Реферат на тему мастопатия

2 августа 201840248 тыс.

Заболевания молочных желез – тема неизменно актуальная, острая и проблематичная. Вместе с тем, у самих пациенток (не говоря уже о мужьях и других родственниках-неспециалистах) зачастую выявляются самые смутные, очень далекие от реальности представления о том, что происходит в молочной железе в норме и патологии. Отсюда формулировки жалоб вроде такой: «Доктор, у меня это… мастит, наверное. Мастопа́тия, словом. Короче, в грудях чо-то болит».

Патологию молочных желез можно условно разделить на три большие группы: воспалительные процессы, или маститы, заболевания невоспалительного характера, или мастопатии (в медицине произносят с ударением на предпоследний слог: мастопати́я), и злокачественные опухолевые процессы, в просторечье известные как рак груди.

Мастопатия, таким образом, представляет собой группу патологических процессов в молочной железе. Эти заболевания разнородны в этиопатогенетическом и клиническом аспектах, но общим свойством является отсутствие первичного очага воспаления как главного симптома. Кроме того, данный диагноз всегда предполагает ту или иную гиперплазию, пролиферацию, доброкачественную опухоль, – словом, аномальное разрастание тех или иных тканей в железе.

Мастопатия может развиться в любом возрасте, однако наиболее подверженной категорией являются женщины сексуально-активного и репродуктивного возраста, т.е. 18-45 лет. Абсолютная частота встречаемости достигает в общей популяции, по некоторым оценкам, 40% женщин, а доля мастопатии среди всех регистрируемых заболеваний молочных желез – 45%.

Причины

Этиопатогенез мастопатии в одних источниках определяется как вполне понятный и достаточно изученный, в других – как не до конца ясный и подлежащий дальнейшему изучению.

Первая точка зрения основана на результатах многочисленных исследований, посвященных механизмам гормональной регуляции гистологического состава молочных желез. Известна, в частности, роль эстрогенов (женских половых гормонов), продуцируемых преимущественно в первой фазе менструального цикла, и прогестогенов, вырабатываемых во второй фазе (в частности, «гормона беременности» прогестерона). Кроме того, имеет значение концентрация пролактина, отвечающего за секрецию материнского молока: избыток этого гормона, обусловленный различными причинами, может наблюдаться вне периодов гестации и лактации.

Соответственно, развитие мастопатии связано с гормональными дисбалансами: стойкое преобладание одной гормональной группы и/или дефицит другой провоцирует непропорциональный, чрезмерный рост железистых или соединительных тканей. Отсюда и определение «дисгормональная мастопатия». Однако специалисты допускают возможность существования и других, негормональных причин развития мастопатии, пока неизвестных или слабо изученных.

Основные факторы риска: отсутствие в анамнезе родов, достаточно продолжительного грудного вскармливания и регулярной половой жизни; отягощенная по мастопатии наследственность; неоднократные аборты; неблагоприятное психологическое состояние (т.н. ситуация хронического стресса); экологические вредности; саморазрушительные привычки. Кроме того, практически у всех женщин с мастопатиями обнаруживаются какие-либо иные гинекологические или соматические заболевания (эндометриоз, доброкачественные неоплазии матки, сахарный диабет, ожирение, болезни печени и т.д.), а также эндокринные расстройства (в частности, гипо- или гипертиреоз).

Симптоматика

В определениях ВОЗ, международных и национальных маммологических организаций мастопатия чаще всего описывается как фиброзно-кистозная болезнь. Действительно, основным проявлением является разрастание волокнистой соединительной ткани (фиброз) с образованием узелков, тяжей, а также мелких или более крупных (до 3 см в диаметре) заполненных жидкостью полостей, или кист. Однако мастопатия вообще – это любая диспропорция между эпителиальной и фиброзной тканями. Другими словами, может преобладать гиперплазия железистой, паренхиматозной ткани, или же пролиферативный процесс может идти с разрастанием различных тканей одновременно. В клинической маммологии и гинекологии мастопатии разделяют на узловые (узелковые, узелково-кистозные мастопатии, локальный фиброаденоматоз, папилломы протоков и т.п.) и диффузные (рассеянные, распространенные, генерализованные, обычно двусторонние – напр., склерозирующие аденозы). Столь же справедливо считать узловую мастопатию начальной стадией мастопатии диффузной, встречаемость которой существенно возрастает с возрастом (особенно после 40-45 лет).

Основным симптомом мастопатии является боль в груди. Болевой синдром по характеру и выраженности варьирует очень широко: от едва ощутимого дискомфорта до невозможности прикоснуться к железе. Боли описываются пациентками как тянущие, острые, тупые, ноющие и т.д. Нередко боль иррадиирует в смежные зоны (в подмышечную впадину, руку, под лопатку и т.д.). В начальных стадиях процесса боли появляются только перед очередной менструацией, но по мере прогрессирования мастопатии болевой синдром становится все более стойким. Ощущения боли обусловлены, во-первых, механическим давлением растущих узелков на нервные окончания, во-вторых, застойными явлениями в кровеносных сосудах, что приводит к отеку тканей и, опять же, к раздражению нервных окончаний.

Учитывая описанные выше особенности этиопатогенеза, достаточно типичным и закономерным можно считать также некоторое увеличение объема груди.

К прочим наиболее характерным для мастопатии симптомам относится ощутимое уплотнение и утяжеление молочной железы, – в специальной литературе этот феномен описывается несколько странным, с филологической точки зрения, словом «нагрубание», – а также прозрачными, зеленовато-коричневыми, белыми, реже кровянистыми выделениями из соска при надавливании. Следует помнить, что любые выделения такого рода, обнаруживаемые вне периодов беременности и грудного вскармливания, являются однозначной и срочной причиной для визита к «своему» гинекологу или, лучше, сразу к маммологу.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается клинически и пальпаторно, с учетом всех имеющих значение анамнестических сведений и результатов визуального осмотра. Для уточнения диагноза применяют такие инструментальные исследования, как рентген-контрастная маммография, УЗИ, термография, пункционная тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ под УЗИ-контролем) и др. Консультация онколога почти всегда необходима и обязательна, принимая во внимание высокий риск малигнизации – весьма значима вероятность запуска роста злокачественной опухоли на фоне прогрессирующей мастопатии.

Лечение

Терапевтические схемы при мастопатии вырабатываются в строго индивидуальном порядке, и ни одна такая схема не может считаться универсальной. Следует понимать, что не только мастопатия, но и любые другие гистологические дисбалансы на сегодняшний день поддаются лечению плохо или вообще являются неизлечимыми.

Тем не менее, в большинстве случаев, особенно при своевременном обращении за помощью на ранних стадиях, удается добиться существенного терапевтического успеха. Прежде всего отметим, что нормализация образа жизни и отказ от вредных привычек, а также соблюдение врачебных предписаний касательно рациона и режима потребления жидкости, – все это является таким же эффективным компонентом лечения, как и любые другие назначения, и идет на пользу не только состоянию молочных желез. Другим важным компонентом выступает витаминотерапия (обычно необходим продолжительный прием витаминов групп Е, А и В).

Этиопатогенетическим лечением дисгормональной мастопатии следует считать терапию гормонами, которая должна быть точно рассчитана с учетом всех диагностических и анамнестических данных (в зависимости от особенностей конкретного случая, в разных сочетаниях применяются гестагены, антиэстрогены, ингибиторы секреции пролактина, андрогены). Симптоматически назначаются анальгезирующие, противовоспалительные, мочегонные и другие средства.

Источник

МАСТОПАТИЯ (греч. mastos грудь + pathos страдание, болезнь; син. фиброаденоматоз) — дисгормональный гиперпластический процесс молочной железы. Термины «кистозная болезнь», «кистозный мастит», «болезнь Реклю», «болезнь Шиммельбуша» и ряд других обозначают отдельные формы М. и отражают различные исторические этапы ее изучения. М. встречается гл. обр. в возрасте от 30 до 50 лет. По данным некоторых авторов, на профилактических осмотрах М. обнаруживают более чем у 25% осмотренных.

Этиология и патогенез

Ведущая роль в этиологии М., по экспериментальным и клин, данным, принадлежит нарушениям регуляторной деятельности ц. и. с. и гипоталамо-гипофизарной системы, функции яичников, надпочечников, щитовидной железы, печени. М. может быть следствием некоторых интоксикаций и инфекций. У больных М. обычно выявляют различные изменения овариально-менструальной функции, напр, нарушение детородной функции, ановуляторные циклы и фолликулярные кисты яичников. Часто при М. обнаруживают воспалительные процессы в придатках матки и кистозные изменения в яичниках. Вопрос о роли половых и гипофизарных гормонов в патогенезе М. подвергается дискуссии: по мнению ряда авторов, основная роль принадлежит пролак-тину и нарушениям в соотношении эстрогенов и прогестерона; другие авторы придают большое значение повышению уровня фолликулостимулирующего гормона гипофиза и эстрогенов. Возникновению гиперпластических процессов в молочной железе, по нек-рым данным, способствуют повышенная активность гипоталамо-гипофизарной системы, увеличение экскреции гонадотропинов и фолликулостимулирующего гормона гипофиза. Под влиянием эндокринных нарушений изменяется цикличность чередования физиол, процессов в ткани молочной железы (см.), что создает условия для развития дисгормональной гиперплазии. Различные морфол, формы и модели М. получены при введении лаб. животным эстрогенных гормонов, а также на фоне экспериментального цирроза печени, фолликулярных кист яичников и др.

Патологическая анатомия

Морфол. картина при М. многообразна, представлена сочетанием атрофических, дистрофических и пролиферативных изменений эпителия, своеобразных изменений миоэпителия и соединительной ткани. Макроскопически М. обычно характеризуется разрастаниями плотной белой ткани в виде полей или узких тяжей, в которые вкраплены рыхлые сероваторозовые зернистые участки и кисты с прозрачной буровато-желтой жидкостью или крошащимися сероватого цвета массами.

Рис. 1. Микропрепарат молочной железы при непролиферативной мастопатии: видна стенка кистозно расширенного протока, выстланная апокринизированным эпителием (1), в толще стенки располагаются атрофичные железистые дольки (2); окраска гематоксилин-эозином; х 160.

Рис. 1. Микропрепарат молочной железы при непролиферативной мастопатии: видна стенка кистозно расширенного протока, выстланная апокринизированным эпителием (1), в толще стенки располагаются атрофичные железистые дольки (2); окраска гематоксилин-эозином; х 160.

Гистол, изменения складываются из признаков аденоза, склероза, расширения протоков с очагами пролиферации эпителия, комбинирующихся в каждом случае в различных соотношениях, чаще с преобладанием одного из компонентов. Непролиферативная форма М. характеризуется разрастаниями плотной, нередко гиалинизированной соединительной ткани, в к-рой располагаются атрофичные дольки и кистозно расширенные протоки, выстланные атрофичным или светлым апокринизированным эпителием (рис. 1), местами образующим мелкие сосочки. Расширенные протоки могут быть выстланы пикнотичным или вакуолизированным эпителием со слущиванием части клеток и образованием «молозивных телец»; вокруг протоков определяется очаговая лимфоплазмоклеточная инфильтрация с картиной так наз. плазмоклеточного мастита.

Рис. 2. Микропрепарат молочной железы при пролиферативной мастопатии: криброзные и солидные внутрипротоковые разрастания указаны стрелками; окраска гематоксилин-эозином; х 250.

Рис. 2. Микропрепарат молочной железы при пролиферативной мастопатии: криброзные и солидные внутрипротоковые разрастания указаны стрелками; окраска гематоксилин-эозином; х 250.

Пролиферативная форма М. характеризуется сочетанием различных вариантов эпителиальной, миоэпителиальной и фиброэпителиальной пролиферации. При эпителиальной пролиферации возникают аденит или мазоплазия (физиол, гиперплазия долек с начальными патол, изменениями) с резко увеличенными, правильно сформированными железистыми дольками. В поздних стадиях М. на фоне этих изменений обнаруживаются другие морфол, проявления процесса: кисты, цистаденопапилломы и др. При другом варианте эпителиальной пролиферации отмечаются разрастания протокового и долькового эпителия. Возникающие при этом внутрипротоковые пролифераты имеют вид сосочков, криброзных разрастаний и солидных полей, образованных моно-морфным, иногда двухрядным, цилиндрическим эпителием с признаками секреции (рис. 2). Пролиферация внутридолькового эпителия приводит к образованию многослойной эпителиальной выстилки. Внутрипротоковые и дольковые пролифераты склонны к малигнизации и расцениваются большинством авторов как предраковые изменения.

Рис. 3. Микропрепарат молочной железы при склерозирующем аденозе: разрастания миоэпителиальных клеток указаны стрелками; окраска гематоксилин-эозином; X 100.

Рис. 3. Микропрепарат молочной железы при склерозирующем аденозе: разрастания миоэпителиальных клеток указаны стрелками; окраска гематоксилин-эозином; X 100.

Рис. 4. Микропрепарат участка цистаденопапилломы молочной железы: ветвистые сосочковые разрастания эпителия протоков указаны стрелками; окраска гематоксилин-эозином; х 60.

Рис. 4. Микропрепарат участка цистаденопапилломы молочной железы: ветвистые сосочковые разрастания эпителия протоков указаны стрелками; окраска гематоксилин-эозином; х 60.

Особой разновидностью эпителиальной пролиферации при М. является склерозирующий аденоз. В так наз. цветущей фазе склерозирующего аденоза обнаруживаются очаги выраженной пролиферации эпителия ацинусов и миоэпителия (рис. 3); образуются сплошные поля из мелких трубочек, тяжей, альвеол, лежащих в умеренно развитой строме. Постепенно процесс переходит в фиброзную фазу, при к-рой в полях гиалинизированной соединительной ткани сохраняются лишь отдельные, чаще всего тубулярные структуры, симулирующие в некоторых случаях гистол, картину инфильтративного рака. При пролиферативной М. выявляются также очаги фиброэпителиальной пролиферации с образованием мелких фиброаденом и цистаденопапиллом. Для цистаденопапиллом характерно формирование в протоках различной величины соединительнотканных сосочков, покрытых несколькими рядами цилиндрического или кубического эпителия (рис. 4). В крупных протоках могут формироваться отдельные цистаденопапилломы, приобретающие самостоятельное клин, значение.

Клиническая картина

Основными клин, симптомами М. являются болевые ощущения, уплотнение молочных желез и выделения из сосков. При пальпации определяется дольчатость, мелкая или крупная зернистость, тяжистость ткани молочной железы. Болевые ощущения при М. могут быть самопроизвольными или возникают только при пальпации — от небольшой чувствительности до резкой болезненности, вызываемой даже легким прикосновением. Боли имеют разнообразный характер: чувство жара, тяжести, колющие, стреляющие, ноющие; нередко иррадиируют в шею и плечо. У многих больных М. наблюдаются молозивные, серозные, иногда кровянистые выделения из сосков.

Выделяют диффузную и узловую формы М., характеризующиеся наличием пальпируемых диффузных или очаговых уплотнений молочных желез. Для начальных проявлении диффузной М. характерно периодическое появление вышеперечисленных клин, симптомов, связанное с менструальным циклом (см.). Ранняя стадия диффузной М. известна под названием мастодинии или масталгии. В дальнейшем периодичность возникновения болевых ощущений в молочных железах менее заметна; боли имеют меньшую интенсивность, а диффузные изменения определяются при пальпации независимо от периода менструального цикла. Узловая М. проявляется наличием пальпируемых одиночных или множественных, как правило безболезненных, очагов уплотнения молочной железы, не изменяющихся на протяжении менструального цикла.

Клинико-морфол. сопоставления при М. затруднительны, однако ранним клин, признакам обычно соответствуют гистол, изменения типа физиологического аденоза с формированием увеличенных железистых долек; более поздним клин, проявлениям М. соответствует образование кистозно расширенных протоков и кист, окруженных плотной соединительной тканью; могут встречаться зоны склерозирующего аденоза, очаги эпителиальной пролиферации, узлы фиброаденомы (см.) и др.

Диагноз

Рис. 5. Рентгенограмма молочной железы при мастопатии: стрелками указаны тени крупных кистовидных образований.

Рис. 5. Рентгенограмма молочной железы при мастопатии: стрелками указаны тени крупных кистовидных образований.

Рис. 6. Рентгенограммы молочной железы при мастопатии: а — маммограмма; стрелками указана однородная крупная тень кисты; б — пневмомаммограмма; стрелками указаны крупные кистозные образования с полициклическими контурами, заполненные газом.

Рис. 6. Рентгенограммы молочной железы при мастопатии: а — маммограмма; стрелками указана однородная крупная тень кисты; б — пневмомаммограмма; стрелками указаны крупные кистозные образования с полициклическими контурами, заполненные газом.

В диагностике М. применяются клин., морфол, и рентгенол. методы исследования, которые приобретают особенно важное значение при дифференциальной диагностике узловых форм М. и рака молочной железы (см.). Материалом для цитол, исследования при М. служат пунктаты очаговых уплотнений молочной железы, мазки выделений из сосков, отпечатки с поверхности разреза узловых образований, взятые сразу после оперативного их удаления. Гистол, исследованию подвергается иссеченная ткань очаговых уплотнений и узлов. С помощью рентгенол, исследования устанавливают наличие М., определяют преобладание аденоза, кист или фиброзных изменений, наблюдают динамику процесса под влиянием лечения, выявляют возникший на фоне М. опухолевый узел или намечают место для пункции или эксцизии. Мелкокистозные образования молочной железы на рентгенограммах обнаруживаются в виде множественных округлых расплывчатых теней и участков однородного затемнения; более крупные кисты (от 0,5 до 4 см) дают округлые и овальные тени с четкими ровными контурами (рис. 5). Многокамерная киста имеет полициклические очертания (рис. 6, а), тень ее однородна с определяющимся нередко ободком просветления. После пункции кисты молочной железы производят цитол, исследование содержимого с последующей пневмокистографией (рис. 6, б). Пневмокистография (см.) позволяет контролировать полноту опорожнения кисты и обнаруживать внутрикистозные гиперпластические и опухолевые образования.

Рис. 7. Рентгенограмма молочной железы при склерозирующем аденозе: округлые с нечеткими контурами тени очагов пролиферации ткани указаны стрелками.

Рис. 7. Рентгенограмма молочной железы при склерозирующем аденозе: округлые с нечеткими контурами тени очагов пролиферации ткани указаны стрелками.

При выраженном развитии фиброзной ткани на маммограммах (см. Маммография) обычно видна интенсивная, почти однородная и резко отграниченная от подкожной клетчатки тень, на фоне к-рой могут выделяться отдельные фиброзные тяжи, встречаются тени фиброаденом, иногда видны отложения солей кальция. При склерозирующем аденозе на маммограммах очаги пролиферации видны как множественные наслаивающиеся друг на друга округлые тени с нечеткими контурами (рис. 7). Тень железы при этом интенсивна и неоднородна, слой подкожной клетчатки неравномерно сужен за счет выбухающих гиперплазированных долек.

Рис. 8. Дуктограмма молочной железы при мастопатии: деформация и кистозные расширения протоков молочной железы указаны стрелками.

Рис. 8. Дуктограмма молочной железы при мастопатии: деформация и кистозные расширения протоков молочной железы указаны стрелками.

Рис. 9. Рентгенограмма молочной железы при мастопатии: видны множественные участки затемнения в области очагов фиброза (1) и тени соединительнотканных тяжей (2).

Рис. 9. Рентгенограмма молочной железы при мастопатии: видны множественные участки затемнения в области очагов фиброза (1) и тени соединительнотканных тяжей (2).

При поражении протоков молочной железы на рентгенограммах могут определяться их расширенные тени, в некоторых случаях видны внутрипротоковые отложения солей кальция в виде параллельных полосок или колец. При дуктографии обнаруживают деформацию и расширение протоков, кистовидные полости по их ходу или кистозные расширения концевых отделов (рис. 8). При сочетании различных форм М. наблюдается нередко пестрая рентгенол, картина, к-рую отдельные авторы образую сравнивают с «лунным рельефом»: определяется перестройка структуры железы с множественными участками затемнения и просветления разной формы и величины (рис. 9), тень железы пересекают изображения соединительнотканных тяжей; на этом фоне могут быть заметны тени отдельных кист и фиброаденом.

Лечение

При узловой форме М. показано оперативное лечение: секторальная резекция молочной железы со срочным гистол, исследованием (см. Молочная железа, операции). При диффузной М. рекомендуется гл. обр. консервативное лечение, направленное в основном на лечение нарушений функции желез внутренней секреции и заболеваний женских половых органов. Особенно эффективно консервативное лечение при начальных проявлениях М. Для снятия болевых ощущений назначают электрофорез с р-ром новокаина и йодида калия, проводят ретромаммарные новокаиновые блокады. Консервативное лечение поздних проявлений М. проводят витаминами А, В1, В2, В6, С, гормональными препаратами и микродозами йодида калия. Микройодтерапию рекомендуют проводить в возрасте до 40 лет; назначают 0,25% водный р-р йодида калия в течение межменструального периода на протяжении 1 года по 10 мл 1 раз в день после еды. В возрасте старше 40 лет в течение нескольких межменструальных периодов назначают андрогенные препараты: метилтестостерон или метиландростендиол по 20—30 мг ежедневно, 5% р-р тестостерона пропионата по 25 мг через день внутримышечно (при повторном лечении андрогенные препараты рекомендуют применять во второй половине менструального цикла). При недостаточности функции желтого тела во второй половине менструального цикла применяют 1 % р-р прогестерона по 10 мг в инъекциях.

Прогноз и Профилактика

Прогноз благоприятный, исключение составляют отдельные случаи, когда на фоне некоторых форм пролиферативной М. в результате малигнизации развивается рак молочной железы.

Профилактика заключается в проведении систематических профилактических осмотров женщин, своевременного лечения заболеваний и функц, расстройств женской половой сферы, способствующих возникновению и развитию М.

Библиография: Авербах М. М. Патология дисгормональных заболеваний молочных желез, М., 1972, библиогр.; Головин Д. И. и д р. Дисгормональные гиперплазии молочных желез, Л., 1969; Клиническая онкология, под ред. H. Н. Блохина и Б. Е. Петерсона, т. 1, с. 619, М., 1979; К у к и н H. Н. Диагностика и лечение заболеваний молочной железы, М., 1972; Линденбратен Л. Д. и Зальцман И. Н. Комплексная рентгенодиагностика заболеваний молочных желез, ч. 1 — 3, М., 1976; Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и A. В. Смольянникова, с. 191, М., 1976; Саму нджан E. М. Дисгормональные гиперплазии молочной железы, Киев, 1979; М i с 1 u t i а Radiodiagnosticul afectiunilor maniare, Bucure§ti, 1973, bibliogr.

Источник