Развитие кровотечений при тромбогеморрагическом синдроме обусловлено
ДВС – синдром, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (тромбогеморрагический) – серьезное заболевание, характеризующиеся нарушением гемостаза. Наблюдается рассеянное свертывание крови, блокирующее мелкие кровеносные сосуды.
В результате расстройства образуются мельчайшие сгустки крови, которые блокируют существующую микроциркуляцию, вызывают дистрофические изменения.
Симптомы дефибринации – боль в груди, одышка, боль в ногах, проблемы с речью, движением частей тела. Поскольку факторы свертывания и тромбоциты израсходованы, возникает кровотечение. Это может быть кровь в моче, кале, кровоподтеки на коже. Осложнения – органная недостаточность.
По МКБ 10 – Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния (D65-D69)
Причины
Относительно частые причины: сепсис; хирургическое вмешательство; серьезная травма; рак; осложнения беременности. Менее распространенные – укусы змей, обморожения, ожоги. Существует два основных типа: острый (быстрое начало) и хронический (медленное начало). Диагноз основан на анализе крови. Результаты – низкий уровень тромбоцитов, низкий уровень фибриногена, высокий МНО, D-димер.
По мнению специалистов, чаще всего заболевание возникает из-за разрушения легких или некоторых инфекционных заболеваний (оспы, герпеса, краснухи). ДВС-синдром часто развивается на фоне хирургического вмешательства при удалении селезенки или брюшного тифа.
Заболевание бывает вызвано обширным повреждением тканей, гемолитической анемией. Очень редко диагностируется из-за сахарного диабета, эпилепсии.
Некоторые заболевания нарушают нормальный процесс свертывания крови, приводят к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию.
Примерами менее распространенных причин являются укусы ядовитых змей (гремучие змеи, гадюки), обморожения, ожоги.
Стадии
Две стадии ДВС-синдрома – острая и хроническая. Острая начинается со свертывания в мелких кровеносных сосудах, быстро приводит к серьезному кровотечению. Хроническая вызывает свертывание крови, но обычно не приводит к кровотечению. Рак является наиболее распространенной причиной хронического ДВС-синдрома.
Синдром происходит при следующих условиях:
- Солидные опухоли, рак крови (особенно острый промиелоцитарный лейкоз);
- Акушерские осложнения: отслойка плаценты, преэклампсия или эклампсия, эмболия околоплодными водами, задержка внутриутробной гибели плода, септический аборт, послеродовое кровотечение;
- Массивные повреждения тканей: тяжелые травмы, ожоги, гипертермия, рабдомиолиз, обширные операции;
- Сепсис или тяжелая инфекция любого вида (инфекции почти всеми микроорганизмами могут вызывать ДВС-синдром, бактериальные являются наиболее распространенными): бактериальные (грамотрицательный, грамположительный сепсис), вирусные, грибковые, простейшие инфекции;
- Реакции переливания крови (Несовместимость АВО с гемолитическими реакциями);
- Тяжелые аллергические, токсические реакции (например, змеиный яд);
- Гигантские гемангиомы (синдром Касабаха – Мерритта);
- Большие аневризмы аорты;
Заболевание печени, синдром HELLP, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитический уремический синдром, злокачественная гипертензия могут имитировать ДВС- синдром, но не происходят по одним и тем же путям.
Таблица 1: Тромбогеморрагические расстройства.
| Приобретенные | |
| 1 | Дискриминационная внутрисосудистая коагуляция (ДВС) |
| 2 | Тромбогеморрагические состояния при заместительной терапии |
| 3 | Тромбоз и кровотечение во время антикоагулянтной терапии |
| 4 | Тромботическая тромбоцитопения пурпура (ТТП). Гемолитический уремический синдром (ГУС) |
| 5 | Синдром антифосфолипидных антител (APAS) |
| 6 | Тромбоцитопения, вызванная гепарином |
| 7 | Цирроз печени |
| 8 | Милопролиферативные заболевания (МПД) |
| 9 | Острый промиелоцитарный лейкоз |
| Врожденные | |
| 1 | Некроз кумадина |
| 2 | Аномальные протромбины |
| 3 | Неправильный FIX (FIX Падуя) |
| 4 | Дефекты фибриногена |
| 5 | Фактор VII дефекты |
Патофизиология
При ДВС синдроме процессы свертывания и фибринолиза не регулируются. Происходит свертывание крови с результирующим кровотечением. Независимо от инициирующего события, патофизиология ДВС синдрома одинакова.
Одним из важнейших медиаторов является высвобождение трансмембранного гликопротеина, называемого тканевым фактором (TF). TF присутствует на поверхности многих типов клеток (включая эндотелиальные клетки, макрофаги, моноциты). Обычно не контактирует с общей циркуляцией, но подвергается циркуляции после повреждения сосудов.
Например, TF высвобождается в ответ на воздействие цитокинов (интерлейкина 1), фактора некроза опухоли, эндотоксина. Это играет важную роль при развитии ДВС-синдрома при септических состояниях. TF присутствует в тканях легких, головного мозга, плаценты.
Это помогает объяснить, почему ДВС легко развивается у пациентов с обширной травмой. При воздействии крови, тромбоцитов TF связывается с активированным фактором VIIa, образуя внешний теназный комплекс. Комплекс дополнительно активирует факторы IX, X по IXa, Xa соответственно, последующему образованию тромбина и фибрина.
Эндотоксин
Высвобождение эндотоксина является механизмом, с помощью которого грамотрицательный сепсис провоцирует ДВС-синдром. При остром промиелоцитарном лейкозе лечение вызывает разрушение лейкозных предшественников гранулоцитов.
Это дает высвобождение большого количества протеолитических ферментов, что вызывает повреждение микрососудов. Злокачественные новообразования усиливают экспрессию различных онкогенов, которые приводят к высвобождению TF, ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), который предотвращает фибринолиз.
Избыток тромбина расщепляет фибриноген, который оставляет в кровотоке множество сгустков фибрина. Эти избыточные сгустки захватывают тромбоциты, превращаясь в более крупные сгустки. Приводит к микрососудистому и макрососудистому тромбозу. Слипание сгустков в крупных сосудах и органах приводит к ишемии, нарушению перфузии, повреждению органов, возникающим при ДВС-синдроме.
Сниженные уровни ингибитора позволят увеличить свертываемость крови, чтобы образовалась петля положительной обратной связи. Увеличение свертываемости приводит к большей свертываемости. Возникает тромбоцитопения. Это связано с захватом, потреблением тромбоцитов.
Факторы свертывания потребляются при развитии множественных сгустков, что способствует кровотечению, наблюдаемому при тромбогеморрагическом синдроме.
Избыток циркулирующего тромбина способствует превращению плазминогена в плазмин, что приводит к фибринолизу. Разрушение сгустков приводит к избытку FDP, которые обладают мощными антикоагулянтными свойствами, способствуя кровоизлиянию. Избыток плазмина запускает системы комплемента и кининов.
Активация этих систем приводит ко многим клиническим симптомам, которые проявляются у пациентов, испытывающих ДВС-синдром, таким как шок, гипотония, повышенная проницаемость сосудов.
Острая форма тромбогеморрагического синдрома считается крайним проявлением внутрисосудистого процесса коагуляции с полным нарушением нормальных гомеостатических границ. ДВС связан с плохим прогнозом и высоким уровнем смертности.
Симптомы
Этот недуг обычно проходит несколько этапов. Вначале наблюдается повышенная свертываемость крови, последующее образование микротромбов. Обнаруживается при лабораторных исследованиях. Количество доступных тромбоцитов резко уменьшается. На третьем этапе врачи замечают резкое нарушение свертываемости.
На заключительном, показатель нормализуется, но существует высокая вероятность осложнений. Что касается самих симптомов, то они зависят от исходного заболевания, вызвавшего развитие ДВС-синдрома.
Обратите внимание, что продолжительность каждого из этапов зависит от скорости развития самого заболевания. Заболевание характеризуется общим кровотечением, симптоматика определяется появлением подкожных гематом, кровоподтеков.
Начало ДВС-синдрома может быть внезапным, как при эндотоксическом шоке, эмболии околоплодными водами, или быть коварным и хроническим, как при раке. Приводит к полиорганной недостаточности, распространенному кровотечению.
Признаки и симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) зависят от причины и того, является ли состояние острым или хроническим.
Острая стадия (сепсис, острый промиелоцитарный лейкоз) развивается быстро (в течение нескольких часов или дней), является очень серьезной. Вначале происходит свертывание крови в кровеносных сосудах с последующей кровопотерей. Кровопотеря может быть первым очевидным признаком, возникает очень быстро. Неотложная терапия необходима.
Хроническая стадия ДВС развивается медленнее (недели, месяцы). Длится дольше, обычно не распознается так быстро, как острый. Свертывание крови обычно не приводит к кровотечению. Иногда хронический вариант не имеет признаков или симптомов.
Подразделяется на формы с гипофибринолизом (сепсис), формы с гиперфибринолизом (острый промиелоцитарный лейкоз) и на формы с нормальным фибринолизом (солидные опухоли).
Признаки и симптомы чрезмерного свертывания крови
При тромбогеморрагическом синдроме сгустки крови образуются в мелких кровеносных сосудах организма. Они уменьшают или блокируют кровоток через кровеносные сосуды. Это вызывает следующие признаки:
- Боль в груди, одышка, если в кровеносных сосудах легких , сердца образуются тромбы.
- Боль, покраснение, тепло, припухлость нижней части ноги, если в глубоких венах ноги образуются сгустки крови.
- Головные боли, изменения речи, паралич (неспособность двигаться), головокружение, проблемы с речью и пониманием, если в кровеносных сосудах мозга образуются сгустки крови. Эти симптомы могут указывать на инсульт.
- Сердечный приступ, проблемы с легкими, почками, если кровяные сгустки застряли в сердце, легких, почках.
Двс синдром в акушерстве
Смотрите видео, лекция врача, Дьякова С.М., врач акушер-гинеколог, преподаватель.
Признаки и симптомы кровотечения
Повышенная активность свертывания крови приводит к истощению тромбоцитов, факторов свертывания крови. Возникает серьезное кровотечение, внутреннее, внешнее.
Внутреннее кровотечение
Внутреннее кровотечение в органах тела, таких как почки, кишечник, мозг. Оно опасно для жизни. Симптомы внутреннего кровотечения:
- Кровь в моче от кровотечения почек, мочевого пузыря.
- Кровь в стуле от кровотечения кишечника или желудка. Выглядит красной или темного, смолистого цвета. (Прием железосодержащих добавок также дает темный, смолистый стул.)
- Головные боли, двоение в глазах, судороги, другие симптомы церебрального кровотечения.
Внешнее кровотечение
Наружное кровотечение под кожей или на ней. Например, места порезов, введения внутривенной (IV) иглы. Наружное кровотечение может происходить из слизистой оболочки.
Внешнее кровотечение иногда выглядит как пурпура или петехия. Пурпура – пурпурные, коричневые, красные синяки. Петехии – маленькие красные или фиолетовые точки на коже.
Пурпура и петехия
На фотографии видны пурпура (синяки) и петехии (красные, фиолетовые точки) на коже. Кровотечение под кожей вызывает пурпурный, коричневый, красный цвета пурпуры, петехий.
Другие признаки:
- Длительное кровотечение, даже от незначительных порезов.
- Кровотечение или выделения из десен, носа, особенно кровотечение при чистке зубов.
- Сильные, продолжительные менструальные кровотечения у женщин.
Диагностика
Диагностика проводится на основании выявления причинных заболеваний. Когда синдром является естественным проявлением диагностика проходит быстро. У новорожденных может быть очень трудно поставить такой диагноз.
Основным методом лабораторных исследований является полный анализ крови, системы свертывания. Очень важно определить уровень антитромбина III.
Диагноз ДВС ставится не по одному лабораторному значению, а по совокупности лабораторных маркеров, последовательной истории болезни. Лабораторные маркеры:
- Характерный анамнез (важно, потому что тяжелые заболевания печени имеют те же лабораторные результаты);
- Продление времени протромбина (PT), активированного частичного времени тромбопластина (aPTT) отражает основное потребление, нарушение синтеза коагуляции.
Первоначально считалось, что уровень фибриногена полезен при диагностике ДВС-синдрома, но поскольку является реагентом острой фазы, будет повышен из-за основного воспалительного состояния. Следовательно, нормальный (даже повышенный) уровень наблюдается более чем 57% случаев. Низкий уровень, больше соответствует процессу.
- Быстро уменьшающееся количество тромбоцитов;
Высокие уровни продуктов распада фибрина, D-димера, обнаружены вследствие интенсивной фибринолитической активности, стимулируемой присутствием фибрина.
Диагностический алгоритм
Диагностический алгоритм предложен Международным обществом тромбозов и гемостаза. Он чувствителен на 91%, специфичен для диагностики явного ДВС на 97%. Оценка 5 или выше совместима с диагнозом. Рекомендуется, чтобы оценка повторялась ежедневно.
Оценка ниже 5 является наводящей, но не положительной. Рекомендуется повторять изредка.
- Наличие основного расстройства, о котором известно, что связано с ДВС-синдромом (нет = 0, да = 2)
- Количество тромбоцитов (> 100k = 0, <100 = 1, <50 = 2)
- Продукты распада фибрина, такие как D-димер (без увеличения = 0, умеренное увеличение = 2, сильное увеличение = 3)
- Продолжительное время протромбина (<3 с = 0,> 3 с = 1,> 6 с = 2)
- Уровень фибриногена (> 1,0 г / л = 0; <1,0 г / л = 1)
У детей и новорожденных
Смотрите видео-диагностические критерии у детей и новорожденных
Факторы риска
Синдром является результатом основного заболевания. Люди, у которых есть одно или несколько следующих состояний, наиболее склонны к развитию расстройства:
- Сепсис (инфекция кровотока);
- Хирургия, травма;
- Рак;
- Серьезные осложнения беременности, родов.
Люди, укушенные ядовитыми змеями (гремучие змеи, гадюки), те, у кого обморожение, ожоги, также подвержены риску.
Факты
В начале 1960-х годов внимание практикующих терапевтов и гематологов было впервые обращено на диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) и на тромботические осложнения, наблюдаемые после заместительной терапии при врожденной афибриногемии.
Через три десятилетия описана индуцированная гепарином тромботическая тромбоцитопения (ГИТ). При этом состоянии симптомы были как тромботическими, так и геморрагическими – тромбогеморрагический синдром.
Тромботические проявления преобладают при ГИТ в отличие от того, что происходит при ДВС, где преобладает кровотечение. Тромботические явления могут следовать или предшествовать кровотечению в последовательном порядке
Лечение
Лечение зависит от стадии, на которой расстройство признается. Гепарин показан в начале тромботической фазы, тогда как заместительная терапия, в основном, концентраты свежезамороженной плазмы (СЗП) и факторов свертывания крови, необходимы во время геморрагической фазы.
Терапия длительная. Прежде всего, врачи устраняют основной недуг, который спровоцировал появление синдрома. В случае инфекционных, воспалительных процессов назначаются антибактериальные препараты. При шоковых состояниях вводят инфузионные растворы, улучшающие кровообращение.
Другие меры включают переливание тромбоцитов, криопреципитата, свежезамороженной плазмы. Доказательства эффективности этих методов лечения скудны.
Гепарин полезен при хронической форме, редко используется из-за риска кровотечения. Около 1% людей, поступивших в больницу, страдают от этого заболевания. У пациентов с сепсисом частота составляет 20 – 50%. Риск смерти среди пострадавших варьируется от 20 до 50%.
Рекомбинантный человеческий активированный белок С ранее рекомендовался при тяжелом сепсисе и ДВС- синдроме, но было показано, что дротрекогин альфа не приносит пользы. Был снят с рынка 2011 году.
Рекомбинантный фактор VII предложен как «последняя инстанция» для пациентов с тяжелым кровотечением из-за акушерских или других причин. Выводы о его использовании недостаточны.
Лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) зависит от его тяжести и причины. Основными целями лечения являются борьба с кровотечением, проблемами со сгустками, устранение первопричины.
Острая стадия
У людей с острым ДВС-синдромом сильное кровотечение, которое требует неотложной терапии в больнице. Лечение включает переливание крови, медикаменты, кислородную терапию. (Кислород подается через носовые щупы, маску или дыхательную трубку.)
Хроническая стадия
Люди с хроническим ДВС-синдромом чаще имеют проблемы со свертыванием крови, чем с кровотечением. Врач назначает антикоагулянты или разжижители крови. Они не дают существующим тромбам увеличиваться.
Прогноз
Прогноз варьируется в зависимости от основного расстройства, степени внутрисосудистого тромбоза (свертывания). Независимо от причины, часто мрачен: 20% – 50% пациентов умрут. ДВС-синдром с сепсисом (инфекцией) имеет значительно более высокий уровень смертности, чем связанный с травмой.
Эпидемиология
Чаще встречается у людей с бактериальным сепсисом (83%), тяжелой травмой (31%), раком (6,8%).
Профилактика
В качестве основных профилактических методов рекомендуется своевременное лечение заболеваний. Будьте здоровым!
Источники
Леви, М (2007). “Диссеминированное внутрисосудистое свертывание”. Медицина интенсивной терапии. PMID 17855836.
Гандо, Satoshi; Леви, Марсель; Тох, Ченг-Хок (2 июня 2016 года). “Диссеминированное внутрисосудистое свертывание”. Природа Обзоры Болезни Праймеры. PMID 27250996.
Роббинс, Stanley L .; Котран, Рамзи С .; Кумар, Винай; Коллинз, Такер (1999). Патологическая основа болезни Роббинса (6 изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 0-7216-7335-X.
Принципы и практика Дэвидсона медицины (19 изд.). Черчилль Ливингстон. 2002. ISBN 0-443-07036-9.
Гематология: основные принципы и практика (6 изд.). Elsevier Saunders. 2012. ISBN 1437729282.
Кларк, Майкл; Кумар, Парвин Дж. (1998). Клиническая медицина: Учебник для студентов-медиков и врачей (4-е изд.). Филадельфия: WB Saunders. ISBN 0-7020-2458-9.
Понравилась статья? Поделись с друзьями:
(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка…
Источник
Лекция для врачей «Тромбогеморрагический синдром в акушерстве». Лекцию для врачей проводит Дьякова С.М, врач акушер-гинеколог, преподаватель — общий стаж работы 47 лет.
Тромбогеморрагический синдром в акушерстве
Нарушение процесса свертывания крови или так называемый тромбогеморрагический синдром может развиться при некоторых осложнениях беременности и родов, в связи с чем каждый фельдшер и каждая акушерка должна иметь представление об этой грозной патологии, уметь вовремя ее диагностировать и правильно лечить.
Наиболее часто тромбогеморрагический синдром развивается при эмболии околоплодными водами, при частичной преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при геморрагическом шоке вследствие гипотонического кровотечения.
Для того, чтобы понять механизм нарушения свертывания крови при акушерской патологии, необходимо иметь хотя бы схематическое представление о процессе гемостаза вообще.
Остановка кровотечения, или гемостаз, происходит благодаря сложному взаимодействию ряда физиологических процессов, одним из которых является свертывание крови. Гемостатическая, или свертывающая, система крови состоит из множества звеньев различного происхождения.
Процесс свертывания крови представляет собой своеобразную цепную реакцию, которая разделяется на три фазы. В течение первой фазы происходит активация тканевого и кровяного тромбопластинов. Во всех тканях человеческого организма содержится в различных количествах до определенного момента неактивный тромбопластин. Для перехода его в активное состояние необходимо присутствие ионов кальция и многих других факторов крови и тканей. Любая травма мягких тканей приводит к активации тканевого тромбопластина. Этот процесс занимает всего 8—10 с. Активизация кровяного тромбопластина протекает значительно медленнее и занимает от 3 до 5 мин.
Затем активный тромбопластин как тканевого, так и кровяного происхождения переводит протромбин в тромбин. Вторая фаза гемостаза, заключающаяся в образовании тромбина, происходит за 2—5 с. Появление в крови тромбина влечет за собой превращение жидкого фибриногена плазмы крови в фибрин. Этот процесс, относящийся к третьей фазе гемостаза, происходит также в течение 2—5 с и требует обязательного присутствия ионов кальция.
Таким образом, лишь первая фаза процесса свертывания крови может занимать в норме 3—5 мин, а вторая и третья происходят в виде коротких взрывов продолжительностью 2—5 с каждая. Все звенья этой цепной реакции взаимодействуют при обязательном присутствии ионов кальция.
В результате свертывания крови на образование тромбов расходуется какое-то количество фибриногена. Чем больше фибриногена потребляется на процесс тромбообразования, тем существеннее снижается его концентрация в крови. При нормально протекающей беременности в крови женщины постепенно увеличивается содержание этого необходимого для свертывания крови белка и достигает максимума к началу родов. За время беременности концентрация фибриногена в крови возрастает в 1,5—2 раза. Помимо нарастания содержания фибриногена, в крови беременной и, особенно, в крови роженицы отмечается увеличение тромбопластической активности. В результате этих изменений у каждой рожающей женщины отмечается ускорение процесса свертывания крови, благодаря чему после отделения плаценты происходит быстрое тромбообразование в сосудах плацентарной площадки.
Вполне естественно, что после родов содержание фибриногена в крови женщины снижается даже при нормальной физиологической кровопотере. Имеется четкая зависимость снижения концентрации фибриногена в крови родильниц сразу после родов от величины кровопотери: чем больше кровопотеря, тем ниже содержание фибриногена.
При массивных патологических кровопотерях концентрация фибриногена может уменьшиться в два раза и больше по сравнению с нормальным его содержанием. Подобные состояния носят название гипофибриногенемий. Снижение концентрации фибриногена приводит к тому, что образуются очень рыхлые, легко разрушающиеся сгустки крови. А это в свою очередь может явиться причиной увеличения кровопотери. При содержании фибриногена ниже 150—100 мг% (1,5—1 г/л *) кровь вообще лишается способности свертываться.
Уменьшение содержания фибриногена в крови родильницы связано не только с потреблением его на образование сгустков в сосудах плацентарной площадки и с потерей вместе с кровью, ной процессом внутрисосудистого тромбообразования.
Любой процесс, сопровождающийся травмой тканей или спазмом сосудистой стенки, приводит к выделению эндотелием (внутренней оболочкой) сосуда тканевого тромбопластина. Попадание в кровь тромбопластина влечет за собой развитие всего процесса тромбообразования внутри сосуда. Таким образом, в любом органе в ответ на спазм сосудов происходит внутрисосудистый тромбоз, в результате которого может даже пострадать функция данного органа. Чем интенсивнее выражен этот процесс, тем большее количество фибриногена потребляется на внутрисосудистое образование тромбов.
Кроме свертывающей системы крови, в организме существует антисвертывающая система, состоящая из многих факторов. Обе системы находятся в тесной взаимосвязи. Вслед за активацией факторов свертывания крови через разные отрезки времени начинают активизироваться тканевые и кровяные ферменты, принимающие участие в процессе фибринолиза, т. е. в процессе расплавления сгустка крови.
Роль антисвертывающей системы не менее ответственна, чем системы свертывания, так как благодаря фибринолизу восстанавливается кровообращение в сосудах жизненно важных органов и восстанавливается их функция. Следовательно, активизация фибринолитических свойств крови всегда наступает вторично в ответ на повышение процесса тромбообразования. Этот факт является очень важным. Каждая акушерка, принимающая роды, должна иметь четкое представление и понимать, что любое нарушение свертывания крови, т. е. развитие в акушерстве тромбогеморрагического синдрома, всегда начинается с повышения свертывания крови, из-за чего возникает коагулопатия потребления. Иначе говоря, нарушению свертывания крови всегда предшествует повышенное потребление разных факторов свертывающей системы и, в первую очередь, фибриногена. В ответ на развитие этого процесса вторично активизируется фибринолиз. Значительное повышение фибринолитических свойств крови приводит к тому, что кровь совсем лишается способности свернуться и кровопотеря, как правило, увеличивается.
Следовательно, при возникновении клинически выраженного тромбогеморрагического синдрома нарушение свертывания крови может быть обусловлено двумя причинами: 1) снижением содержания фибриногена или его полным отсутствием, т. е. развитием состояния гипо- или афибриногенемии; 2) повышением фибринолиза.
Поскольку тромбогеморрагический синдром может явиться следствием различной акушерской патологии, то механизм его возникновения и развития будет разным в каждом конкретном случае.
Как уже упоминалось, нарушение свертывания крови в акушерстве чаще всего встречается при геморрагическом шоке, развившемся на фоне острой массивной своевременно невосполненной кровопотери, при частичной преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты при эмболии околоплодными водами, при родах мертвым плодом.
Лечение тромбогеморрагического синдрома в большинстве случаев представляет большие трудности и требует участия не только врачей-акушеров высокой квалификации, но и специалистов-гематологов. Эффективность лечения зависит от того, при какой стадии процесса оно было начато, от быстроты и организованности проводимых мероприятий. Поэтому чрезвычайно важны своевременность диагностики развития тромбогеморрагического синдрома и своевременное начало лечения. Но еще большее значение имеет профилактика возникновения этого очень опасного осложнения.
Если в лечении развившегося нарушения свертывания крови акушерка является исполнительницей врачебных указаний, то в вопросах диагностики и профилактики ей принадлежит, подчас, ведущая роль. Для того, чтобы правильно организовать профилактику развития тромбогеморрагического синдрома, необходимо представлять себе хотя бы схематично механизм его возникновения при данной патологии.
При осложнении родов гипотоническим маточным кровотечением с развитием состояния геморрагического шока в жизненно важных органах (почках, легких, печени, головном мозге и др.) наблюдается гипоксия. В ответ на состояние гипоксии тканей в этих органах активизируется тканевой тромбопластин, который является, как известно, пусковым механизмом тромбообразования. Следовательно, массивная кровопотеря, сама по себе приводящая к уменьшению содержания в организме фибриногена, является, кроме того, причиной внутрисосудистого тромбообразования и развития вследствие этого коагулопатии потребления. В данной ситуации отсутствие свертывания крови вначале будет обусловлено снижением концентрации в крови фибриногена, а затем— повышением фибринолиза.
Представив себе эту весьма упрощенную схему развития процесса, становится ясным, что профилактика возникновения тромбогеморрагического синдрома при геморрагическом шоке сводится к профилактике шока, а именно — при возникновении гипо- или атонического кровотечения акушерка обязана немедленно вызвать врача, а сама тем временем должна вести борьбу с кровотечением (см. гл. 11) и обеспечить внутривенное вливание плазмозаменяющих растворов (полиглюкин, реополиглюкин и др.). Основной задачей трансфузионной терапии на данном этапе является восполнение объема циркулирующей крови. Затем при массивной кровопотере необходимо как можно быстрее начинать гемотрансфузию, причем скорость вливания крови и жидкостей будет зависеть от интенсивности кровотечения. Своевременно начатое переливание кровезаменителей и крови является надежной профилактикой развития шока и тромбогеморрагического синдрома. Поэтому в маленьких родильных отделениях, где нет запасов консервированной донорской крови, необходимо иметь достаточное количество разнообразных плазмозаменяющих растворов.
Расстройства гемокоагуляции при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты наблюдаются в тех случаях, когда происходит отслойка значительной ее части без наружного кровотечения, что клинически сопровождается картиной шока. У большинства женщин с этой патологией нарушение свертывания крови происходит в основном из-за дефицита фибриногена и других плазменных факторов, хотя при специальном исследовании крови (определение коагулограммы) обнаруживается также повышение фибринолиза.
В крови роженицы с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты снижение содержания фибриногена связано с тем, что часть его оседает в виде фибрина в ретроплацентарной гематоме. При увеличении размеров гематомы и повышении в ней давления оттекающая из гематомы, лишенная фибриногена кровь поступает в общее кровяное русло женщины, приводя к некоторому снижению концентрации фибриногена в циркулирующей крови.
Другой причиной гипофибриногенемии является внутрисосудистый тромбоз, развивающийся в результате попадания в кровь женщины активных тромбопластических веществ плацентарного и децидуального происхождения. Чем длительнее происходит процесс отслойки плаценты по так называемому «закрытому» типу, т. е. без наружного кровотечения, и чем массивнее размеры ретроплацентарной гематомы, тем сильнее могут быть выражены расстройства коагуляции.
Естественно, что нарушения процесса свертывания крови проявят себя лишь в последовом и раннем послеродовом периодах. Поэтому при частичной преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты требуется срочное родоразрешение, которое прекратит доступ активных тканевых тромбопластических веществ из матки в сосудистое русло женщины.
Развитие тромбогеморрагического синдрома при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты представляет серьезную опасность, поэтому задача акушерки — своевременно диагностировать или хотя бы заподозрить отслойку плаценты и немедленно вызвать врача.
Следующей патологией, при которой нередко наблюдается развитие тромбогеморрагического синдрома, является эмболия околоплодными водами. Как же попадает амниотическая жидкость в сосудистое русло матери? Н. С. Бакшеев и А. А. Лакатош выделяют следующие пути проникновения околоплодных вод из полости амниона в вены матки: 1) трансплацентарный путь — через поврежденную плаценту; 2) трансцервикальный — через поврежденные сосуды шейки матки при ее разрыве; 3) через поврежденные сосуды любого отдела матки при ее разрыве или при кесаревом сечении; 4) через межворсинчатые пространства при преждевременной отслойке плаценты.
В любом случае необходимым условием для попадания амниотической жидкости в кровоток матери является значительное повышение внутриматочного давления. Если давление в полости амниона будет больше, чем в межворсинчатых пространствах, облегчается попадание околоплодных вод в сосудистое русло роженицы. Поэтому эмболия околоплодными водами возникает, как правило, при бурной родовой деятельности и стремительном течении родов.
В клинической картине массивной эмболии околоплодными водами превалирует картина шока, сопровождающаяся ознобом, повышением температуры тела, падением артериального давления и расстройством функции дыхания в связи с развитием отека легких. Воды с содержащимися в них чешуйками плода, меконием и слизью заносятся в малый круг кровообращения женщины. Благодаря высокой тромбопластической активности околоплодных вод в мелких сосудах начинают образовываться тромбы. Процесс тромбообразования приводит к нарушению кровообращения в легких, к застойным явлениям в них и к развитию отека легких, который сопровождается нарастающей дыхательной, а затем и сердечной недостаточностью.
Если роженица не погибает вскоре после эмболии околоплодными водами от шока или от отека легких, то после окончания родов ее подстерегает еще одна опасность в виде тромбогеморрагического синдрома на почве гипо- или афибриногенемии, снижения содержания тромбоцитов и других факторов свертывающей системы крови.
Профилактика эмболии околоплодными водами не всегда возможна. Она сводится к управлению сократительной деятельностью матки, чтобы не допускать развития бурных схваток и стремительного течения родов с разрывами стенки тела и шейки матки. Следовательно, акушерский тромбогеморрагический синдром не развивается самостоятельно, а всегда представляет собой следствие какой-либо акушерской патологии, сопровождающейся развитием шока.
В патогенезе тромбогеморрагического синдрома можно выделить четыре стадии, которые нужно уметь диагностировать только на основании клинической картины и наблюдения за свертыванием крови. Первая стадия синдрома характеризуется ускорением свертывания крови. Если в норме при комнатной температуре сгусток крови образуется за 6,5—10 мин, то свертывание крови за 3 мин и меньше при продолжающемся кровотечении свидетельствует о начальной стадии тромбогеморрагического синдрома. Эта стадия обычно остается незамеченной, так как она коротка по времени и может предшествовать наступлению шока.
При второй стадии синдрома свертывание крови, вытекающей из матки, либо задержано, либо совсем не происходит. Кровь, взятая из вены, свертывается в срок или с некоторым опозданием. Следовательно для второй стадии синдрома характерным является начало гипокоагуляции. В практической работе для определения времени свертывания крови удобно пользоваться очень простой пробой Ли — Уайта. Проводится она следующим образом: производится пункция вены и в сухую пробирку набирается 2—3 мл крови, вытекающей из иглы. Затем включается секундомер и каждые 20—30 с необходимо осторожно наклонять пробирку, чтобы контролировать образование сгустка (рис. 44). Когда образуется настолько плотный сгусток, что про?
