Пищеводно желудочное кровотечение при портальной гипертензии

Среди детей с кровотечением из пищеварительного тракта больные с портальной гипертензией занимают одно из первых мест. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода является грозным осложнением при портальной гипертензии. У детей оно наиболее часто наблюдается при внепеченочной форме портальной гипертензии и реже при внутрипеченочной. Так, по данным А. Г. Пугачева, А. Ф. Леонтьева, Л. И. Малининой и Ю. Н. Осипова (1971), из 59 детей, у которых было 134 случая кровотечения, у 52 диагностирована внепеченочная форма.

Патогенез

Единого взгляда на патогенез кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка до настоящего времени нет. Некоторые авторы связывают возникновение этого осложнения с истончением стенки расширенных вен вследствие забрасывания желудочного сока (Baronoisky, Wangestein, 1945). Это положение подтверждают морфологические и эндоскопические исследования. При эзофагоскопии обнаруживаются трофические изменения слизистой пищевода, наличие на ней эрозий. Исследования биопсийного материала свидетельствуют о наличии расширенного просвета вен; стенки их утолщены вследствие гипертрофии мышечного слоя и гиперплазии эластического слоя. Наряду с этими изменениями выявляется истончение и даже полное исчезновение эластических волокон па отдельных участках. Слизистая над этими областями истончена, нередко изъязвлена (И. С. Дергачев, 1970; М. Д. Пациора и др., 1971).

По данным М. Д. Пациоры с соавт. (1971), при портальной гинертеизии отмечается выхождение кардии в средостение, что способствует еще большему притоку крови к варикозным венам эзофагокардиальной зоны и предрасполагает к развитию рефлюкс-эзофагита.

Таким образом, в патогенезе пищеводно-желудочных кровотечений рефлюкс-эзофагит играет важную роль. Возникновение его на фоне трофических изменений стенки слизистой и расширенных вен пищевода способствует геморрагиям из флебэктазий. Это положение подтверждается при анализе анамнестических данных больных с кровотечениями. Как показывают наблюдения хирургической клиники Института педиатрии АМН СССР, многие дети на фоне высокого портального давления длительное время жалуются на постоянную изжогу и отрыжку.

Однако рефлюкс-эзофагит не является единственной или ведущей причиной кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у детей. По данным М. Д. Пациоры (1971), в патогенезе кровотечения важное место занимает гипертонический криз в портальной системе. Этим и можно объяснить тот факт, что у детей кровотечение возникает в результате физической нагрузки, психической травмы и т. д. Отмечается тесная взаимосвязь между системой свертывания крови и кровотечениями из варикозно расширенных вен. Однако обнаруживаемые нарушения нельзя считать ведущим фактором, так как многими авторами отмечено отсутствие существенных нарушений в системе свертывания крови у многих больных при наличии у них частых кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (А. Г. Пугачев, 1970).

Клиника и диагностика

У большинства детей за 1—3 дня до начала кровотечения отмечается повышение температуры, недомогание. Самочувствие ребенка заметно ухудшается, он отказывается от еды, игр, жалуется на тошноту, появляется бледность кожных покровов и видимых слизистых. Иногда изо рта появляется характерный запах разложившейся крови. В зависимости от распространенности варикоза пищевода и желудка, величины давления, места кровотечения появляется обильная рвота с примесью жидкой крови и сгустков или черный стул. В легких случаях рвота бывает однократной, кровотечение необильное или выражается лишь меленой. В тяжелых случаях рвота повторяется неоднократно через короткие промежутки времени. В течение первых же суток гемоглобин падает до 20—30 единиц.

Артериальное давление снижается, пульс становится частым. Если не проводится лечение, быстро наступает коллапс. Картину тяжелого коллапса может вызвать и однократная кровавая рвота, что отличает клиническое течение кровотечения у детей от кровотечения у взрослых. Нельзя не учитывать и другого фактора: у большинства детей кровотечение не усугубляется явлениями печеночной недостаточности, что характерно для взрослых больных. Правильно собранный анамнез имеет решающее значение в диагностике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.

Однако синдром кровавой рвоты у детей может быть вызван не только кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Аналогичное состояние возникает и при кровоточащей язве желудка (как при осложнении язвы желудка, так и при остро возникшей язве желудка), при грыже пищеводного отверстия, затекании крови по задней стенке глотки после тяжелых носовых кровотечений различной этиологии.

При кровоточащей язве желудка в анамнезе у детей ноющие непостоянные боли в животе, иногда головные боли. Периодически возникала и раньше рвота с примесью желчи. За последнее время ухудшился аппетит, ребенок похудел. При объективном осмотре органов брюшной полости живот мягкий, болезненность локализуется в эпигастральной области. Печень и селезенка не увеличены. У детей с грыжей пищеводного отверстия периодически возникающая кровавая рвота и черный стул мало сказываются на общем состоянии. Оно нарушается постепенно, в течение многих месяцев. Дети поступают в клиники по поводу анемии неясной этиологии, и только при клиническом исследовании устанавливается наличие грыжи пищеводного отверстия. Наличие кровавой рвоты, возникающей после носовых кровотечений, уточняется при подробном собирании анамнеза.

Лечение

Большинство исследователей, занимающихся проблемой портальной гипертензии, считают необходимым проводить широкий комплекс консервативных мероприятий, направленных на временную или окончательную остановку кровотечения, полное возмещение кровопотери и эвакуацию крови из желудочно-кишечного тракта. Эффективность этих мероприятий и предопределяет дальнейшую лечебную тактику.

Ребенку назначается строгий постельный режим. Прекращается кормление через рот. В комплекс мероприятий по остановке кровотечения входит внутривенное вливание 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата (в зависимости от возраста ребенка от 3 до 15 мл), внутримышечное, а при обильном кровотечении внутривенное введение 1 % раствора викасола (по 1 мл 2—3 раза в сутки), внутривенное вливание крови, плазмы, эритроцит арной и тромбоцитарной. Наиболее выраженным гемостатическим эффектом обладает свежая кровь.

Детям с выраженной тромбоцитопенией как симптомом вторичного гиперспленизма необходимо вводить тромбоцитарную массу. Опыт ряда учреждений (М. Д. Пациора, 1965, 1971; Г. В. Андриенко, 1967; А. Г. Пугачев и др., 1971) свидетельствует об эффективном гемостатическом действии Е-аминокапроновой и парааминобензойной кислот и ацепрамина. Детям младшего возраста аминокапроновую кислоту вводят внутривенно в количестве 40—50 мл, старшего возраста — до 100 мл в 5% растворе на изотоническом растворе поваренной соли.

На первом этапе консервативной терапии определить количество крови, необходимой для возмещения кровопотери, не представляется возможным. Чаще ограничиваются 200—300 мл, но нередко, особенно детям с внепеченочной формой портальной гипертензии при варикозе, распространенном на две трети или всю длину пищевода, переливают от 1 до 2 л крови в сутки. В промежутке между введениями крови и гемостатических препаратов внутривенно капельно вводят 5, 10, 40% растворы глюкозы, витамины С и B, раствор Рингера.

По данным М. Д. Пациоры с соавт. (1971), внутривенное вливание питуитрина значительно повышает эффективность мероприятий, применяемых для остановки кровотечения. Эффективность консервативного лечения необходимо постоянно контролировать путем исследования свертывающей и антисвертывающей систем крови. Соответственно показаниям проводится коррекция выявленных нарушений. Использование пищеводного зонда с пневмобаллонами в течение нескольких часов или дней является наиболее эффективным методом временной остановки кровотечения.

В 1971 г. М. Д. Пациорой совместно с С. И. Вороным изготовлен отечественный пищеводный зонд нового образца, гибкий и эластичный. Малый диаметр позволяет широко использовать зонд у детей различного возраста. Через зонд можно отсасывать содержимое желудка, а по показаниям проводить и дробное кормление. К сожалению, большинство детей младшего дошкольного и школьного возраста не удерживают зонд больше 15— 20 мин (М. Д. Пациора, 1971), что является причиной неэффективности его применения у многих больных этого возраста.

Схема остановки пищеводно-желудочного кровотечения

Большие надежды возлагались на применение локальной гипотермии желудка (Haemmerli, 1965). В нашей стране собственный метод гипотермии разработал Б. А. Петров с сотрудниками (1965, 1966, 1967). Накопление клинического опыта, тщательно проведенные экспериментальные исследования (Allocock, 1963) убедили многих сторонников этого метода в его неэффективности у большинства больных с портальной гипертепзией. Отмечен высокий процент осложнений, связанных с температурным повреждением стенки желудка и развитием паралитического илеуса. В последние годы локальная гипотермия рекомендуется только в тех случаях, когда противопоказано оперативное вмешательство.

В связи с гипоксией, развивающейся у детей в период кровотечения, показана оксигенотерапия. Назначаются сердечные средства в возрастной дозировке (адонизид, лактозид и др.). К концу 2—3-х суток после отсутствия рвоты необходимо начать кормление ребенка малыми порциями: фруктово-ягодным желе, взбитыми белками куриных яиц, протертым мясом, творогом и т. д. Такая диета продолжается на протяжении 5—7 дней после того, как прекратилось кровотечение. Дефицит в белках, углеводах и жирах компенсируется парентеральным введением плазмы, глюкозы и т. д.

Для удаления из кишечника крови, вызывающей интоксикацию, показано в течение суток ставить 6—7 раз очистительные клизмы (30—40 мл 10% раствора поваренной соли).

При диагностировании асцита, возникающего у большинства детей после кровотечения, назначают гипотиазид по 20—50 мг в сутки (в зависимости от возраста ребенка) в течение 4—5 дней. Обычно у большинства , детей после применения комплексной консервативной терапии в течение первых 6—8 ч кровавая рвота прекращается, улучшается пульс, повышается артериальное давление, процент гемоглобина не падает. Эти показатели позволяют говорить о постепенном уменьшении кровотечения. Нормальной окраски стул обычно бывает к концу 2—3-х суток после начала консервативного лечения.

По данным клиники детской хирургии Института педиатрии АМН СССР у 75% больных удается добиться остановки кровотечения к концу 1—2-х суток. Через 2—3 нед при общем удовлетворительном состоянии ребенка проводится всестороннее обследование его с контрастированием портальной системы. В зависимости от формы портальной гипертензии, степени развития коллатерального кровообращения, высоты портального давления, величины варикоза пищевода, частоты возникновения кровотечения, эффективности ранее проводимой консервативной терапии, места жительства больного и т. д. определяется дальнейшая тактика лечения. Большинство детей из стационара не выписывают. Проводится соответствующая предоперационная подготовка и выполняется операция с целью прекращения притока венозной крови к пищеводу или снижения давления в портальной системе.

Если консервативное лечение не дает эффекта в течение первых 2— 3 сут, по жизненным показаниям необходимо прибегать к хирургическому вмешательству. Выбор его на высоте кровотечения зависит прежде всего от состояния ребенка и произведенных ранее операций по поводу портальной гипертензии.

Опыт многих хирургов (М. Д. Пациора, 1967, 1969, 1971; А. Г. Пугачев и др., 1971, и др.) свидетельствует о том, что едва ли правильно на высоте кровотечения прибегать к радикальным операциям. У детей из-за малого диаметра вен портальной системы наложение сосудистых анастомозов в большом проценте случаев не удается, а при удачном его наложении отмечается высокий процент тромбоза соустья.

Опыт клиники детской хирургии Института педиатрии АМН СССР свидетельствует о значительно более высокой эффективности оперативных вмешательств, выполняемых у детей в межрецидивный период, чем па высоте кровотечения. Поэтому тактика хирурга при продолжающемся кровотечении должна быть направлена на его остановку. С этой целью необходимо применять паллиативные операции: метод Берема—Крайла, гастростомию с прошиванием вен желудка и пищевода, перевязку левой желудочной вены, операцию Таннера.

К последнему вмешательству можно прибегать только при хорошем общем состоянии ребенка. Полученные данные позволяют говорить о необходимости крайне осторожного применения операции Таннера в поздние сроки после начала кровотечения. При этих условиях вследствие длительной анемии и раневой гипоксии процесс заживления операционной раны бывает резко нарушен.

Совершенно правы те авторы, которые настоятельно рекомендуют не прибегать к спленэктомии на высоте кровотечения, так как это вмешательство дает кратковременный эффект, а перевязка и последующий тромбоз .селезеночной вены не позволяют в межрецидивный период наложить наиболее физиологичный спленоренальный анастомоз. Однако нельзя не учитывать п то, что у детей важную роль в длительно продолжающемся кровотечении играет вторичный гиперспленизм и прежде всего тромбоцитопения. Поэтому при выраженном кровотечении, сопровождающемся резким падением гемоглобина, и отсутствии эффекта от консервативной терапии у некоторых детей целесообразно прибегать к спленэктомии.

В послеоперационном периоде основными осложнениями являются печеночная кома у детей с внутрипеченочной формой портальной гипертензии и расхождение швов при выполнении оперативного вмешательства па желудке и пищеводе.

Итак, при неэффективности проводимой комплексной терапии в течение первых 2—3 сут показано хирургическое лечение. Объем его должен быть минимальным, а метод должен носить паллиативный характер.

Г.А. Баиров, А.Г. Пугачев

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Кровотечения при портальной гипертензии

При циррозе печени, тромбозе печеночных вен, тромбозе, стенозе или сдавлении воротной вены либо ее ветвей давление в портальной системе повышается. В связи с возникновением застоя в портальной системе возникают варикозное расширение вен желудка и пищевода, вен передней брюшной стенки, спленомегалия, асцит.

Различают внутрипеченочную, внепеченочную и смешанную формы портальной гипертензии.

Внутрипеченочная портальная гипертензия развивается вследствие цирроза печени (алкогольная), после болезни Боткина, малярии, сифилиса, синдрома Бадда — Киари, опухолей печени и др.

Внепеченочная форма отмечается после различных инфекций и воспалительных процессов брюшной полости, перенесенного пупочного сепсиса, вызывающих флебит или пилефлебит портальной вены или ветвей с последующим их тромбозом, рубцовым стенозом. Определенное значение в ее возникновении имеют опухоли, рубцы, воспалительные инфильтраты, хронический панкреатит, приводящие к сдавлению воротной вены и ее ветвей.

Более тяжелым течением отличаются внутрипеченочные формы портальной гипертензии, при которых нарушен приток не только портальной, но и артериальной крови. При внепеченочной форме изменяется портальное кровообращение, а артериальное кровоснабжение может компенсаторно повышаться. Портальная гипертензия может сопровождаться асцитом и рецидивирующим кровотечением из вен пищевода и желудка. Расширенные вены желудка и пищевода соединяют воротную и верхнюю полую вены.

Расширению вен способствуют высокое портальное давление и анатомическая взаимосвязь портальной и кавальной систем. Расширенные вены простираются на нижнюю и среднюю треть пищевода, а также захватывают кардиальную часть желудка, что и объясняется как тонкостенностью вен пищевода и кардиального отдела желудка, так и рыхлостью соединительной ткани, в которой они залегают, нарушениями их иннервации. При варикозном расширении вен пищевода развиваются трофические изменения в стенке вен и прилегающей слизистой оболочке.

Пусковым механизмом кровотечений при портальной гипертензии являются портальные кризы в портальной системе, вызывающие нарушения целостности декомпенсированных вен, пептический фактор и изменения в свертывающей системе крови. Кровотечения нередко возникают после обильного приема пищи или во время сна, когда приток крови увеличивается. Больные часто отмечают боли в эпигастральной области, сопровождающиеся изжогой, приступообразные боли в области печени, сочетающиеся с кровавой рвотой и желтухой.

При осмотре таких больных обнаруживаются увеличенные печень и селезенка или уменьшенная печень, похудение, расширение вен передней брюшной стенки, иктеричность склер и кожных покровов. Но эти признаки непостоянны, поэтому диагностика портального кровотечения не может быть полной без комплексного обследования с применением специальных методик.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Следующая глава >

Пищеводно желудочное кровотечение при портальной гипертензии

Патогенез

Клиника и диагностика

Лечение

Похожие главы из других книг: