Преднизолон при язве кровотечение
Со стороны эндокринной системы: снижение толерантности к глюкозе, стероидный сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, угнетение функции надпочечников, синдром Иценко-Кушинга (лунообразное лицо, ожирение гипофизарного типа, гирсутизм, повышение АД, дисменорея, аменорея, мышечная слабость, стрии), задержка полового развития у детей.
Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, панкреатит, стероидная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный эзофагит, желудочно-кишечные кровотечения и перфорация стенки ЖКТ, повышение или снижение аппетита, нарушение пищеварения, метеоризм, икота. В редких случаях — повышение активности печеночных трансаминаз и щелочной фосфотазы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмии, брадикардия (вплоть до остановки сердца); развитие (у предрасположенных пациентов) или усиление выраженности сердечной недостаточности, ЭКГ-изменения, характерные для гипокалиемии, повышение АД, гиперкоагуляция, тромбозы. У больных с острым и подострым инфарктом миокарда-распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани, что может привести к разрыву сердечной мышцы.
Со стороны нервной системы: делирий, дезориентация, эйфория, галлюцинации, маниакально-депрессивный, психоз, депррессия, паранойя, повышение внутричерепного давления, нервозность или беспокойство, бессонница, головокружение, вертиго, псевдоопухоль мозжечка, головная боль, судороги.
Со стороны органов чувств: задняя субкапсулярная катаракта, повышение внутриглазного давления с возможным повреждением зрительного нерва, склонность к развитию вторичных бактериальных, грибковых или, вирусных инфекций глаз, трофические изменения роговицы, экзофтальм.
Со стороны обмена веществ: повышенное выведение кальция, гипокальциемия, повышение массы тела, отрицательный азотистый баланс (повышенный распад белков), повышенная потливость.
Обусловленные минералокортикоидной активностью: задержка жидкости и натрия в организме (периферические отеки), гипернатриемия, гипокалиемический синдром (гипокалиемия, аритмия, миалгия или спазм мышц, необычная слабость и утомляемость).
Со стороны костно-мышечной системы: замедление роста и процессов окостенения у детей (преждевременное закрытие эпифизарных зон роста), остеопароз (очень редко — патологические переломы костей, асептический некроз головки плечевой и бедренной кости), разрыв сухожилий мышц, стероидная миопатия, снижение мышечной массы (атрофия).
Со стороны кожных покровов и слизистых оболочек: замедленное заживление ран, петехии, экхимозы, истончение кожи, гипер- или гипопигментация, угри, стрии, склонность к развитию пиодермии и кандидозов.
Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, анафилактический шок.
Прочие: развитие или обострение инфекций (появлению этого побочного эффекта способствуют совместно применяемые иммунодепрессанты и вакцинация), лейкоцитурия, синдром отмены.
Частота развития и выраженность побочных эффектов зависят от длительности лечения, дозы препарата и учета суточного ритма синтеза ГКС.
Со стороны пищеварительной системы: повышение кислотности желудочного сока, тошнота, рвота, икота, метеоризм, нарушение пищеварения, снижение или повышение аппетита, стероидные язвы в ЖКТ, эрозивный эзофагит, перфорация стенки желудка или кишечника, кровотечение из язв, панкреатит, гепатомегалия, в редких случаях — повышение активности печеночных трансаминаз и щелочной фосфатазы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертония, брадикардия, остановка сердца, аритмия, изменения ЭКГ, характерные для гипокалиемии, усугубление или развитие сердечной недостаточности (у предрасположенных к ней пациентов), миокардиодистрофия, при остром и подостром инфаркте миокарда распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани и склонность к разрыву миокарда.
Со стороны свертывающей системы крови: повышение свертываемости крови, тромбообразование, тромбоэмболия.
Источник
Влияние надпочечников на желудок. Преднизолоновая или стероидная язваО наличии взаимосвязи между надпочечниками и желудком накоплено значительное число клинических и экспериментальных исследований (Grawitz, Hirschowitz a. oth., Gray, В. Н. Туголуков, Г. С. Зсфирова, О. С. Радбиль, Kirsner, Plamieniak, С. М. Рысс, Соффер с соавт., О. С. Радбиль и С. Г. Вайнштейн, С. М. Рысс и Е. С. Рысс, Е. М. Гажала и Ж. Г. Кассиль, С. Г. Генес и Н. Г. Лесной). Получены данные, характеризующие влияние гормонов коры надпочечников на секреторную и трофическую функции желудка, а также на структурные процессы и дифференцировку клеточных элементов в его слизистой оболочке. Большая часть исследований была посвящена изучению механизмов воздействия глюкокортикоидов, в то время как значение минералокортикоидов в регуляции секреции и трофики не нашло достаточного освещения в литературе. Для выяснения взаимосвязи инкретов адреналовой системы с желудком были использованы разнообразные экспериментальные модели, как, например, частичная или тотальная адреналэктомия у различных видов животных, и особенно у крыс, а также введение гормональных препаратов, продуцируемых надпочечниками. Несмотря на то, что значительная часть исследователей, работавших в этом направлении, утверждает, что глюкокортикоиды активируют секреторный процесс в желудке человека, другие авторы не смогли установить ни нарастания пепсина, ни повышения кислотности после введения АКТГ или стероидов. Есть основание думать, что ответные реакции со стороны желудка на кортикостероиды не всегда стереотипны. Это зависит от многих причин, но главным образом от исходного состояния организма, а также от характера, количества и длительности применения вводимого препарата. Клиническими наблюдениями и некоторыми экспериментальными исследованиями была показана способность отдельных кортикостероидов вызывать деструктивные нарушения в слизистой оболочке желудка с развитием инфарктоподобных и геморрагических очагов, эрозий и изъязвлений. Однако противоречивость выводов ряда авторов о характере влияния кортикостероидов на секреторный процесс, экскрецию уропепсиногена, а также отсутствие данных о механизме их воздействия на трофику желудка побудили нас (С. М. Липовский, С. М. Липовский, В. Г. Лисочкин и Е. В. Мясникова) провести ряд дополнительных исследований. С этой целью была использована предложенная нами модель «преднизолоновой» язвы желудка, а кроме того — метод тотальной адреналэктомии.
«Преднизолоновая» язва вызывалась следующим образом. Крысам (вес 160—180 г) вводили внутримышечно ежедневно по 0,5—1 мг преднизолона на 100 г веса животного. Если после появления язв продолжать вводить препарат, тогда они длительное время (дет 60—70 дней) сохраняются на слизистой оболочке желудка и не проявляют тенденции к заживлению. Указанная модель позволила изучить генез «стероидной» язвы желудка, наблюдаемой в клинике при лечении ряда заболеваний гормонами коры надпочечников, а также — значение последних в регуляции секреторного процесса. В результате выполненных исследований установлено, что введение преднизолона на протяжении длительного периода времени (свыше 2 месяцев) не вызывало достоверных изменений в базальной желудочной секреции, несмотря на то, что у большинства животных при патологоанатомическом вскрытии были обнаружены изъязвления в секреторном отделе желудка. Введение преднизолона не только не приводит к повышению в моче концентрации протеолитического фермента, а наоборот, последняя несколько снижается; что же касается общего количества экскретирусмого уропепсиногеиа, то оно практически не отличается от нормы. Гистологическими и гистохимическими исследованиями установлено, что преднизолоновые язвы у крыс развиваются на фоне дистрофических изменений поверхностного эпителия, извращения и ослабления секреции мукополисахаридов и нарушения синтеза рибонуклеиновой кислоты. Не менее важная роль в возникновении дистрофических изменений принадлежит сосудистым нарушениям, о чем свидетельствуют кровоизлияния, а также набухание эндотелия, мукоидный отек, изменение аргирофильных и эластических волокон стенок сосудов. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что кортикостероид преднизолон существенно не влияет на секрецию желудка. В основе развития патологических нарушений лежат: гистологические изменения, наступающие в сосудах, уменьшение и извращение секреции мукополисахаридов, что приводит к ослаблению устойчивости слизистого барьера. Следует полагать, что избыточное поступление в организм глюкокортикоидов, обладающих катаболитическими свойствами, способствует интенсивному распаду белка и отрицательному азотистому балансу. Одновременно происходит мобилизация больших количеств углеводов. Это усиление углеводного обмена, по-видимому, отрицательно сказывается на трофике слизистой оболочки желудка. — Также рекомендуем «Желудок после удаления надпочечников. Влияние глюкокортикоидов на синтез соляной кислоты» Оглавление темы «Гормональные влияния на желудок»:
|
Источник
Кортикостероиды для системного применения. Глюкокортикоиды. Код ATX Н02А В06.
Фармакологические свойства.
Фармакодинамика.
Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действие.
В относительно больших дозах угнетает активность фибробластов, синтез коллагена, ретикулоэндотелия и соединительной ткани (торможение пролиферативной фазы воспаления), задерживает синтез и ускоряет катаболизм белка в мышечной ткани, но повышает его синтез в печени.
Противоаллергические и иммуносупрессивные свойства препарата обусловлены торможением развития лимфоидной ткани с её инволюцией при длительном применении, снижением числа циркулирующих Т- и В-лимфоцитов, угнетением дегрануляции тучных клеток, подавлением продукции антител.
Противошоковое действие препарата обусловлено повышением реакции сосудов на эндо- и экзогенные сосудосуживающие вещества, с восстановлением чувствительности рецепторов сосудов к катехоламинам и усилением их гипертензивного эффекта, а также задержкой выведения из организма натрия и воды.
Антитоксическое действие препарата связано со стимуляцией в печени процессов синтеза белка и ускорением инактивации в ней эндогенных токсических метаболитов и ксенобиотиков, а также с повышением стабильности клеточных мембран, в т.ч. гепатоцитов. Усиливает в печени депонирование гликогена и синтез глюкозы из продуктов белкового обмена. Повышение уровня глюкозы в крови активизирует выделение инсулина. Угнетает захват глюкозы жировыми клетками, что приводит к активации липолиза. Однако, вследствие увеличения секреции инсулина происходит стимуляция липогенеза, что способствует накоплению жира.
Снижает всасывание кальция в кишечнике, повышает вымывание его из костей и экскрецию почками. Подавляет высвобождение гипофизом адренокортикотропного гормона и β-липотропина, в связи с чем при длительном применении препарат может способствовать развитию функциональной недостаточности коры надпочечников.
Главными факторами, ограничивающими длительную терапию преднизолоном, являются остеопороз и синдром Иценко-Кушинга. Преднизолон угнетает секрецию тиреотропного и фолликулостимулирующего гормонов.
В высоких дозах может повышать возбудимость тканей мозга и способствовать снижению порога судорожной готовности.
Стимулирует избыточную секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке, в связи с чем может способствовать развитию пептической язвы.
Фармакокинетика
При внутримышечном введении всасывается в кровь быстро, однако по сравнению с достижением максимального уровня в крови фармакологический эффект препарата значительно запаздывает и развивается 2-8 часов. В плазме крови большая часть преднизолона связывается с транскортином (кортизолсвязывающим глобулином), а при насыщении процесса — с альбумином. При снижении синтеза белка наблюдается снижение связывающей способности альбуминов, что может вызвать увеличение свободной фракции преднизолона и, как следствие, проявление его токсического действия при применении обычных терапевтических доз. Период полувыведения у взрослых — 2-4 часа, у детей — короче. Биотрансформируется путем окисления преимущественно в печени, а также в почках, тонкой кишке, бронхах. Окисленные формы глюкуронизируются или сульфатируются и в виде конъюгатов выводятся почками. Около 20 % преднизолона экскретируется из организма почками в неизмененном виде; небольшая часть -выделяется с желчью.
При заболеваниях печени метаболизм преднизолона замедляется и снижается степень его связывания с белками плазмы крови, что приводит к увеличению периода полувыведения препарата.
Клинические характеристики
Показания.
Внутримышечное, внутривенное введение: системные заболевания соединительной ткани: системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, узелковый периартериит, болезнь Бехтерева;
гематологические заболевания: острая гемолитическая анемия, лимфогранулематоз, гранулоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, агранулоцитоз, различные формы лейкемии;
кожные заболевания: обычная экзема, мультиформная экссудативная эритема, пузырчатка обычная, эритродермия, эксфолиативный дерматит, себорейный дерматит, псориаз, аллопеция, адреногенитальный синдром;
заместительная терапия: Аддисонов криз;
неотложные состояния: тяжелые формы неспецефического язвенного колита и болезни Крона, шок (ожоговый, травматический, операционный, анафилактический, токсический, трансфузионный), астматический статус, острая недостаточность коры надпочечников, печеночная кома, тяжёлые аллергические и анафилактические реакции, гипогликемические реакции;
Внутрисуставное введение: хронический полиартрит, остеоартрит больших суставов, ревматоидный артрит, посттравматический артрит, артроз;
Противопоказания
Повышенная чувствительность к компонентам препарата; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, остеопороз, болезнь Иценко-Кушинга, склонность к тромбоэмболии, почечная недостаточность, артериальная гипертензия, вирусные инфекции (в том числе вирусные поражения глаз и кожи), декомпенсированный сахарный диабет, период вакцинации (не менее 14 дней до и после проведения профилактической иммунизации), лимфаденит после вакцинации БЦЖ, активная форма туберкулеза, глаукома, катаракта, продуктивная симптоматика при психических заболеваниях, психозы, депрессии; системный микоз, герпетические заболевания, сифилис, тяжелая миопатия (за исключением миастений), полиомиелит (за исключением бульбарно- энцефалитической формы), период беременности и кормления грудью.
Для внутрисуставных инъекций — инфекции в месте введения.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий
Антикоагулянты: при одновременном применении с глюкокортикоидами может усиливаться или уменьшаться действие антикоагулянтов. Парентеральное введение преднизолона вызывает тромболитическое действие антагонистов витамина К (флуиндион, аценокумарол).
Салицилаты и другие нестероидные противоспалительные препараты: одновременное применение салицилатов, индометацина и других нестероидных противовоспалительных препаратов может повышать вероятность образования язв слизистой оболочки желудка. Преднизолон уменьшает уровень салицилатов в сыворотке крови, увеличивая их почечный клиренс. Необходима осторожность при уменьшении дозы преднизолона при длительном одновременном применении.
Гипогликемические препараты: преднизолон частично угнетает гипогликемический эффект пероральных сахароснижающих средств и инсулина.
Индукторы печёночных ферментов, например, барбитураты, фенитоин, пирамидон, карбамазепин и римфампицин увеличивают системный клиренс преднизолона, таким образом уменьшая эффект преднизолона практически в 2 раза.
Ингибиторы CYP3A4, например, эритромицин, кларитромицин, кетоконазол, дилтиазем, апрепитант, итраконазол и олеандомицин увеличивают элиминацию и уровень преднизолона в плазме крови, что усиливает терапевтический и побочные эффекты преднизолона.
Эстроген может потенциировать эффект преднизолона, замедляя его метаболизм. Не рекомендуется регулировать дозы преднизолона женщинам, применяющим пероральные контрацептивы, которые содействуют не только увеличению периода полувыведения, а и развитию атипичного иммуносупрессивного эффекта преднизолона.
Фторхинолоны: одновременное применение может привести к повреждению сухожилий. Амфотерицин, диуретики и слабительные средства: преднизолон может повышать выведение калия из организма у пациентов, которые получают одновременно эти препараты. Иммунодепрессанты: преднизолон имеет активные иммуносупрессивные свойства, которые могут вызывать увеличение терапевтических эффектов или риск развития разных побочных реакций при одновременном применении с другими иммунодепрессантами. Только некоторые из них можна объяснить фармакокинетическими взаимодейстиями. Глюкокортикоиды повышают противорвотную эффективность противорвотных препаратов, которые используются параллельно при терапии противоопухолевыми препаратами, вызывающими рвоту.
Кортикостероиды могут повышать концентрацию такролимуса в плазме крови при их одновременном применении, при их отмене концентрация такролимуса в плазме крови снижается.
Иммунизация: глюкортикоиды могут уменьшать эффективность иммунизации и увеличивать риск неврологических осложнений. Применение терапевтических (иммуносупрессивных) доз глюкокортикоидов с живыми вирусными вакцинами могут увеличивать риск развития вирусных заболеваний. На протяжении терапии препаратом могут быть применены вакцины экстренного типа.
Антихолинэстеразные средства: у больных миастенией применение глюкокортикоидов и антихолинэстеразных средств может вызывать мышечную слабость, особенно у пациентов с миастенией gravis.
Сердечные гликозиды: повышается риск развития гликозидной интоксикации.
Другие: сообщалось о двух серьёзных случаях острой миопатии у пациентов пожилого возраста, которые принимали доксокариума хлорид и преднизолон в высоких дозах. При длительной терапии глюкокортикоиды могут уменшать эффект соматотропина.
Описаны случаи возникновения острой миопатии при применении кортикостероидов у больных, которые одновременно получают лечение блокаторами нервно-мышечной передачи (например, панкурониум).
При одновременном применении преднизолона и циклоспорина были отмечены случаи возникновения судорог. Поскольку одновременное введение этих препаратов вызывает взаимное торможение метаболизма, вероятно, что судороги и другие побочные эффекты, связанные с применением каждого с этих препаратов как монотерапии, при их одновременном применении могут возникать чаще. Одновременное применение может вызывать увеличение концентрации других препаратов в плазме крови.
Антигистаминные лекарственные средства снижают эффект преднизолона.
При одновременном применении преднизолона с гипотензивными препаратами возможно снижение эффективности последних.
Особенности применения
При инфекционных заболеваниях и латентных формах туберкулёза препарат следует назначать только в комбинации с антибиотиками и противотуберкулёзными средствами. При необходимости применения преднизолона на фоне приёма пероральных гипогликемизирующих препаратов или антикоагулянтов необходимо корректировать режим дозирования последних. У больных тромбоцитопенической пурпурой препарат применять только внутривенно.
После прекращения лечения возможно возникновение синдрома отмены, недостаточности надпочечников, а также обострение заболевания, в связи с которым был назначен преднизолон. Если после окончания лечения преднизолоном наблюдается функциональная недостаточность надпочечников, следует немедленно возобновить применение препарата, а уменьшение дозы проводить очень медленно и с осторожностью (например, суточную дозу нужно уменьшать на 2-3 мг на протяжение 7-10 дней). Из-за опасности развития гиперкортицизма новый курс лечения кортизоном, после проведенного ранее длительного лечения преднизолоном на протяжение нескольких месяцев, всегда нужно начинать с низких начальных доз (за исключением острых состояний, опасных для жизни).
Следует особенно тщательно контролировать электролитный баланс при комбинированном применении преднизолона с диуретиками. При длительном лечении преднизолоном с целью профилактики гипокалиемии необходимо назначать препараты калия и соответстующую диету в связи с возможным повышением внутриглазного давления и риском развития субкапсулярной катаракты.
Во время лечения, особенно длительного, необхимо наблюдение окулиста. При указаниях на псориаз в анамнезе преднизолон в высоких дозах применять с особой осторожностью.
Если в анамнезе есть психоз, судороги, преднизолон следует применять только в минимальных эффективных дозах.
С особенной осторожностью следует назначать препарат при мигрени, наличии в анамнезе данных о некоторых паразитарных заболеваниях (особенно амебиаз).
Детям преднизолон назначать с особой острожностью.
С особой острожностью назначать при иммунодефицитных состояниях (в том числе при СПИД или ВИЧ-инфицировании). Также с осторожностью назначать после недавно перенесеного инфаркта миокарда (у больных с острым, подострым инфарктом миокарда возможно расширение очага некроза, замедление формирования рубцевой ткани, разрыв сердечной мышцы).
С особой острожностью назначают при печеночной недостаточности, состояниях, которые обуславливают возникновение гипоальбуминемии, ожирении III- IV степени.
Женщинам во время менопаузы необходимо проходить исследования относительно возможного возникновения остеопороза.
При печени глюкокортикоидами на протяжении длительного времени рекомендуется регулярно контролировать артериальное давление, определять уровень глюкозы в моче и крови, проводить анализ кала на скрытую кровь, анализы показателей свертываемости крови, рентгенологический контроль позвоночника. Перед началом лечения глюкокортикоидами нужно провести тщательное обследование желудочно-кишечного тракта для исключения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Применение во время беременности или кормления грудью
Во время беременности препарат не применять.
В случае необходимости применения препарата в период лактации кормление грудью рекомендуется прекратить.
Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами
Пациентам, которые лечатся преднизолоном, следует воздержаться от потенциально опасных видов деятельности, которые требуют повышенного внимания скорости психических и двигательных реакций.
Особые группы пациентов
Пожилой возраст
При длительной терапии могут наблюдаться атрофия мышц, боли в мышцах или слабость, замедленное заживление ран, атрофия белковой матрицы кости, ведущая к остеопорозу, компрессионные переломы позвонков, асептический некроз головки бедра или головки плеча, патологические переломы длинных трубчатых костей. Могут наблюдаться особенно серьезные осложнения у пациентов пожилого возраста и ослабленных пациентов.
Перед началом глюкокортикоидной терапии у женщин в постменопаузе необходимо учитывать, что такие пациенты особенно склонны к остеопорозу.
Применять с осторожностью у пациентов с остеопорозом.
Нарушения функции печени
У пациентов с циррозом наблюдается усиление эффекта глюкокортикоидов.
Нарушения функции почек.
Применять с осторожностью.
Способ применения и дозы
Доза лекарственного средства и продолжительность лечения устанавливается врачом индивидуально в зависимости от показаний и тяжести заболевания.
Преднизолон вводят внутривенно (капельно или струйно) или внутримышечно. Внутривенно лекарственное средство обычно вводят сначала струйно, затем капельно.
При острой недостаточности надпочечников разовая доза лекарственного средства составляет 100 — 200 мг, суточная 300-400 мг.
При тяжелых аллергических реакциях Преднизолон вводят в суточной дозе 100-200 мг в течение 3- 16 дней.
При бронхиальной астме лекарственное средство вводят в зависимости от тяжести заболевания и эффективности комплексного лечения от 75 мг до 675 мг на курс лечения от 3 до 16 дней; в тяжелых случаях доза может быть повышена до 1400 мг на курс лечения и более с постепенным снижением дозы.
При астматическом статусе Преднизолон вводят в дозе 500-1200 мг в сутки с последующим снижением до 300 мг в сутки и переходом на поддерживающие дозы.
При тиреотоксическом кризе вводят по 100 мг лекарственного средства в суточной дозе 200-300 мг; при необходимости суточная доза может быть увеличена до 1000 мг. Длительность введения зависит от терапевтического эффекта, обычно до 6 дней.
При шоке, резистентном к стандартной терапии, Преднизолон в начале терапии обычно вводят струйно, после чего переходят на капельное введение. Если в течение 10-20 минут артериальное давление не повышается, повторяют струйное введение лекарственного средства. После выведения из шокового состояния продолжают капельное введение до стабилизации артериального давления. Разовая доза составляет 50-150 мг (в тяжелых случаях — до 400 мг). Повторно лекарственное средство вводят через 3-4 часа. Суточная доза может составлять 300- 1200 мг (с последующим снижением дозы).
При острой печеночно-почечной недостаточности (при острых отравлениях, в послеоперационном и послеродовом периодах и др.) Преднизолон вводят по 25-75 мг/сут; при наличии показаний суточная доза может быть увеличена до 300-1500 мг/сут и выше.
При ревматоидном артрите и системной красной волчанке Преднизолон вводят дополнительно к системному приему лекарственного средства в дозе 75-125 мг в сутки не более 7-10 дней.
При остром гепатите Преднизолон вводят но 75-100 мг/сут в течение 7-10 дней.
При отравлениях прижигающими жидкостями с ожогами пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей Преднизолон назначают в дозе 75-400 мг/сут в течение 3-18 дней.
При невозможности внутривенного введения Преднизолон вводят внутримышечно в тех же дозах. После купирования острого состояния назначают внутрь Преднизолон в таблетках, с последующим постепенным уменьшением дозы.
При длительном приеме лекарственного средства суточную дозу следует снижать постепенно.
Длительную терапию нельзя прекращать внезапно!
Дети
Применять детям старше 6 лет исключительно по назначению и под контролем врача. Дозы и длительность терапии доктор определяет индивидуально, в зависимости от возраста и тяжести течения заболевания. При длительном применении у детей возможно замедление роста, поэтому необходимо ограничиваться применением минимальных доз по определённым показаниям в течение самого короткого времени. Польза от лечения должна превышать возможный риск возникновения побочных реакций.
Источник
