери вырабатываются антитела против крови ребенка.
Причины выраженной тромбоцитопении:
- Острая лучевая болезнь. В том числе может развиваться после чрезмерных доз лучевой терапии.
- Передозировка цитостатиков. Эти препараты применяются для лечения злокачественных опухолей и некоторых других заболеваний.
- Тяжелое течение острого лейкоза.
Симптомы тромбоцитопении зависят от основного заболевания. Общие признаки:
- беспричинное появление синяков на коже;
- медленная остановка кровотечения после порезов;
- частые носовые кровотечения;
- повышенная кровоточивость слизистой оболочки рта — в слюне появляются примеси крови;
- люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск кровотечений во внутренних органах, кровоизлияний в головной мозг.
При появлении этих симптомов нужно посетить врача и сдать общий анализ крови. Если в нем будут обнаружены изменения, то терапевт направит вас к гематологу для дальнейшего обследования. Умеренную и резкую тромбоцитопению зачастую можно лечить амбулаторно. Выраженная тромбоцитопения — опасное состояние, при котором больного немедленно помещают в палату интенсивной терапии. Тактика лечения определяется основным заболеванием, которое привело к снижению количества тромбоцитов.
Запись
на консультацию
круглосуточно
Тромбоцитопения при онкологических заболеваниях
Тромбоцитопения — распространенная проблема у онкологических больных. Чаще всего ее причиной становится химиотерапия. Вероятность развития тромбоцитопении зависит от типа химиопрепаратов, она наиболее высока при применении гемцитабина и препаратов платины (цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин и др.).
Механизмы развития тромбоцитопении различаются у разных химиопрепаратов:
- Алкилирующие агенты (к которым также относят препараты платины) оказывают влияние на стволовые клетки, дающие начало не только тромбоцитам, но и эритроцитам, лейкоцитам.
- Циклофосфамид влияет на более поздние клетки-предшественники мегакариоцитов — гигантски клеток с большим ядром, от которых отшнуровываются тромбоциты.
- Бортезомиб нарушает отшнуровывание тромбоцитов от мегакариоцитов.
- Некоторые лекарственные препараты способствуют апоптозу (гибели) тромбоцитов[1].
Лучевая терапия также способна приводить к миелосупрессии — подавлению функции красного костного мозга и снижению уровня разных видов кровяных телец, в том числе тромбоцитов. Риск данного осложнения высок при облучении области таза.
При химиолучевой терапии — когда одновременно применяется лучевая терапия и химиотерапия — риск тромбоцитопении еще более высок[2].
Некоторые виды онкологических заболеваний могут сами стать причиной тромбоцитопении. Например, при лимфоме и лейкемии опухолевые клетки поражают красный костный мозг и вытесняют его нормальную ткань. Редкие причины — поражение костей при раке простаты и молочной железы, злокачественные опухоли селезенки[3].
Когда у онкологического пациента снижается количество тромбоцитов в крови и повышается кровоточивость, врач должен учесть все возможные причины, в том числе вышеперечисленные в этой статье патологии, не связанные с онкологическим заболеванием, лучевой терапией и химиотерапией.
Как тромбоцитопения мешает лечению онкологических больных?
- При снижении уровня тромбоцитов ухудшается состояние пациента и возникают некоторые сложности с лечением:
- При снижении менее 100*109 на литр приходится с осторожностью проводить химиотерапию и лучевую терапию, так как тромбоцитопения может стать более серьезной, усиливается риск кровотечений.
- При снижении менее 50*109 на литр повышается риск серьезного кровотечения во время хирургического вмешательства.
- При снижении менее 10*109 на литр сильно повышается риск спонтанных кровотечений.
Как лечить тромбоцитопению у онкологических больных?
Стандартные методы борьбы с тромбоцитопенией при онкологических заболеваниях:
- Изменение программы терапии. Врач может изменить дозы препаратов, заменить их на другие, увеличить продолжительность перерывов между циклами химиотерапии, назначить вместо комбинации препаратов только один препарат.
- Переливание тромбоцитарной массы показано при снижении уровня тромбоцитов менее чем до 20*109/л, а если есть угроза сильного кровотечения, или пациенту предстоит курс химиотерапии — до 30*109/л и ниже.
Переливание тромбоцитарной массы приравнивается к хирургическому вмешательству. До, во время и после процедуры больного должен осмотреть врач-гемотрансфузиолог. В ходе переливания состояние пациента контролирует медицинская сестра. Тромбоцитарную массу вводят через одноразовую стерильную систему, либо через центральный венозный катетер или инфузионную порт-систему. Обычно переливают 1–2 дозы тромбоцитарной массы по 50–60 мл в течение 0,5–1 часа.
Как предотвратить кровотечения при тромбоцитопении: рекомендации для онкологического больного
- Пользуйтесь электрической бритвой, а не станком.
- Избегайте любых видов деятельности, во время которых вы можете получить травму.
- Используйте зубную щетку с мягкой щетиной.
- Если слизистая оболочка вашего рта кровоточит, прополощите рот несколько раз холодной водой.
- Нельзя сильно кашлять и сморкаться.
- Когда вы лежите, ваша голова должна находиться не ниже уровня сердца.
- Не используйте клизмы и ректальные свечи. Если вас беспокоят запоры, то перед применением слабительных нужно обязательно проконсультироваться с врачом.
- Нельзя принимать аспирин, ибупрофен, напроксен, препараты, снижающие свертываемость крови.
- Если началось носовое кровотечение, нужно сесть, наклонить голову вперед, поместить на нос кусочек льда или что-то холодное и зажать ноздри на 5 минут.
Запись
на консультацию
круглосуточно
Список литературы:
- Managing Thrombocytopenia Associated With Cancer Chemotherapy [1]
- Low platelet count [2]
- Low Platelet Count or Thrombocytopenia [3]
Источник
Вопросы компьютерных
тестов на занятии № 21
по теме
«Патофизиология
гемостаза»
Какие
вещества являются эндогенными
антикоагулянтами?
1.
Антитромбин III
2.
Гепарин
3.
Тромбоксан А2
4.
Простациклин
5.
Протеин S
6.
Протеин С
7.
Плазмин
8.
NO
Какие
вещества препятствуют агрегации
тромбоцитов?
1.
Серотонин
2.
Фибриноген
3.
Тромбоксан А2
4.
Простациклин
5.
АТФ
6.
Стрептокиназа
7.
Урокиназа
8.
NO
Какие
эндогенные вещества вызывают агрегацию
тромбоцитов?
1.
АТФ
2.
Адреналин
3.
Тромбин
4.
Тромбоксан А2
5.
Протромбин
6.
NO
7.
Простациклин
8.
Тромбомодулин
При
каких патологических состояниях имеется
высокий риск развития тромботического
синдрома?
1.
Нефротический синдром
2.
Застойная сердечная недостаточность
3.
Злокачественные опухоли с диссеминированными
метастазами
4.
Печеночная недостаточность
5.
Атеросклероз
6.
Ночная пароксизмальная гемоглобинурия
7.
Гипертиреоз
Риск
тромботического синдрома резко
возрастает у больных со следующими
генетическими дефектами:
1.
Дефицит протеина С
2.
Недостаточность ингибитора плазмина
3.
Недостаточность тканевого активатора
плазминогена
4.
Мутация гена фактора V коагуляционной
системы
5.
Синтез аномального плазминогена
6.
Недостаточность фактора фон Виллебранда
7.
Дефицит протеина S
Укажите
нарушения, характерные для тромбостении
Глянцманна
1.
Сниженный синтез тромбоксана А2
2.
Дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)
3.
Дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон
Виллебранда)
4.
Дефицит рецептора IIb/IIIA (к фибриногену)
5.
Ослабление ретракции сгустка крови в
процессе тромбообразования
6.
Снижение числа пуринергических рецепторов
на тромбоцитах
7.
Дефект системы актомиозина тромбоцитов
Тромбоцитопения
— снижение количества тромбоцитов в
крови ниже:
1.
250*10 в 9 степени /л
2.
150*10 в 9 степени /л
3.
120*10 в 9 степени /л
4.
100*10 в 9 степени /л
5.
50*10 в 9 степени /л
При
каком числе тромбоцитов в периферической
крови возникают спонтанные кровотечения?
1.
100-120*10 в 9 степени /л
2.
20-50*10 в 9 степени /л
3.
менее 20*10 в 9 степени /л
При
каких синдромах и патологических
состояниях может возникать
нетромбоцитопеническая пурпура?
1.
Остром миелолейкозе
2.
Менингококковом сепсисе
3.
Цинге
4.
Синдроме Иценко-Кушинга
5.
В12-и фолиеводефицитной анемии
6.
Апластической анемии
Адгезия
тромбоцитов к сосудистой стенке
усиливается под действием следующих
факторов:
1.
Повреждения эндотелия
2.
Высвобождения АДФ из тромбоцитов
3.
Высвобождения фибриногена из тромбоцитов
4.
Обнажения коллагена субэндотелиального
слоя
5.
Высвобождения простациклина из
эндотелиальных клеток
6.
Высвобождения тромбоксана А2 из
тромбоцитов
7.
Образования активного тромбина
Укажите
проявления, характерные для тяжелых
форм гемофилии А и В
1.
Уровень факторов VIII и IX в плазме
составляет 10-20% по сравнению с нормой
2.
Уровень факторов VIII и IX в плазме составляет
30-50% по сравнению с нормой
3.
Уровень факторов VIII и IX в плазме составляет
5% и ниже по сравнению с нормой
4.
Гемартрозы крупных суставов
5.
Подкожные и внутримышечные гематомы
6.
Частые носовые кровотечения
7.
Длительное кровотечение после удаления
зубов, хирургических операций, травм
(иногда с летальным исходом)
8.
Частые кровоизлияния в мелкие суставы
кистей и стоп
Укажите
наиболее частые причины ДВС-синдрома
1.
Травматично выполненная обширная
хирургическая операция
2.
Синдром длительного раздавливания
3.
Тяжелая акушерская патология
4.
Уремия
5.
Сепсис
6.
Шок
7.
Гемофилия В
8.
Острые лейкозы
ДВС-синдром
характеризуется следующими изменениями
в крови:
1.
Тромбоцитопенией
2.
Гипофибриногенемией
3.
Низким уровнем продуктов фибринолиза
4.
Повышенным уровнем антитромбина III
5.
Низким содержанием факторов II, V, VIII
6.
Повышенным уровнем a2-антиплазмина
7.
Гемоглобинемией
Какие
факторы способствуют развитию тромбоза,
но непосредственно его не вызывают?
1.
Оголение субэндотелиального слоя стенки
сосуда
2.
Тромбоцитоз
3.
Увеличение вязкости крови
4.
Повреждение эндотелия
5.
Гиперфибриногенемия
6.
Полицитемия
7.
Снижение скорости кровотока
Укажите
возможные осложнения терапии гемофилии
А путем переливания крови
1.
Повышение титра иммунных ингибиторов
фактора VIII
2.
Синдром приобретенного иммунодефицита
3.
Развитие фагоцитарной недостаточности
4.
Анафилактический шок
5.
Дефицит фактора VIII
6.
Дефицит антитромбина
Нарушение
вторичного (коагуляционного) гемостаза
характерно для следующих заболеваний
и форм патологии:
1.
Цирроза печени
2.
Тромбоцитопатии
3.
Гемофилий
4.
Геморрагического васкулита
5.
Тромботической тромбоцитопенической
пурпуры
6.
Дефицита витамина В12
7.
Лейкозов
Укажите
правильную последовательность событий
при развитии ДВС-синдрома
1.
Активация факторов свертывающей системы
крови и тромбоцитарного гемостаза
2.
Относительная недостаточность
противосвертывающей системы
3.
Диссеминированное тромбообразование
с развитием гипоксии, дистрофии тканей
и органов
4.
Коагулопатия потребления (коагулянтов
и тромбоцитов) с истощением
противосвертывающих факторов
5.
Геморрагии
1.
А — 1,2,3,4,5
2.
Б — 2,1,3,4,5
3.
В — 3,2,1,4,5
Тромбоцитопения
обусловлена нарушением продукции
тромбоцитов в костном мозге при следующих
формах патологии:
1.
Остром лейкозе
2.
Тромботической тромбоцитопенической
пурпуре
3.
Спленомегалии
4.
Лучевой болезни
5.
В12-и фолиеводефицитной анемии
6.
ДВС-синдроме
7.
Апластической анемии
8.
Гемолитико-уремическом синдроме
Укажите
тромбоцитарные факторы, препятствующие
образованию тромбоксана А2
1.
Низкая активность цилооксигеназы
2.
Высокий уровень цАМФ
3.
Дефицит фосфолипазы А2
4.
Высокий уровень цГМФ
5.
Дефицит липооксигеназы
При
каких синдромах и формах патологии
развивается диссеминированный тромбоз
мелких сосудов?
1.
ДВС-синдроме
2.
Тромботическая тромбоцитопеническая
пурпура
3.
Атеросклероз
4.
Гемолитико-уремический синдром
5.
Феномен Артюса
6.
СПИД
7.
Септический шок
8.
Дефицит витамина К
Источник