Система гемостаза у больных с носовым кровотечением

Авторы
Резюме
Файлы

Петров В.В., Молдавская А.А., Левитан Б.Н., Храппо Н.С., Нестеров В.В.

В статье представлены результаты биохимического исследования системы гемостаза (коагулограммы) при рецидивирующих травматических носовых кровотечениях. Выявлены изменения прокоагуляционного звена гемостаза. Полученные данные сопоставлены с результатами исследований мукоперихондрий полости носа. Обнаружено образование тромбов и окклюзия сосудов микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости носа, свидетельствующих о локальной внутрисосудистой коагуляции.

Важность проблемы носовых кровотечений, как в теоретическом, так и практическом плане, не вызывает сомнений. Данные литературы последних лет свидетельствуют, что число пациентов с носовыми кровотечениями остается высоким и составляет от 14,7% до 20,5% среди всех больных, нуждающихся в экстренной ЛОР-помощи [8]. При этом травматические носовые геморрагии занимают одно из первых мест среди всех носовых кровотечений, что вполне объясняется ростом в последние годы черепно-мозгового и лицевого травматизма [4,8].

Наибольшие трудности возникают при лечении больных с кранио-фациальными травмами, у которых в силу специфики патологии кровотечения из носа нередко упорно рецидивируют. Механизмы возникновения таких кровотечений и, особенно их рецидивов не всегда понятны, даже если этиология кровотечения очевидна. Далеко не всегда удается объяснить рецидивы таких кровотечений только повреждением сосудистой стенки. Поэтому важнейшим аспектом обсуждаемой проблемы является изучение патогенетических механизмов, которые во многом определяют методологические подходы к лечению данной категории пациентов [ 1,5 ].

Одним из основных критериев диагностики, прогнозирования и лечения носовых геморрагий является состояние системы гемостаза — важнейшего звена патогенеза. Однако, в литературе имеются немногочисленные работы, посвященные изучению нарушений гемокоагуляции при носовых кровотечениях, причем большинство работ посвящены проблеме носовых геморрагий при гипертонической болезни [2,3,5].

Наиболее распространенным нарушением гемостаза является синдром внутрисосудистого свертывания крови (ВССК). Данный вид патологии гемостаза многолик, имеет различные гемо-стазиологические формы и клинические проявления. ВССК — явление универсальное, в рамки которого укладываются все разновидности органной патологии человека. По данным литературы признаки ВССК обнаруживаются даже при тех заболеваниях, для которых явные тромботические и геморрагические осложнения не характерны. В последнее время стало уделяться внимание такой разновидности ВССК как локализованное свертывание крови, под которым понимают образование тромбов в микроциркуляторном русле одного органа при отсутствии их в другом [6,7].

Подавлящее большинство исследований в различных областях медицины посвящены ДВС-синдрому, в то время как работы по исследованию локализованного внутрисосудистого свертывания крови являются в оториноларингологии единичными [5].

В рамках обсуждаемой медицинской проблемы нами определена цель — изучение клинико-морфологических критериев состояния локального (эндоназального) гемостаза при травматических носовых кровотечениях, определение их роли в генезе локального внутрисосудистого свертывания крови.

Обследовано 53 пациента с носовыми кровотечениями, обусловленными повреждениями лицевой области и краниальными травмами (переломами основания черепа). Систему гемостаза оценивали по количеству тромбоцитов, показателям коагулограмм, паракоагуляционной активности (РФМК). Забор крови осуществляли из нижних носовых раковин. Параллельно проводились морфологические исследования слизистых оболочек носовой перегородки, биоптаты которых брали в момент ПХО ран носа, или при отслойке мукоперихондрия у пациентов с рецидивами носовых кровотечений. Материал фиксировали нейтральным 10% формалином, готовили парафиновые срезы, которые окрашивали по Ван-Гизон и гематоксилиниозином. В качестве контроля в гистологических исследованиях использовали фрагменты слизистой оболочки носа от 5 практически здоровых лиц, взятых при судебно-медицинском вскрытии.

Результаты исследований и их обсуждение: Биохимические показатели крови больных с рецидивирующими носовыми кровотечениями показали нарушения прокоагулянтного звена гемостаза: содержание фибриногана в крови увеличивалось на 48,7%. У всех пациентов содержание растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК) достоверно превышало норму.

Одновременно наблюдалось снижение анти-коагулянтной активности крови: уровень антитромбина — III был достоверно снижен у всех пациентов. Аналогичные изменения регистрировались в показателях толерантности плазмы к гепарину. Патологии тромбоцитарного гемостаза нами не зарегистрировано.

Данные изменения коррелировали с характером и массивностью травмы.

Гиперфибриногенемия, наличие в крови лабораторных маркеров ВССК, снижение активности антикоагуляционной системы позволяют характеризовать гемостазиологический статус исследованных пациентов как подострый компенсированный синдром ЛВС (локального внутри-сосудистого свертывания).

Морфологические изменения в слизистой оболочке носа при синдроме ЛВС характеризовались прямыми (окклюзия сосудов микроцир-куляторного русла тромбами и агрегатами форменных элементов крови), и непрямыми признаками (некрозы, кровоизлияния). Мы наблюдали микроскопически различные варианты микротромбов (фибриновые, эритроцитарные, тромбо-цитарные, смешанные типы. Наиболее частым основным морфологическим признаком ЛВС синдрома при травматических носовых кровотечениях (особенно рецидивирующего характера) являлись фибриновые тромбы. Нередко указанные патоморфологические изменения в слизистой оболочке носовой полости сопровождались образованием предтромбов и окклюзией микроциркуляторного русла агрегатами и агглютинатами форменных элементов крови.

Дальнейшее изучение биоптатов слизистой оболочки носа показало, что при рецидивирующих носовых геморрагиях кроме указанных изменений часто наблюдаются изменения стенки сосудов подэпителиального слоя: уменьшается ее толщина, появляется патологическая извитость сосудов, нередко с меняющимся на протяжении диаметром сосуда. В таких сосудах не всегда определяется базальная мембрана. Эндотелий в большинстве случаев местами дистрофически изменен, с пикнотизированными или набухшими ядрами, в некоторых участках очагово слущен. В отдельных эндотелиоцитах определяется маргинация хроматина или цитолиз. В некоторых биоптатах на протяжении некоторых сосудов слизистой оболочки полости носа встречаются очаги дестквамации и гнездной пролиферации эндотелия.

Во всех исследуемых случаях, при рецидивирующих носовых геморрагиях травматического генеза, сосуды в области некоторых соединительнотканных сосочков почти достигают поверхности слизистой оболочки, оставаясь покрытыми 2-4 слоями эндотелиоцитов. В таких случаях обнаруживались различные тромбы в виде остатков нежной фибриновой сетки, частично лизированной в результате фибринолиза. Тромбоз таких сосудов сопровождался часто формирование микроэррозий мукоперихондрия. В более крупных сосудах мы так же наблюдали явления тромбирования, хотя в большинстве наблюдений в них чаще отмечались явления предтромбоза и формирования агрегатов форменных элементов крови. Вокруг таких сосудов иногда отмечались признаки некроза слизистой оболочки полости носа вплоть до железистого слоя.

Таким образом, выявленные изменения гемокоагуляции, сочетающиеся с морфологическими признаками тромбообразования, окклюзией микроциркуляции агрегатами форменных элементов, преобладание гиалиновых, эритроцитарных, и особенно, фибриновых тромбов в сосудах микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости носа свидетельствует о развитии синдрома локального внутрисосудистого свертывания при рецидивирующих травматических носовых кровотечениях.

Таблица 1. Результаты биохимических исследований

*ПОКАЗАТЕЛИ*	*Рецидивы травм. носовых кровотечений*	*Здоровые*
Количество тромбоцитов 10/9 л	211,9 + 21,1	219,5 + 31,2
Протромбиновое время (сек)	16,2 + 0,8	15,4 + 0,49
Фибриноген А гл	5,4 + 0,91	2,1 + 0,87
РФМК (мг%)	5,6 + 0,89	2,7 + 0,83
Толерантность к гепарину (мин)	7,1 + 0,53	10,5 + 0,68
Антитромбин -3	68,7 + 3,77	88,4 + 2,84

Выделены статистически достоверные отличия от здоровых.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Аксенов В.М. Носовые кровотечения //М.: Медицина, 1996. — 17 с.
Арефьева Н.А. Система гемостаза у больных с носовыми кровотечениями //Российск. ринология. — 1998. — №2. — с. 77-79.
Бойко Н.В. К патогенезу возникновения рецидивов носового кровотечения //Российск. ринология. — 2000. — №3. — с.39 — 43.
Гринев М.В. Сочетанная травма: сущность проблемы, пути решения. — М., — 1997. — с.15 — 18.
Волков А.Г., Бойко Н.В., Киселев В.В. Носовые кровотечения. — М.: АПП «Джангар», 2002. — 276 с.
Дунайвицер Б.И., Манукян В.Н. Тромбо-геморрагический синдром и носо-вые кровотечения //ЖУНГБ. — 1986. — №1. — с. 25-29.
Крашутский В.В. ДВС-синдром в клинической медицине //Клин. мед. — 1998. — №3. — с. 8-14
Пальчун В.Т., Кунельская Н.А. Экстренная патология носа и околоносовых пазух //Вестн. оторинолар.- 1998. -№3. — с.4 -12.

Библиографическая ссылка

Петров В.В., Молдавская А.А., Левитан Б.Н., Храппо Н.С., Нестеров В.В. ЛОКАЛЬНОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ КАК ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА НОСОВЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ ПРИ КРАНИО – ФАЦИАЛЬНЫХ ТРАВМАХ // Современные проблемы науки и образования. – 2005. – № 2.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=1469 (дата обращения: 09.04.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Южно-Российский медицинский журнал »» №1 / 2004

Петров В. В., Проскурин А. И.,* Левитан Б. Н.,** Тулаева М. М., ЧечухинаО. Б.
Кафедра оториноларингологии АГМА,
* кафедра факультетской терапии АГМА,
** отделение нейрохирургии и клинике — диагностическая лаборатория ГКБ № 3, Астрахань

Резюме

Проведено обследование 54 пациентов с травматическими носовыми кровотечениями на фоне гнойных синуитов при сочетанной лицевой и черепно-мозговой травме. Количество тромбоцитов и длительность кровотечения не изменялись. Коагулограммы выявили гиперкоагуляцию. При исследовании агрегации тромбоцитов в крови из полости носа выявлено снижение агрегации тромбоцитов по сравнению с венозной кровью. Это было причиной рецидивов носовых кровотечений. Необходима профилактика и коррекция локальных (эндоназальных) дисагрегационных тромбоцитопатий у данной категории пациентов.

Проблема рецидивирующих носовых кровотечений не теряет своей актуальности ввиду сложности патогенетических механизмов данного патологического состояния [1].

Носовое кровотечение — очень часто встречающийся симптом ряда заболеваний. Являясь признаком основного заболевания, носовое кровотечение в некоторых случаях может представлять угрозу для жизни. Одной из наиболее частых причин носовых кровотечений является травма [5].

При лицевой, черепно-мозговой травме носовые кровотечения часто имеют склонность к рецидивирующему течению [4, 6, 7].

Причины рецидивов носового кровотечения при травмах головы разнообразны: травма сосуда слизистой оболочки полости носа, переломы костей лицевого скелета и основания черепа, травматические аневризмы сосудов, сопутствующая патология носа и околоносовых пазух, нарушения гемостаза и другие [8, 9].

Среди нарушений гемостаза одной из наиболее частых причин носовых кровотечений являются тромбоцитопатий — группа геморрагических синдромов, обусловленных приобретенной или врожденной качественной неполноценностью или дисфункцией тромбоцитов [2]. При этом приобретенные тромбоцитопатий встречаются у 69% — 82% больных с рецидивирующими кровотечениями неясной этиологии .

Задачей исследования являлось изучение тромбоцитарного гемостаза при травматических носовых кровотечениях у больных с сопутствующими гнойными синуитами.

Материал и методы

Проведено комплексное обследование 54 пациентов с травматическими носовыми кровотечениями при травме головы на фоне сопутствующих гнойных синуитов (основная группа).

Повреждения лицевого черепа были представлены переломами костей носа, решетчатых пазух, скуло-орбитально-верхнечелюстного комплекса. Лицевая травма сочеталась с сотрясением головного мозга у 23 пострадавших, ограниченные и диффузные ушибы мозга были выявлены у 31 пациента. Ушибы мозга сочеталась с переломами свода, основания черепа у 9 пациентов. Субарахноидальные травматические кровоизлияния были выявлены в 8 случаях.

Фоновую гнойную патологию придаточных пазух носа (ППН) составили хронические гаймориты, гаймороэтмоидиты. Одностороннее поражение пазух выявлено у 24,9 % больных, двусторонние синуиты — в 25,1% наблюдений. Гнойные синуиты сопровождались реактивными отеками лица у 32,3 % пациентов.

Контрольную группу (п = 30) составили больные с травматическими носовыми кровотечениями, без гнойной патологии ППН; здоровую группу — 10 добровольцев.

Тромбоцитарный гемостаз исследовали по длительности кровотечения по Дюке, количеству тромбоцитов, агрегационной активности тромбоцитов экспресс — методом визуальной оценки на предметном стекле по А. С. Шитиковой (с 0,2 мМ раствором АДФ) [10].

Взятие крови на исследование количества тромбоцитов и на агрегационный тест (АГ — тест) производили: из локтевой вены — «венозная кровь» (острой сухой иглой с широким просветом без шприца, без наложения жгута и массажа предплечья), а также из полости носа — «носовая кровь» (в момент кровотечения), в пластиковые пробирки с антикоагулянтом — 3,8 % цитратом натрия, 4:1. Интервал между взятием крови и ее исследованием составлял 10-15 мин.

Обогащенную тромбоцитами плазму — ОТП (кол-во тромбоцитов не превышает 200 — 300 х 109 л) — получали центрифугированием цитратной крови в течение 9 мин при 1500 об/мин. Затем на предметном стекле смешивали покачиванием 0,05 мл исследуемой ОТП и 0,05 мл раствора АДФ, включали секундомер. Отмечали время появления агрегатов (для точности пользовались увеличительной лупой!). Каждое определение повторяли 3 раза (рассчитывали среднюю арифметическую). В нормальной плазме здоровых лиц время появления агрегатов равно 10-15 сек, удлинение времени агрегации на 10 сек и более, относительно нормы, указывает на нарушение функции тромбоцитов [10].

Одновременно осуществлялся контроль коагуляционного гемостаза по данным коагулограмм [2].

Результаты и обсуладение

В результате исследования выявлено, что в основной и контрольной группах показатели длительности кровотечения по Дюке были практически одинаковыми и не отличались от здоровой группы.

Количество тромбоцитов крови, взятой из локтевой вены, также незначительно отличалось в основной и контрольной группах от показателей у здоровых лиц (различия статистически недостоверны).

Агрегационная активность тромбоцитов в крови из локтевой вены во всех группах соответствовала нормальным величинам (табл. 1).

Таблица 1

Показатели тромбоцитарного гемостаза в крови, взятой из локтевой вены при носовом кровотечении (М±т) р>0,05

Показатели гемостаза	Основная группа	Контроль	Здоровые
Агрегация тромбоцитов	14,2+1,76	14,1 + 1,76	6+2,21
Количество тромбоцитов	214,2+31,1	220,7+22,4	223,6+30,7
Длительность кровотечения	2,10+0,17	2,30+0,23	2,0+1,13

Исследование коагулограмм в основной и контрольной группах выявило склонность системы гемостаза к гиперкоагуляции: отмечалось повышение уровня фибриногена, уменьшение времени рекальци-фикации плазмы и повышение толерантности плазмы к гепарину, умеренная депрессия эуглобулинового фи-бринолиза. При этом показатели были выше в основной группе. Изменений времени свертывания крови, протромбинового индекса выявлено не было (табл. 3).

В контрольной группе: количество тромбоцитов в «носовой крови» в момент кровотечения не отличалось от количества тромбоцитов в «носовой крови» основной группы и «венозной крови» контрольной, основной и здоровой групп.

Нарушение агрегации тромбоцитов в «носовой крови» по сравнению с «венозной кровью» было выявлено у 3 больных (10 % обследованных) с рецидивирующими носовыми геморрагиями (переломы основания черепа и назоликвореей); у остальных больных «назально — венозной» диссоциации агрегации тромбоцитов не наблюдалось.

Рецидивы носовых кровотечений в контрольной группе наблюдались однократно, преимущественно на стороне поражения, у 5 пациентов (16,6 % случаев), в течение первых суток после удаления тампонов из носа.

Местный гемостаз осуществлялся передней тампонадой носа. У 1 больного возникла необходимость в наложении задней тампонады (перелом основания черепа). Биологическая тампонада не применялась.

В основной группе: количество тромбоцитов в крови из локтевой вены и из полости носа было практически одинаковым, в том числе — по сравнению с другими группами.

Однако, отмечалось выраженное снижение агрегационной активности тромбоцитов в «носовой крови» (в полтора — два раза), по сравнению с собственной «венозной кровью», и кровью других групп; диссоциация агрегационной активности тромбоцитов была значительнее и наблюдалась намного чаще (у 43 пациентов — 79,6 %), чем в «носовой крови» контрольной группы (табл. 2).

Из 43 пациентов с выявленной дисагрегацией тромбоцитов, после удаления тампонов из полости носа наблюдался неполноценный гемостаз: рецидивы выраженных носовых кровотечений отмечались у 25 больных. Из них у 19 пациентов кровотечение возникало в момент удаления тампона или сразу после манипуляции, у остальных исследуемых (6 пациентов) -рецидив кровотечения возникал в первые 0,5 — 1 часа после удаления тампонады носа. У остальных пациентов (18 человек) неполноценность местного тромбоцитарного гемостаза проявлялась незначительным по силе, но длительным (до 1-1,5 суток), чаще двусторон ним, диффузным подсачиванием крови через ватные фильтры из носовых ходов и мажущими подтеками по задней стенке глотки.

Таблица 2

Количество тромбоцитов и их агрегационная активность

в крови, взятой из полости носа при кровотечении

(М±т)

Показатели	Основная группа	Контрольная группа
Количество тромбоцитов( х 10 /9 л, )	214,7+30,2	219,5+32,4
Агрегация тромбоцитов( сек , )	28,7+1,65*	13,4+2,44

Примечание: * — статистическая достоверность различий; р < 0,05.

Таблица 3

Показатели гемокоагуляции (кровь из локтевой вены) при травматических носовых кровотечениях (М+т)

Показатели гемостаза	Основная гр.	Контроль	Здоровые
Время свертывания крови по Ли — Уайту	2,4+1,3	2,1+0,8	3,2+1,1
Протромбиновый индекс	102,3+7,5	99,7+8,2	95,6+7,1
Время рекальциф. плазмы	75,8+7,0*	101,0+3,75*	118,0+7,0*
Фибриноген А г/л	6,2+0,13*	4,77+0,21*	2,4+0,19*
Толерантность плазмы к гепарину	5,0+0,11*	7,6+0,32*	10,2+0,87*
Эуглобулиновый фибринолиз	297,2+2,12*	259,1+1,13*	224,3+12,3*

Примечание: * — статистическая достоверность различий; р < 0,05.

У 11 пациентов (20,4 %) из 54 обследованных основной группы различий в показателях агрегационной активности тромбоцитов выявлено не было (больные с вялотекущими хроническими гнойными синуитами). Носовые кровотечения у них после удаления тампонов не рецидивировали.

Местный гемостаз осуществлялся передней тампонадой. Задняя тампонада применялась у 8 пациентов. Биологическая тампонада (трупная мозговая оболочка) использовалась у 5 больных в виду профузных носовых кровотечений и неэффективности обычной задней тампонады.

Всем больным основной и контрольной группы проводилась общая гемостатическая терапия (дицинон, викасол, аминокапроновая кислота, хлористый кальций).

Диссоциацию между агрегационной активностью тромбоцитов в крови из полости носа и крови из локтевой вены в основной группе (больные с фоновой гнойной патологией пазух носа) можно объяснить следующими особенностями: в норме эндотелиальные клетки (ЭК) слизистой оболочки полости носа и его пазух обеспечивают тромборезистентность в зоне контакта с циркулирующей кровью. Частично атромбогенность эндотелия связана с локализацией анионных (отрицательно заряженных) групп в гликокаликсе клеток и отталкиванием одноименно заряженных поверхностей. Повреждение (травмой, воспалением) эндотелиального пласта вызывает адгезивно — агрегационную реакцию тромбоцитов. Но неповрежденные ЭК продуцируют ряд биологически активных веществ, обладающих антиагрегантным действием (простациклин, EDRF — зависимый от эндотелия расслабляющий фактор, тромбомодулин, гепарин, эктонуклеотиды) [1].

Выводы

У больных с травматическими носовыми кровотечениями при сопутствующих гнойных синуитах, на фоне гиперкоагуляции, нормальной агрегационной способности и достаточного количества тромбоцитов в кровеносном русле, наблюдается значительное локальное (внутриносовое) нарушение агрегационной активности тромбоцитов.

Эти изменения способствуют рецидивам носовых кровотечений у данной категории больных при «нормальных» показателях гемостаза.

При рецидивах носовых кровотечений у больных с сочетанной лицевой и мозговой травмой на фоне гнойных синуитов необходимо исследование агрегации тромбоцитов не только в кровеносном русле, но и в крови из полости носа.

Наличие фоновой гнойной патологии пазух носа у больных с травматическими носовыми кровотечениями может являться критерием в прогнозировании рецидивирующих кровотечений.

Необходима профилактика и коррекция локальных (интраназальных) дисагрегационных тромбоцитопатий у данной категории больных.

Литература

1. Бойко Н. В., Панченко С. Н. Локализованное внутрисо-судистое свертывание крови у больных с носовыми кровотечениями// Новости оториноларингологии и логопа-тологии, № 2, 2001. с. 21 — 25.
2. Баркаган 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы. — М.: «Медицина», 1988.
3. Выгодская Я. И., Логинский В. Е., и др. Гематологические синдромы в клинической практике/Изд — во «Здоровье», 1981. с. 158 — 164.
4. Иргер И. М. Нейрохирургия. — М.: «Медицина», 1982. с. 190.
5. Лихачев А. Г. Справочник по оториноларингологии. — М.: Медицина, 1981. с. 356.
6. Лурье Т. М. Травма лица мирного времени. Экспериментальная и клиническая стоматология. М., 1975.
7. Руководство по оториноларингологии / под ред. Солда-това И. Б. — М.: «Медицина», 1997. — с. 230 — 233.
8. Шустер М. А., Рогачикова Т. А., и др. Хирургическое лечение больных с длительными посттравматическими носовыми кровотечениями // Вестник оториноларингологии. — 1983. — № 5. — с. 58 — 62.
9. Якушева А. А. Длительные часто рецидивирующие носовые кровотечения. Неотложная оториноларингология / Под ред. Ф.И. Чумакова. — М., 1984. с. 74- 79.
10. Инструкция по применению набора реагентов для исследования адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (АГ-тест). / НПО РЕНАМ Ассоциации больных гемофилией ГНЦ РАМН, г. Москва. 2002г.