Реферат ларингит острый обструктивный

Хронический ларингит составляет 8.4 % по отношению ко всей патологии ЛОР — органов. Возникновению патологического процесса в гортани способствуют многие факторы: повторяющиеся острые ларингиты, длительное и чрезмерное напряжение голоса, курение, употребление алкогольных напитков, различные профессиональные вредности, в частности вдыхание пыли и газов. Патология находящихся над гортанью дыхательных путей (хронический ринит, синуит, искривление перегородки носа, тонзиллит, фарингит) также может служить причиной хронического воспаления гортани. Предрасполагающими моментами являются заболевания сердца и легких, которые ведут к застойным явлениям в верхних дыхательных путях. Существенную роль играет уровень общей сенсибилизации организма. У больных хроническим атрофическим ларингитом особенно часто выявляются заболевания ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, хронические заболевания бронхов, хронический нефрит, эндокринные заболевания. Одним из частых предрасполагающих моментов в возникновении хронического атрофического ларингита является нарушение углеводного обмена.

При хроническом ларингите больные предъявляют жалобы на охриплость голоса, чувство упорного першения, неловкости в горле, кашель, стенозирование. Эти симптомы больше беспокоят по утрам.

Ларингоскопическая картина чрезвычайно разнообразная. Часто в области складок преддверия припухлость более выражена, поэтому они значительно прикрывают голосовые складки, при фонации они смыкаются, в связи с чем голос становится хриплым. Может быть и хроническое подскладочное припухание, при котором ларингоскопическая картина сходна с таковой при ложном крупе. В местах, покрытых плоским эпителием (на голосовых складках, на задней стенке и черпаловидных хрящах), слизистая оболочка вследствие утолщения эпителия кажется серо-красной или беловатой. Если утолщения эпителия местами очень сильные, говорят о пахидермии гортани. Локализуется она на задней стенке гортани, где образуются бородавчатые или зубчатые разрастания, на внутренней поверхности черпаловидных хрящей и голосовых складках.

Различают 3 основные формы хронического ларингита: катаральную, гипертрофическую, атрофическую.

При хроническом катаральном ларингите наблюдается легкая гиперемия и утолщение слизистой оболочки, голосовые складки смыкаются не полностью, на них нередко отмечаются наложения вязкой слизи.

При хроническом гипертрофическом ларингите гиперплазии подвергается как эпителиальный покров, так и подслизистая ткань. Гиперплазия многослойного плоского эпителия ведет к развитию пахидермии, лейкоплакии и кератоза. В основе пахидермии лежит мощная папиллярная и тяжистая гиперплазия покровного эпителия в сочетании с воспалением, реактивной пролиферацией и огрубением подлежащей соединительной ткани. Лейкоплакии свойственна плоская или сосочковая гиперплазия со значительным увеличением числа слоев. В основном возрастает количество клеток в базальном и шиповидном слоях. При гиперкератозах изменяются зернистый и роговой слои, они резко утолщены.

Хронический гипертрофический ларингит делится на диффузный и ограниченный. Наиболее постоянным симптомом для всех видов хронического гипертрофического ларингита является охриплость. При пахидермиях гортани, особенно в межчерпаловидной области, охриплость выражена очень резко, вплоть до афонии. При диффузной форме ларингоскопически выявляется утолщение слизистой гортани и её гиперемия в период обострения. При гипертрофии складок преддверия отмечается увеличение их с одной или с обеих сторон, они частично или полностью прикрывают голосовые складки. Иногда у таких больных роль голосовых складок выполняют складки преддверия.

Ограниченные формы хронического гипертрофического ларингита характеризуются локальностью процесса в определенных отделах гортани.

При хроническом атрофическом ларингите слизистая оболочка гортани становится истонченной и суховатой вследствие потери железистого аппарата. В слизистой и подслизистой тканях выражена мелкоклеточная инфильтрация. По мере развития процесса уплотняется соединительная ткань, исчезают железы и облитерируется просвет некоторых сосудов. Сохранившиеся железы продуцируют густую слизь, которая высыхает и приводит к образованию корок. Клиническая картина зависит от распространенности процесса. Больных беспокоят сухость, першение, ощущение инородного тела в горле, кашель с трудно отделяемой мокротой. Ларингоскопически определяется истончение слизистой оболочки гортани, выраженная сухость ее, наличие вязкой мокроты и корок.

Особую ценность в диагностике заболеваний гортани представляет микроларингоскопия, которая позволяет отграничить доброкачественные изменения от изменений, подозрительных на рак, провести прицельную биопсию. Принцип микроларингоскопии заключается в изучении состояния слизистой оболочки гортани с помощью микроскопа. Микроларингоскопию можно проводить с диагностической и лечебной целью.

Хронический ларингит нужно дифференцировать с опухолями, склеромой, туберкулезом и сифилисом гортани.

Ранним симптомом рака является охриплость. Позже присоединяются тягостные позывы к откашливанию, местные боли с иррадиацией в ухо, усиливающиеся при разговоре. Ларингоскопические данные: небольшая краснота на одной стороне с незначительной припухлостью. Иногда видна ограниченная или полипоидная опухоль с бугристой поверхностью, беловатого или матово-красного цвета. Голосовая складка инфильтрирована и ограничена в подвижности. Затем охриплость усиливается до афонии, возрастают боли и дисфагические явления, присоединяются первые симптомы сужения гортани, в мокроте появляются прожилки крови.

Первичный сифилис в гортани наблюдается крайне редко. Появляется твердый шанкр на надгортаннике, черпаловидном хряще, черпалонадгортанных складках, реже в области голосовой щели. Проявления вторичного сифилиса зависят от формы. При эритематозной форме имеется разлитая гиперемия всей слизистой оболочки, которая затем принимает багровый оттенок. Эрозивная форма характеризуется множеством поверхностных эрозий, окруженных ярко-красной каймой. Сифилитическому хордиту свойственны изолированные инфильтраты, асимметрично располагающиеся на голосовых складках отдельными или сливающимися бляшками величиной меньше чечевицы, жемчужного цвета, возвышающиеся на гиперемированной слизистой оболочки. При третичном сифилисе образуется глубокая третичная язва с характерными, резко очерченными краями, сальным дном. Язва мало болезненна.

Симптомы туберкулеза гортани разнообразны и зависят от локализации процесса. Вначале больной отмечает быструю утомляемость голоса и неприятные ощущения при разговоре. Со временем инфильтрация увеличивается и голосовая складка приобретает веретенообразную форму. Инфильтрат имеет вид плоского, сидящего на широком основании утолщения серо-красного или синевато-серого цвета. В последующем появляется туберкулезная язва.

Склеромное поражение гортани проявляется инфильтратами, расположенными в подскладочном пространстве. При больших размерах инфильтратов голосовая щель может быть резко сужена.

Лечение.

Проблема терапии хронического, особенно гипертрофического ларингита, остается актуальной в связи с длительностью его течения, слабой результативностью лечения, наличием в ряде случаев сопутствующего дискератоза и способностью к переходу в злокачественные новообразования.

Больному хроническим ларингитом следует настоятельно рекомендовать прекратить курение, не употреблять алкоголь, не перенапрягать голос. Одновременно нужно лечить заболевания носа и носоглотки, поскольку дыхание через рот вредно отражается на состоянии гортани.

При хроническом катаральном ларингите широко используются ингаляторные процедуры типа щелочных и масляных ингаляций.

При хроническом гипертрофическом ларингите лечение зависит от выраженности процесса, его длительности и микроларингоскопической картины. В гортань вливают противовоспалительные средства : 10% раствор иманина, химотрипсин, разведенный в физ/растворе, гидрокортизон, сок каланхоэ. Применяют и вяжущие средства: 3% раствор колларгола, водно-глицериновый раствор танина. При данной форме ларингита широко применяют хирургическое лечение. Под контролем микроскопа удаляют гиперплазированный эпителий, пахидермию, лейкоплакию, полипозно измененную слизистую оболочку гортани. Удаление их является профилактикой рака.

При атрофическом ларингите назначают щелочнокалиевые или сероводородные ингаляции. Обычно сочетаются щелочные и масляные ингаляции. При наличии корок и густого отделяемого в гортани рекомендуется аэрозольтерапия химотрипсином.

Хронический гипертрофический ларингит, дискератозы слизистой оболочки гортани относятся к группе предраковых состояний, поэтому лица с подобными заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению.

Снижению заболеваемости ларингитами способствует профилактика простудных заболеваний, закаливание организма, своевременная санация носа, околоносовых пазух и глотки, а также исключение вредных привычек.

Source: xreferat.com

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник

Острый обструктивный ларингит (круп) объединяет группу сходных посимптомам заболеваний, среди которых удетей раннего возраста ведущую позицию занимает стенозирующий ларинготрахеит (СЛТ). Причиной крупа чаще всего становится вирусная инфекция, которую вызывают вирусы гриппа или парагриппа, аденовирусы, иногда респираторно-синцитиальные вирусы, микоплазма пневмонии, атакже вирусно-вирусные ассоциации. Однако превалирующим этиологическим фактором, обусловливающим воспалительный процесс вгортани итрахее, который сопровождается развитием синдрома крупа, является вирус гриппа ипарагриппа [4]. Бактериальный ларингит встречается крайне редко. Бактериальная флора, активизирующаяся при острой респираторно-вирусной инфекции (ОРВИ) или присоединяющаяся врезультате внутрибольничного инфицирования, имеет большое значение вразвитии неблагоприятного (тяжелого и/или осложненного) течения ларинготрахеобронхита.

Распространенность крупа в различных возрастных периодах неодинакова: у детей 2–3 лет круп развивается часто (более 50% заболевших), несколько реже — в грудном возрасте (6–12 мес.) и на 4-м году жизни, и редко в возрасте старше 5 лет. Клиническими маркерами этого патологического состояния являются симптомы ОРВИ и СЛТ. При отсутствии признаков ОРВИ следует проводить дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, сопровождающимися стенозом гортани.

Круп относится к угрожающим жизни заболеваниям верхних дыхательных путей и независимо от этиологии характеризуется стенозом гортани различной степени выраженности, сопровождающимся «лающим» кашлем, дисфонией, инспираторной или смешанной одышкой. В некоторых случаях возможно развитие обструкции нижних дыхательных путей. Согласно международной классификации болезней (МКБ-10) заболевание кодируется: J05.0 — острый обструктивный ларингит (круп). Большая часть детей со СЛТ выздоравливает без специального лечения, однако примерно 15% больных нуждаются в госпитализации, среди них 5% детей может потребоваться интубация.

Предрасполагающими факторами развития крупа являются анатомо-физиологические особенности детской гортани и трахеи:

малый диаметр, мягкость и податливость хрящевого скелета;
короткое узкое преддверие и воронкообразная форма гортани;
высоко расположенные и непропорционально короткие голосовые складки;
гипервозбудимость мышц-аддукторов, замыкающих голосовую щель;
функциональная незрелость рефлексогенных зон и гиперпарасимпатикотония.

Воспаление и отек слизистой оболочки гортани и трахеи, а иногда бронхов, вызванные инфекцией, могут быстро привести к обструкции дыхательных путей. Обилие лимфоидной ткани у детей раннего возраста с большим количеством тучных клеток, сосудов, слабое развитие эластических волокон в слизистой оболочке и подслизистой основе способствуют отеку подскладочного пространства и развитию острого СЛТ (ОСЛТ). Предрасполагающими факторами развития крупа также являются: атопический фенотип, лекарственная аллергия, аномалии строения гортани, сопровождающиеся врожденным стридором, паратрофия, перинатальное поражение ЦНС, недоношенность и др. [5].

Источником инфекции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Выделение возбудителя у больного продолжается в течение 7–10 дней, а при повторном инфицировании сокращается на 2–3 дня. Вирусоносители не представляют большой эпидемической опасности из-за отсутствия катаральных явлений.

Для крупа, как правило, характерна сезонность (осенне-зимний период). Вместе с тем случаи парагриппа встречаются круглогодично, с повышением заболеваемости в холодный период (парагрипп 1-го и 2-го типов в осенний период, 3-го типа — весной). Парагриппу свойственна определенная периодичность, равная 2 годам при заболеваниях, вызванных вирусами 1–2 типов, и 4 годам — при инфицировании вирусом 3-го типа. Заболевания регистрируются в виде спорадических случаев или групповых вспышек в детских коллективах.

Круп начинается с проявлений ОРВИ, сопровождается температурной реакцией субфебрильного или фебрильного уровня и катаральными симптомами в течение 1–3 дней. Начало болезни внезапное, преимущественно в вечерние или ночные часы. Ребенок просыпается от пароксизма грубого «лающего» кашля, шумного затрудненного дыхания. Клинические проявления ОСЛТ динамичны и могут прогрессировать во времени от нескольких минут до 1–2 сут, от стадии компенсации до состояния асфиксии. Осиплость и изменение голоса (дисфония) нарастают по мере прогрессирования отека в подскладочном пространстве. Характерно появление инспираторного или 2-фазного стридора — стенотического дыхания, обусловленного затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженный просвет гортани. Вдох (либо вдох и выдох) удлинен и затруднен, дыхание становится шумным, отмечаются раздувание крыльев носа и последовательное включение дыхательной мускулатуры с втяжением уступчивых мест грудной клетки (надключичных и яремных ямок, эпигастральной области и межреберных промежутков). Объективно можно подтвердить сужение подскладочного отдела гортани с помощью рентгенографии шеи в передне-задней и боковой проекциях (можно обнаружить «симптом шпиля» или «симптом пирамиды»). Основной повод для рентгенологического исследования — исключение других причин стридора при атипичном течении крупа.

Наличие густой мокроты в просвете дыхательных путей, отек и воспалительные изменения слизистой оболочки подскладочного пространства гортани, в т. ч. и в области голосовых складок, приводят к нарушению смыкания голосовых складок при фонации и усугубляют дисфонию. При нарастании стеноза гортани изменяется окраска кожных покровов, появляются бледность, периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля. В результате развивается гипоксемия, что сопровождается реакцией ЦНС (появляется вялость или возбуждение) [5].

Выделяют следующие степени стеноза, определяющие тяжесть крупа

I степень клинически характеризуется легкой охриплостью с сохранением голоса, периодическим «лающим» кашлем. При беспокойстве, физической нагрузке появляются признаки стеноза гортани (шумное, стридорозное дыхание). Компенсаторными усилиями организм поддерживает газовый состав крови на нормальном уровне. Продолжительность стеноза гортани I степени — от нескольких часов до 1–2 сут.

При II степени происходит усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое дыхание, которое хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Одышка инспираторного характера постоянная. Увеличивается работа дыхательной мускулатуры с втяжением уступчивых мест грудной клетки в покое, которое усиливается при напряжении. Ребенок периодически возбужден, беспокоен, сон нарушен. Кожные покровы бледные, появляются периоральный цианоз, нарастающий во время приступа кашля, тахикардия. За счет гипервентиляции легких газовый состав крови может быть в норме. Развиваются дыхательный ацидоз, гипоксемия при нагрузке. Явления стеноза гортани II степени могут сохраняться более продолжительное время (до 3–5 дней).

При III степени общее состояние тяжелое. Характеризуется признаками декомпенсации дыхания и недостаточности кровообращения, резким усилением работы дыхательной мускулатуры с развитием гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, снижается уровень окислительных процессов в тканях, появляется смешанный ацидоз. Выраженное беспокойство сменяется заторможенностью, сонливостью. Голос резко осипший, вплоть до афонии. Кашель, вначале грубый, громкий, по мере уменьшения просвета гортани становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная, смешанного характера. По мере нарастания стеноза дыхание становится аритмичным, с неравномерной глубиной и парадоксальными экскурсиями грудной клетки и диафрагмы. Шумное, глубокое дыхание сменяется тихим, поверхностным. Сатурация кислорода — <92%. Аускультативно над легкими выслушиваются вначале грубые хрипы проводного характера, затем равномерное ослабление дыхания. Тоны сердца приглушены, тахикардия, пульс парадоксальный (выпадение пульсовой волны на вдохе). Может регистрироваться артериальная гипотензия.

Для IV степени стеноза характерно крайне тяжелое состояние, развивается глубокая кома, могут быть судороги, температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр. Дыхание частое, поверхностное или аритмичное с периодическими апноэ. Тоны сердца глухие, возникает брадикардия, а затем асистолия. Гипоксемия и гиперкапния достигают крайних значений, развивается глубокий комбинированный ацидоз. Кроме обструктивной дыхательной недостаточности тяжесть состояния определяется выраженностью токсикоза и наличием осложнений.

В отечественной и международной практике широко используется шкала Уэстли, которая позволяет дать унифицированную объективную оценку клинических симптомов и помогает в последующем мониторировании (табл. 1). Суммарная балльная (от 0 до 17 баллов) оценка основных параметров позволяет определить тяжесть крупа: легкий — ≤2 балла, средняя тяжесть — от 3 до 7 баллов, тяжелый — ≤8 баллов. Подходы к назначению базисной терапии СЛТ также осуществляются в зависимости от балльной оценки тяжести [9].

Верификация диагноза крупа обычно не представляет сложностей и основывается преимущественно на сочетании симптомов ОРВИ и наличии характерной триады: дисфонии, «лающего» кашля, инспираторной одышки. При вовлечении трахеи и бронхов возможно развитие обструкции нижних дыхательных путей. В этом случае одышка будет иметь инспираторно-экспираторный характер. Основные диагностические мероприятия включают сбор анамнеза и жалоб, в т. ч. сведений о вакцинации (АКДС), общий осмотр ребенка, термометрию, измерение частоты дыхания, аускультацию легких, измерение АД, данных пульсоксиметрии. Круп — это клинический диагноз, который при типичном течении не требует рентгенологического подтверждения. По показаниям возможно проведение общего анализа периферической крови (число лейкоцитов обычно в пределах нормы, могут отмечаться лимфоцитоз или лейкопения), исследования газов крови [5].

Консультация ЛОР-врача и проведение фиброэндоскопии необходимы в случаях дифференциальной диагностики крупа с другими заболеваниями, протекающими с обструкцией верхних дыхательных путей и имеющими сходную клиническую картину (заглоточный абсцесс, эпиглоттит). При заглоточном абсцессе возможно развитие симптомов острого стридора в течение 1–3 дней. Отличия от крупа: выраженная интоксикация, наличие слюнотечения, отсутствие кашля и охриплости, характерно вынужденное положение головы (запрокинута назад и в больную сторону), возможен тризм жевательной мускулатуры. При фарингоскопии выявляются отек и асимметричное выпячивание задней стенки глотки. Эпиглоттит — острое воспаление надскладочного отдела гортани, преимущественно обусловленное гемофильной палочкой (реже стрептококковой, стафилококковой), которое сопровождается выраженными симптомами обструкции верхних дыхательных путей. В пользу эпиглоттита свидетельствуют быстрое, в течение нескольких часов прогрессирование симптомов стенозирования дыхательных путей на фоне выраженной дисфагии (ребенку трудно глотать даже слюну), бурно нарастающая интоксикация с лихорадкой, тахикардией, беспокойством или спутанностью сознания. В отличие от крупа интоксикация более выраженная, отмечаются воспалительный сдвиг в гемограмме, «сдавленный» голос, слюнотечение. При ларингоскопии можно увидеть отек и утолщение надгортанника, гиперемию его краев. При рентгенографии шеи в боковой проекции выявляется увеличение надгортанника — «симптом большого пальца» [7].

В ряде случаев проводится вирусологическая диагностика (при атипичной картине крупа, смешанном характере дыхательных нарушений, наличии сопутствующих катаральных изменений в легких). При подозрении на дифтерийный круп (ребенок из очага дифтерии; сочетание стеноза гортани с ангиной и отеком подкожной клетчатки шеи) необходимы бактериоскопия мазков и бактериологическое исследование на наличие возбудителя дифтерии — бациллы Леффлера.

Оценка степени стеноза гортани обусловливает медицинскую тактику и объем вмешательства, оказываемого ребенку (табл. 2). Объем медицинской помощи больному зависит также от этапа оказания помощи. Лечебные мероприятия при крупе направлены на как можно более быстрое восстановление дыхательной функции и улучшение состояния больного, предупреждение прогрессирования стеноза гортани, обструктивного трахеобронхита и летального исхода.

При обращении родителей за медицинской помощью в поликлинику (вызов врача на дом) врач уточняет давность появления симптомов ОРВИ, осиплости, затрудненного дыхания, беспокойства или вялости ребенка, оценивает степень стеноза с помощью балльной оценки симптомов по шкале Уэстли. При наличии показаний к госпитализации вызывается бригада неотложной медицинской помощи и решается вопрос о госпитализации ребенка. Показания к госпитализации:

II и последующие степени крупа;
возраст до 1 года независимо от степени стеноза;
отсутствие эффекта от проводимой терапии;
невозможность обеспечить наблюдение и лечение ребенка на дому [1, 6].

Патогенетически обоснованно использование глюкокортикостероидов, оказывающих противовоспалительный эффект, уменьшающих отек гортани и экссудацию, снижающих проницаемость капилляров. Первая линия терапии крупа — ингаляции через небулайзер суспензии будесонид в дозе 2 мг однократно или 1 мг дважды с интервалом в 30 мин [2].

Будесонид суспензия — глюкокортикостероид с возможным однократным назначением в сутки, демонстрирует быстрый клинический эффект и улучшение функциональных показателей уже в течение 15–30 мин с максимальным улучшением через 3–6 ч. Эффект будесонида обусловлен быстрым поступлением кортикостероида непосредственно в дыхательные пути, его высокой местной противовоспалительной активностью, в т. ч. выраженным сосудосуживающим эффектом. Для доставки будесонида следует использовать струйные или мембранные небулайзеры.

Преимущества небулайзерной терапии у детей:

обеспечение более надежной доставки препарата в дыхательные пути вне зависимости от активности вдоха ребенка;
простая техника ингаляции;
возможности доставки большей дозы препарата;
получение эффекта за более короткий промежуток времени.

У детей раннего возраста при проведении небулизации необходимо использовать маску соответствующего размера [2, 3, 6].

При неэффективности ингаляционной терапии показано назначение системных глюкокортикостероидов парентерально: дексаметазона 0,3–0,6 мг/кг, преднизолона 2–5 мг/кг. Лечебный эффект от введения стероидов наступает спустя 15–45 мин. Действие кортикостероидов длится 4–8 ч. При возобновлении симптомов необходимо их повторное введение в той же дозе. Терапия глюкокортикостероидами может проводиться в течение нескольких дней. При улучшении состояния дозу кортикостероидов снижают [10].

При крупе II–III степени бригадой скорой медицинской помощи может быть использован эпинефрин 0,1% — 0,1–0,2 мг/кг (не более 5 мг!), разведенный в 3 мл физиологического раствора, ингаляционно через небулайзер [1, 8, 11]. Седативные средства назначать не рекомендуется, т. к. их применение затрудняет объективную оценку состояния больного и тяжести стеноза, а значит, не позволяет определить адекватную терапию. В связи с этим повышается риск неблагоприятного течения болезни.

Показаниями к назначению антибактериальной терапии при ОСЛТ являются: клинико-лабораторные признаки бактериальных осложнений или сопутствующих состояний. При клинических симптомах обструкции нижних дыхательных путей показаны ингаляции через небулайзер растворов бронхолитических препаратов (фенотерол + ипратропия бромид, сальбутамол) [2, 6]. У детей с атопией оправданно включение в комплексную терапию стеноза гортани I–II степени антигистаминных препаратов 2-го поколения. После ликвидации острых проявлений стеноза гортани с целью разжижения и удаления мокроты из дыхательных путей при сохраняющемся кашле назначают бронхолитические препараты совместно с мукоактивными средствами внутрь или в ингаляциях (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин) или комбинированные препараты (сальбутамол + бромгексин + гвайфенезин).

Отвлекающая терапия (паровые ингаляции и другие методы) может быть использована на догоспитальном этапе, когда нет возможности назначить более эффективные лечебные мероприятия. Однако эффективность этих методов не была подтверждена в клинических исследованиях. Успешное лечение детей с СЛТ предполагает раннюю госпитализацию со своевременной и полноценной этиопатогенетической терапией.

Клинические рекомендации рассмотрены и одобрены на:

общей конференции Межрегиональной общественной организации «Российское респираторное общество» (Казань, 2013);
III Образовательном международном консенсусе по респираторной медицине (МОО «Педиатрическое респираторное общество») (Коломна, 2014);
правлении Евро-Азиатского общества по инфекционным болезням (Санкт-Петербург, 2014);
III Петербургском международном форуме оториноларингологов России (Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов) (Санкт-Петербург, 2014).

Источник