Приспособительные механизмы при кровотечении

Компенсаторно-приспособительные механизмы

Кровотечения возникают при повреждениях внутренних органов и ранах, а также самопроизвольно. Самопроизвольное кровотечение чаще всего связано с заболеваниями и поражениями в желудочно-кишечном или мочеполовом трактах

Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного возникает гиповолемия — снижение объёма циркулирующей жидкости. В ответ на это включаются определённые компенсаторно-приспособительные механизмы:

Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакцией, начинающейся с волюмо-, баро- и хеморецепторов сосудов. Большую роль при этом играет стимуляция симпато-адреналовой системы. Раздраже-ние волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников.

Веноспазм — Вены — основная ёмкостная часть сосудистого русла, в них находится 70-75% ОЦК. Развивающийся при кровопотере веномоторный эффект (повышение тонуса вен) компенсирует потерю до 10-15% ОЦК. При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает.

Приток тканевой жидкости -Вследствие гиповолемии, а также из-за развивающегося впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 мин при кровопотере может

обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК.

Тахикардия- Развитие гиповолемии приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определённое время позволяет поддерживать минутный сердечный объём на нормальном уровне.

Олигурия- При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлора, развитию олигурии.

Гипервентиляция- Сначала приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсатор- ное увеличение притока крови к сердцу. Затем её развитие во многом связано с метаболическими изменениями в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Периферический артериолоспазм

Спазм периферических артерий — переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного АД и кровоснабжения головного мозга, сердца и лёгких. В тех случаях, когда указанные компенсаторные механизмы достаточны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавливается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объём кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма, возникает комплекс

Схема стимуляции симпато-адреналовой системы. ОПС — общее периферическое сопротивление; УОС — ударный объём сердца; МОК — минутный объём кровообращения; ОЦП — объём циркулирующей плазмы; ОЦЭ — объём циркулирующих эритроцитов

Изменения в системе кровообращения

Централизация кровообращения

Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, уменьшению венозного возврата и снижению сердечного выброса. В дальнейшем происходят повышение тонуса вен и периферический артериолоспазм, что связано с влиянием симпато-адреналовой системы, возникает α-адренергическая стимуляция. Поэтому в большей степени сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где велико количество α-адренорецепторов. Напротив, коронарные и мозговые сосуды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практически не подвергаются. Таким образом развивается централизация кровообращения.

Централизация кровообращения является защитным механизмом, поддерживающим при кровопотере и гиповолемии системную гемодинамику и наи более оптимальный кровоток в головном мозге, лёгких и сердце для обеспечения жизнедеятельности организма. Однако при длительном существовании такой ситуации возрастание периферического сосудистого сопротивления приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, её секвестрации и прогрессиро- ванию гиповолемии. Так происходит формирование порочного гиповолемического круга .

Изменения в органах- В сердце наблюдают снижение сократительной активности миокарда, уменьшение сердечного выброса.

В лёгких финалом указанных изменений метаболизма и микроциркуляции являются развитие прогрессирующего интерстициального отёка и формирование вследствие нарушения проницаемости лёгоч- но-капиллярной мембраны так называемого «шокового лёгкого».

В почках отмечают преимущественное снижение кортикального кровотока, что ведёт к падению клубочкового давления и уменьше- нию или прекращению клубочковой фильтрации, т.е. возникает олиго- или анурия. Это, в свою очередь, может привести к развитию острой почечной недостаточности.

В печени кровопотеря вызывает снижение кровотока, особенно артериального, происходит развитие центролобулярного некроза. Вследствие нарушения функций печени возрастает активность трансаминаз, снижается количество протромбина и альбумина, иногда возникает желтуха.

26. Первая помощь при кровотечении. Последовательность лечения кровотечений в стационаре

Наложение давящей повязки.-Непосредственно на кровоточащую рану накладывают стерильный бинт, марлю или чистую ткань. Если используют нестерильный перевязочный материал, на ткань рекомендуется накапать немного настойки иода, чтобы получилось пятно размером больше раны. Поверх ткани накладывают плотный валик из бинта, ваты или чистого носового платка. Валик туго прибинтовывают и при необходимости продолжают надавливать на него рукой. Если это возможно, кровоточащую конечность следует поднять выше тела. При правильном положении давящей повязки кровотечение прекращается и повязка не промокает.

В основе развития синдрома острой массивной кровопотери лежат три ведущих патогенетических фактора:

1) снижение объема циркулирующей крови (ОЦК);

2) потеря кислородотранспортной функции крови;

3) нарушения в системе гемостаза (ДВС-синдром).

ОЦК складывается из объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и объема клеток крови – глобулярного объема (ГО). Более 90% ГО обеспечивается эритроцитами. Таким образом, снижение ОЦК при острой кровопотере – это и снижение ОЦП и потеря кислородоносителя, но именно снижение ОЦП является ведущим звеном патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности и смерти больных. В динамическом течении синдрома острой кровопотери выделяют три стадии:

1) рефлекторная – развивается в течение нескольких секунд и продолжается 6-12 часов; направлена на поддержание функционирования основных жизненно важных органов;

2) гемодилюция – в течение первых 2-х суток, направлена на восстановление ОЦК (ОЦП);

3) костно-мозговая – развивается спустя несколько дней и продолжается до нескольких месяцев, направлена на восстановление качественного состава крови.

ОЦК у взрослых составляет около 7% от массы тела или 70 мл/кг массы тела у мужчин и 65 мл/кг – у женщин.

Основными механизмами компенсации, потери ОЦК при острой кровопотере являются активация симпато-адреналовой системы и гемодилюция.

Пусковым моментом в активации симпато-адреналовой системы служит: 1) понижение давления в крупных сосудах, прежде всего в сонных, где в области каротидных синусов находится большое количество барорецепторов и раздражение волюморецепторов сердца, 2) повреждение адвенцитиальной оболочки сосудов, где проходят симпатические волокна.

Влияние симпато-адреналовой системы приводит к включению в организме определенных компенсаторно-притспособительных механизмов.

1) Веноспазм, 2) приток тканевой жидкости, 3) тахикардия, 4) олигурия, 5) гипервентиляция, 6) периферический артериолоспазм.

1. Веноспазм: вены – основная емкостная часть сосудистого русла. Снижение ОЦК сразу же приводит к повышению тонуса мелких вен, а мы знаем, что в венах находится 70% всего ОЦК, в артериях – 15%, в капиллярах –12%, в камерах сердца – 3%. При таких соотношениях сужение венозного русла легко поддерживает нормальный кровоток, несмотря на гиповолемию. Веномоторный рефлекс компенсирует потерю 10-15% ОЦК, т.е. 500 мл крови у взрослого человека.

2. Приток тканевой жидкости – аутогемодилюция вследствие гиповолемии, а также синдрома малого сердечного выброса, снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут после кровопотери может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Основными показателями степени немодилюции являются удельный вес крови, гематокрит, уровень гемоглобина и количество эритроцитов – эти показатели используются в клинике оценки объема и тяжести кровопотери.

Развивающаяся гемодилюция при острой кровопотере оказывает следующие эффекты: а) компенсирует гиповолемию, б) улучшает реологические свойства крови, в) способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови.

Тканевая жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими онкотическое давление крови, поэтому включается второй компонент аутотгемодилюции – в кровь начинает поступать богатая белками лимфа, но для этого механизма, для его реализации необходима сохраненная системная гемодинамика, и если онкотическое давление крови не воссанавливается, поступмвшая в сосудистое русло жидкость в течение 2-3 часов снова возвращается в тканги.

Полное восполнение сосудистого объема достигается к исходу вторых суток, после однократной кровопотери, именно в это время наблюдается максимальное снижение показателей гемоглобина и гематокрита.

3. Тахикардия – развитие гиповолемии – приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определенное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.. Рефлекс Бейн-Бриджа – при снижении давления в устьях полых вен понижается сила сердечных сокращений.

4. Олигурия – при гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостарона – это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионовонатрия и хлоридов, развивается олигурия.

5. Гипервентиляция – ванчале приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу, затем ее развитие во многом связано с с метаболическими изменениями в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

6. Периферический артериоспазм – это переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере – важнейший механизм поддерживания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга.