Профузные кровотечения головного мозга
Разрыв внутренней сонной артерии в полости кавернозного синуса с формированием травматического ККС является не редким явлением, о чем сказано подробно выше. В случаях разрыва переднего отдела сифона сонной артерии, находящегося как в просвете кавернозного синуса, так и вне его (экстрадурально, в сонной борозде основной кости), развивается сочетанная патология — ККС и ложная аневризма в клиновидной пазухе основной кости. Изолированное повреждение сифона артерии только в экстракавернозной его части, в сонной борозде основной кости, приводит к формированию ложной аневризмы клиновидной пазухи основной кости.
Основным клиническим проявлением формирования ложной аневризмы является профузное носовое кровотечение (EPISTAXIS). Кровь из внутренней сонной артерии через костный дефект сонного канала проникает в клиновидную пазуху, а оттуда — в носоглотку. Сочетание ложной аневризмы и ПККС на нашем метериале наблюдалось у 11 больных (1,3 %). Причем, у 6 из них в острой стадии травмы были клинические признаки ККС, но к моменту эндоваскулярной операции у них сохранялась лишь ложная аневризма. Анги о графически верифицировано сочетание ложной аневризмы и ККС было лишь у 5 больных. Травматические ложные аневризмы внутренней сонной артерии в клиновидной пазухе наблюдали у 45 больных, что составляет 5,2 % среди больных с травматическими ККС.
Профузное носовое кровотечение имело рецидивирующий характер у 42 (93,3 %)больных. Наличие профузного носового кровотечения не зависило от формы и размеров выявляемой аневризмы. Носовые кровотечения сразу после травмы возникли у 30,9 % и первоначально не всегда носили характер профузных; через несколько дней до 1 месяца они возникли в 16,7 %, здесь уже носовые кровотечения чаще носили характер профузных; у 12 больных (28,6%) носовые кровотечения развились в отдаленные сроки после травмы (от нескольких месяцев до нескольких лет) и были профузными. В 2 наблюдениях профузные кровотечения возникли спустя 30 лет после военной травмы головы. Количество эпизодов кровотечений варьировало от 2 до 30 и одновременная кровопотеря оценивалась от 800 мл до 2,5 литров.
Необходимо подчеркнуть, что образование травматических ложных аневризм сопровождалось в 57,8 % случаев первичным односторонним повреждением зрительного нерва и в 42,2 % наблюдений на глазном дне выявлены изменения диска зрительного нерва от побледнения до первичной атрофии.
Рис. 8-10. Травматическое артерио-венозное соустье между ветвью средней мозговой артерией и мозговой веной. На ангиограммах до операции (А,Б) и КТ (В) определяются крупные венозные полости. Единичное артерио-венозное соустье разобщено окклюзией артериальной ветви от М-1 одним баллоном. Ангиограммы в артериальной (Г) и венозной (Д) фазах не выявляет контрастирования венозных полостей. На КТ (Е) после операции также определяется спадение венозных полостей. Стрелкой обозначено расположение окклюзируюшего баллона.
Наиболее характерными особенностями заболевания являются: связь массивных носовых кровотечений с черепно-мозговой травмой, возникновение их, как правило, не сразу, а через некоторое время (от 2 недель до 4 месяцев), многократные рецидивы кровотечений, сочетание носовых кровотечений с симптомами поражения черепно-мозговых нервов (II,III,Y, YI) и переломом черепа в лобно-орбитальной области на той же стороне. При ринофарингоскопии источник кровотечения, как правило, обнаружить не удается. В лучшем случае можно установить, что она исходит из задне-верх-них отделов носоглотки. Начало кровотечения характеризуется катастрофической неожиданностью. Иногда могут предшествовать неопределенные ощущения в носоглотке. Кровь истекает из носа и рта струей и в течение нескольких минут может привести к резкому падению артериального давления и сердечной слабости. Все это требует экстренных мероприятий, направленных на остановку кровотечения. Временное сдавление сонной артерии на шее приводит к уменьшению кровотечения, производится задняя и передняя тампонада полости носа. Эти меры прекращают или ослабляют кровотечения, но опасность повторных кровотечений остается. Больные направляются в учреждения, где может быть проведено ангиографическое исследование и адекватная нейрохирургическая помощь.
При ангиографическом исследовании выявляется аневризма переднего или горизонтального отдела внутренней сонной артерии, направленная в сторону пазухи основной кости — вперед и медиально. В ряде наблюдениях эта аневризма может повторять форму пазуху основной кости. Иногда выявляется лишь неровность внутреннего контура ВСА.
Аневризмы, как правило, имеют неправильные очертания, размер их колеблется от большого (больше 2,5 см.) до маленьких (до 1 см в диаметре). Ангиографически исследуется характер коллатерального кровообращения ипсилатерального полушария по передней и задней соединительным артериям для определения возможности окклюзии пораженной части сонной артерии. Изучение коллатерального кровообращения может быть выполнено при пальцевом чрескожном сдавлении пораженной сонной артерии на шее или же в условиях временной окклюзии баллоном внутренней сонной артерии ниже или на уровне шейки аневризмы. Последнее предпочтительнее, так как сразу определяется эффективность эндоваскулярной операции. При окклюзии артерии ниже шейки аневризмы, последняя может контрастироваться ретроградно через соединительные артерии или же через каротидно-офтальмический анастомоз из наружной сонной артерии. Такое положение баллона не обеспечит радикальное выключение аневризмы из кровотока и носовые кровотечения могут рецидивировать.
Исходя из возможного ретроградного контрастирования ложной аневризмы, следует считать, что радикальными хирургическими вмешательствами при носовых кровотечениях, обусловленных разрывом внутренней сонной артерии, могут быть окклюзия баллоном внутренней сонной артерии на уровне шейки аневризмы или trapping-операция-одновременное клипирование супраклиноидной части сонной и устья глазной артерии и эмболизация кавернозной части внутренней сонной артерии с перевязкой на шее. Только перевязка сонной артерии на шее в любых комбинациях не является эффективной, поскольку остается ретроградное заполнение поврежденного участка артерии и ложной аневризмы. Так, в 6 наблюдениях из 45 больных, поступивших в институт с рецидивирующими профузными носовыми кровотечениями, ранее производилась перевязка наружной сонной артерии, причем у 3 из них — с обеих сторон; в 2 случаях-леревязка общей сонной артерии с эмболизацией мышцей. Подслизистая резекция носовой перегородки, которая часто производится в ЛОР-клиниках, является не эффективной.
Эндоваскулярная окклюзия внутренней сонной артерии на уровне шейки аневризмы с выпячиванием стенки баллона в дефект сонной артерии или окклюзия одним баллоном частично полости аневризмы и сонной артерии (по типу песочных часов или гантели) является радикальной операцией и произведена нами у большинства больных — 41 больной (91,1 %) (рис. 8-11). При сроках наблюдения за больными от 1 года до 10 лет повторных кровотечений у этих больных не было. В случаях неадекватности коллатерального кровотока необходимо прибегать к созданию экстра-интракраниального микроанастомоза. Во всех наших наблюдениях аневризмы были выключены из кровотока неотделяемым баллонкатетером по методике Ф.А.Сербиненко.
После операции умер 1 больной (2,2 %) от церебральной ишемии. Грубые стойкие неврологические нарушения, приведшие к инвалидности, развились у 7 больных (15,5 %) и были вызваны у 5 больных тромбэмболией, а у 2 больных эмболией мозговых сосудов баллоном. Состояние 38 больных в период наблюдения до 10 лет остается хорошим.
Рис. 8-11. Ложная травматическая аневризма с профузными носовыми кровотечениями. Каротидные (А, Б) и вертебральная (В) ангиограммы до операции. Г — краниограмма, демонстрирующая окклюзию ложной аневризмы и ВСА по типу «гантели».
Ф.А.Сербиненко, А.Х.Лысачев, Я.Н.Еднева
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 8 июня 2018;
проверки требуют 14 правок.
Внутримозговое кровоизлияние (кровоизлияние в мозг, нетравматическое внутримозговое кровоизлияние, геморрагический инсульт) — кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом. Смертность от внутримозговых кровоизлияний достигает 40 %[1].
Занимает второе место по распространённости среди инсультов (после ишемического), опережая нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние[2].
В научной литературе термины «внутримозговое кровоизлияние» и «геморрагический инсульт» либо употребляются как синонимы[3][4], либо внутримозговое кровоизлияние включается в группу геморрагических инсультов наряду с субарахноидальным кровоизлиянием[5][6][7].
Общие сведения[править | править код]
Чаще возникает в возрасте 45—60 лет, с преобладанием у представителей негроидной и монголоидной рас[2][8]. В анамнезе у больных внутримозговым кровоизлиянием — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. В молодом возрасте причиной внутримозгового кровоизлияния может быть кокаиновая наркомания[2]. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения[9].
Этиопатогенез[править | править код]
Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Внутримозговое кровоизлияние может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии задействовано нарушение взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии[10].
Симптомы[править | править код]
В большинстве случаев для внутримозгового кровоизлияния характерно острое начало, с быстрым развитием клинической картины. Как правило, внезапно появляется сильная головная боль, головокружение, тошнота и рвота. Часто происходит потеря сознания-от умеренного оглушения до глубокой комы. Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации кровоизлияния. Обширные кровоизлияния в полушариях вызывают гемипарез, а в задней ямке — симптомы поражения мозжечка или ствола (насильственное отведение глазных яблок или офтальмоплегия, стерторозное дыхание, точечные зрачки, кома). Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.
Диагностика[править | править код]
Методом выбора в диагностике внутримозгового кровоизлияния является компьютерная томография головного мозга, позволяющая не только определить наличие внутримозговой гематомы, но и оценить её локализацию, распространённость и объём, выраженность отёка мозга и степень дислокации. Для диагностики небольших гематом в стволе мозга и изоденсивных веществу головного мозга («несвежих») гематом предпочтительна магнитно-резонансная томография.
В случае невозможности проведения компьютерной томографии при отсутствии противопоказаний проводится исследование цереброспинальной жидкости, кровь в которой может свидетельствовать о кровоизлиянии в структуры задней черепной ямки или субарахноидальном кровоизлиянии. Небольшие кровоизлияния в подкорковые структуры головного мозга проявляются наличием эритроцитов в ликворе лишь через 2—3 суток[11].
Лечение[править | править код]
Немедленная госпитализация в специализированное отделение (в критической ситуации-в ближайшее отделение реанимации).
Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим (например, в большинстве случаев при кровоизлияниях в мозжечок размерами > 3 см).
Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта. Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Если пациент употреблял антикоагулянты, их эффект по возможности снижают, вводя свежезамороженную плазму, концентрат протромбинового комплекса, витамин К или выполняя переливание тромбоцитов в соответствии с показаниями. Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.
Решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на нескольких факторах — локализация гематомы, объем излившейся крови, общее состояние пациента. Гематома полушарий мозжечка диаметром > 3 см может вызвать смещение срединных структур и грыжеобразование поэтому хирургическое удаление гематомы часто может оказаться жизнеспасающей операцией. Раннее удаление больших лобарных гематом также может увеличить выживаемость, однако в этих случаях часто развивается повторное кровоизлияние, что может привести к увеличению неврологических нарушений. Раннее удаление глубоких гематом проводится редко, поскольку хирургическое лечение сопряжено с высокой летальностью и формированием выраженных неврологических нарушений[12].
Прогноз[править | править код]
Общий прогноз при внутримозговом кровоизлиянии остаётся неблагоприятным. Летальность по разным источникам достигает 40—70 %. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния. Также, частыми причинами летального исхода становится пневмония (в т. ч. внутрибольничная), тромбоэмболия лёгочной артерии и острая сердечная недостаточность.
Неблагоприятными прогностическими признаками в частности являются длительная кома (более 12 часов), возраст старше 65, прорыв крови в желудочки головного мозга[13].
Профилактика[править | править код]
Основными профилактическими мерами, способными предотвратить развитие геморрагического инсульта являются своевременное и адекватное медикаментозное лечение гипертонической болезни. Также важную роль в профилактике внутримозгового кровоизлияния играет устранение факторов риска-отказ от курения, минимизация употребления алкоголя, контроль веса.
См. также[править | править код]
- Инсульт
Примечания[править | править код]
- ↑ Sanders MJ and McKenna K. 2001. Mosby’s Paramedic Textbook, 2nd revised Ed. Chapter 22, «Head and Facial Trauma.» Mosby.
- ↑ 1 2 3 Внутримозговое кровоизлияние: краткие сведения
- ↑ А. С. Кадыков, Н. В. Шахпаронова — Сосудистая катастрофа Архивная копия от 25 января 2010 на Wayback Machine
- ↑ Клиническая классификация и формулировка диагноза Архивная копия от 12 февраля 2010 на Wayback Machine
- ↑ Merck Manuals — Hemorrhagic Stroke
- ↑ Протокол ведения больных «Инсульт»
- ↑ А. Н. Авакян — Геморрагический инсульт
- ↑ Copenhaver B.R., Hsia A.W., Merino J.G., et al. Racial differences in microbleed prevalence in primary intracerebral hemorrhage (англ.) // Neurology (англ.)русск. : journal. — Wolters Kluwer (англ.)русск., 2008. — October (vol. 71, no. 15). — P. 1176—1182. — doi:10.1212/01.wnl.0000327524.16575.ca. — PMID 18838665.
- ↑ Геморрагический инсульт на EUROLAB.UA. Архивировано 9 февраля 2012 года.
- ↑
А. А. Ярош, И. Ф. Криворучко. Нервные болезни. — «Вища школа», 1985. — С. 462. - ↑ А. Н. Авакян — Геморрагический инсульт
- ↑ Внутримозговое кровоизлияние — Неврологические заболевания (рус.) (неопр.) ?. Справочник MSD Профессиональная версия. Дата обращения 21 апреля 2019.
- ↑ Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние. www.smed.ru. Дата обращения 21 апреля 2019.
Источник
