Патофизиологические механизмы самопроизвольной остановки кровотечения
Реакция организма на кровотечение проявляется по-разному и зависит от объема кровопотери, интенсивности и продолжительности истечения крови. При кровотечении прежде всего реагирует система регулирования агрегатного состояния крови, которая в условиях кровотечения обеспечивает тромбообразование в поврежденных сосудах, а также способствует соединительнотканным компонентам в создании возможности для заживления поврежденных органов и тканей. Эта система включает в себя:
• центральные органы — костный мозг, печень, селезенку;
• периферические образования — тучные клетки, эндотелии капилляров, клетки крови;
• местные регуляторы системы — рефлексогенные зоны сосудов с хемо-рецепторами, сердце, легкие, почки, матку, предстательную железу, органы пищеварения;
• центральные регуляторы — железы внутренней секреции (надпочечники, гипофиз, щитовидная железа и др.), вегетативную нервную систему, подкорковые и корковые структуры головного мозга.
Конечным результатом функционирования системы агрегатного состояния крови является создание гемостагического потенциала- интегрального свойства крови сохранять жидкое состояние в норме и при патологии свертывания крови и свертываться (останавливать ток крови) в определенных, чаще экстремальных, состояниях. Интегральное свойство складывается из множества компонентов. Одни из них обеспечивают жидкое aipe-гатное состояние крови, ее текучесть, оптимальный уровень вязкости, способность проникать в мельчайшие артернолы, капилляры, венулы и осуществлять здесь обменные процессы. Другие компоненты создают необходимые условия для образования стабильного фибрина и тромбов, вызывая остановку тока крови в сосудах и прекращение истечения крови из поврежденных артерий и вен. Катастрофа наступает тогда, когда в результате на-
ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ
рушения функционирования ее подсистем происходит дисбаланс гемоста-тических потенциалов в различных участках кровотока. В этом случае наступает или геморрагия, пли тромбоз, или фибринолнз.
Любое нарушение стенки кровеносного сосуда сопровождается возникновением интероцепгивных импульсов как в месте повреждения, так и в других отделах сосудистой системы. Прежде всего в ответ на кровотечение снижается скорость кровотока в поврежденном травмой или каким-либо патологическим процессом кровеносном сосуде. Кроме того, рефлекторным путем происходит активация свертывающих свойств крови с образованием тромба в месте повреждения сосудистой стенки. Считается, что процесс свертывания крови в этих случаях осуществляется в результате сложного взаимодействия плазменных факторов и различных соединений, содержащихся в форменных элементах и тканях, главным образом в сосудистой стенке. Выделившийся при травме сосудистой стенки тромбоилас-тнн ведет к образованию тромбокиназы и тромбина, необходимого для активации плазменных факторов и тромбоцитов. Одновременно при гемолизе эритроцитов освобождаются эритроцитин и другие факторы крови. При соприкосновении с поврежденной сосудистой стенкой эритроциты и лейкоциты выбрасывают в плазму тромбопластически активные соединения. Увеличивающееся содержание протромбокиназы способствует переводу протромбина в тромбин, вследствие чего образуется плотный сгусток фибрина. Таким образом наступает самопроизвольная остановка кровотечения. В дальнейшем сгусток подвергается сокращению и уплотнению (ретракции), а затем полному или частичному растворению (фибринолизу).
При кровотечении из крупных артерий самопроизвольная остановка кровотечения менее возможна главным образом из-за большей скорости кровотока. Самопроизвольная остановка кровотечения чаще наблюдается при полных разрывах сосудов В этих случаях происходят рефлекторный спазм поврежденного сосуда, вворачивание интимы внутрь просвета и образование тромба.
Остановка кровотечения возможна и в результате нарас тающего давления в тканях. Нередко 1емостаз наступает за счет сдавления поврежденного сосуда гематомой, особенно при сохраненном фасциальном футляре и узком извитом раневом канале, просвет которого обычно в гаких случаях лполнен сгустками крови.
Пусковым механизмом, вызывающим в организме патологические и компенсаторные изменения в результате кровотечения, служит уменьшение ОЦК. Кровопогеря ведет к развитию циркуляторной гипоксии Степень ее выраженности записи г от тяжести нарушения гемодинамики, вы-
ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ
званного уменьшением заполнения сосудистой системы кровью. Известно, чго при потере крови более 10 мл/кг массы тела падает сердечный выброс, снижается потребление кислорода, нарушается ригм дыхания и кислород-но-дпссоцпонная кривая сдвигается вправо и вниз, что отмечает отдачу кислорода в капиллярах. Значительно увеличиваются аргериовенозное различие по кислороду и коэффициент утилизации кислорода тканями. Напряжение кислорода (рО) мало меняется в артериальной крови, что связано с увеличением легочной вентиляции Более заметные изменения происходят в венозной крови. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме не-доокисленных продуктов обмена и к ацидозу, который вначале может иметь компенсированный характер. При углублении кровопотери развивается декомпенсированный ацидоз со снижением рН в венозной крови до 7, а в артериальной — до 12 и падением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артериальной крови. При этом рН артериальной крови не меняется или незначительно сдвигается в щелочную сторону. В целях компенсации явлений цир-куляторной гипоксии, возникшей в результате кровотечения, в организме происходят:
• перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и мышц;
• восстановление ОЦК в результате притока межтканевой жидкости в кровеносное русло;
• увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении ОЦК.
Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет меньшую опасность и легче компенсируется терапевтическими мероприятиями.
Перераспределение крови происходит в первую очередь за счет уменьшения кровотока в коже и мышцах. Этим обеспечивается поддержание кровотока в сердце, надпочечниках, головном мозгу. В последнем некоторое время кровообращение сохраняется даже при снижении АД в крупных артериях до 0. В почках происходит перераспределение кровотока из коркового вещества в мозговое, что приводит к замедлению кровотока, так как в мозговом веществе он медленнее, чем в корковом. Наблюдается спазм междольковых артерии и афферентных артерий клубочков. При снижении АД до 50-60 мм рт. ст. почечный кровоток уменьшается на 30%. Значительные нарушения кровообращения в почках вызывают снижение диуреза, а падение АД ниже 40 мм рт. ст. ведет к прекращению мочеобразовапия, так
ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ
как гидростатическое давление в капиллярах становится меньше онкошче-ского давления плазмы. В результате падения АД кжетамедуллярный комплекс почек усиливает секрецию ренина и его содержание в крови может увеличиваться в 5 раз. Под влиянием ренина образуется ангиотензпн, который суживает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона. Снижение почечного кровотока и нарушение фи шграцпи наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной кровопотери. Острая почечная недостаточность может развиться при тяжелой кровопотере в случае запоздалого и неполного замещения потерянной крови. Печеночный кровоток снижается параллельно падению сердечного выброса. При этом активируется систем.i гипофиз — корковое вещество надпочечников. Одновременно повышается секреция альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в проксимальных отделах почечных канальцев. Задержка нагрия веде г к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Наряду с этим увеличивается содержание в крови антидиуретического гормона задней доли гипофиза.
Кровоснабжение тканей и АД могут поддерживаться некоторое время за счет перераспределения крови внутри сосудистой системы и перехода части ее из системы низкого давления в систему высокого. Таким образом может быть компенсировано уменьшение ОЦК до 10 % без снижения АД и работы сердца. Одновременно несколько снижается венозное давление.
Сердечные и сосудистые реакции, ведущие к перераспределению крови, возникают при кровопотере рефлекторно в результате раздражения рефлексогенных зон (синокаротидной и аорты). Возбуждение вегетативной части нервной системы (симпатической) ведет к спазму артериальных сосудов и тахикардии. Усиливается функция передней доли гипофиза и надпочечников. Увеличивается выброс катехоламииов. а также содержание в крови альдостерона, ренина, ангнотензина. Гормональные воздействия поддерживают спазм сосудов, изменяют их проницаемость и способствуют поступлению жидкости в кровеносное русло.
Первичной компенсаторной реакцией на потерю крови является спазм артерии и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы. Благодаря пому даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальное АД. Уменьшение просвета мелких артерии ведет к повышению общего периферического сопротивления, нарастающего в соответствии с массой потерянной крови и снижением ОЦК, что в свою очередь приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Рефлекторное учащение сердечною ртма в
ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ
начальной стадии кровопотерн в ответ на снижение АД и изменение химического состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает. В стадии компенсации помимо учащения сердечного ритма увеличивается сила сокращения сердца и уменьшается количество остаточной крови в полости его желудочков. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется. При кровоногере меняется функциональное состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость его сокращения.
По мере падения АД уменьшается объем кровотока в коронарных сосудах сердца, но в меньшей степени, чем АД. Так, при снижении АД на 50% исходного уровня коронарный кровоток снижается лишь на 30°о. Коронарный кровоток сохраняется даже при падении АД в сонной артерии до 0. Изменения ЭКГ отражают прогрессирующую гипоксию миокарда. Вначале отмечается учащение ритма, а затем при увеличении потери крови замедление его, снижение вольтажа зубца Р, инверсия и увеличение зубца Т, снижение сегмента S-T и нарушение проводимости вплоть до поперечной блокады ножек предсердно-желудочкового пучка. Последнее имеет значение для прогноза, поскольку от функции проводимости зависит степень координированное™ работы сердца.
Расстройство микроциркуляции в начальной стадии происходит за счет раскрытия артериовенозных шунтов. Вследствие спазма прекапиллмрных сфинктеров некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомоз проходит в венулы, в результате чего ухудшается кровоснабжение скелетных мышц, но облегчается венозный возврат к сердцу, т.е. происходит централизация кровообращения. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. кровь скапливается в капиллярах, замедляется скорость ее движения, наблюдается маятникообразное движение, в отдельных капиллярах наступает стаз, сокращается число функционирующих капилляров. Один капилляры оказываются заполненными исключи гельно плазмой, а другие — агрегатами эритроцитов. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечается образование микротромбов. В дальнейшем расстройства микроциркуляции приводят к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца.
При кровопотере развивается гиперкалиемия, увеличивается содержание в крови лактатдегидрогеназы и асиаргатаминотрансферазы, что свидетельствует о поражении почек и печени. Изменяется концентрация основных катионов I! анионов плазмы. Снижается титр комплемента, преципи-тинов и агглютининов. Повышается чувствительность организма к бакте-
ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ
риям и их эндотоксинам. Подавляется фагоцитоз, в частности, фагощпар-нля активность купферовских клеток печени понижается и остается в таком состоянии в течение нескольких дней после восстановления ОЦК. Однако отмечено, что небольшие по объему кровотечения повышают выработку антител.
Свертывание крови при кровопотере ускоряется, несмотря на уменьшение количества тромбоцитов и содержание фибриногена. Одновременно возрастает фнбринолитическая активность крови. Повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы и усиленный выброс адреналина способствуют ускорению свертывания крови. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы крови. Увеличиваются адгезивноегь тромбоцитов и их способноеib к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора (аптигемофильного глобулина), но уменьшается содержание антиге-мофильного фактора глобулина. С межгканевой жидкостью в кровь поступает тканевой тромбопластин, а из разрушенных эритроцитов — аптигепа-риновый фактор.
В тяжелых случаях при кровопотере возможно развитие внутрпсосуди-стого свертывания крови, обусловленного сочетанием двух факторов: замедление кровотока в капиллярах и увеличение содержания в крови проко-агулянтов.
Несмотря на нормализацию общего времени свертывания крови, изменения в системе гемостаза еще сохраняются в течение нескольких дней. Восстановление количества тромбоцитов при кровопотере идет очень быстро. В лейкоцитарной формуле вначале обнаруживается лейкопения с относительным лимфоцитозом, а затем нейтрофильный лейкоцитоз, который сначала носит перераспределительный характер, а затем обусловливается активацией гемопоэза, о чем свидетельствует сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Количество эритроцитов и содержание гемоглобина уменьшаются в зависимости от объема потерянной крови. При этом главную роль ш-рает последующее разведение крови межтканевой жидкостью Абсолютное количество эритроцитов продолжает уменьшаться и в постгеморрагп-чеекпп период. В первые часы кровотечения содержание >ритропоэтпнов снижается, затем спустя 5-6 ч начинает постепенно увеличиваться. Наибольшее их содержание наблюдается па 1-е и 5-е сутки после начала кровотечения. Причем первый пик связан с гипоксией, а второй совпадает с активацией костного мозга. Восстановлению состава крови способствует также усиление образования внутреннего фактора Кастла в слизистой оболочке желудка.
ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ
Дата добавления: 2015-02-27; просмотров: 2047; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9883 — | 7677 — или читать все…
Читайте также:
- АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ. КРОВОТЕЧЕНИЯ
- Альгодисменорея: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.
- Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения: диагностика и лечение.
- Аномалии развития половых органов: виды, этиопатогенез, клиника, диагностика.
- В каком месте необходимо прижимать артерию в случае артериального кровотечения?
- Виды, этиология и патогенез нарушений функции желудка.
- Виды, этиология и патогенез одышки.
- Вирильные синдромы: классификация, этиопатогенез, диагностика, клиническое течение, лечение.
- Возбудители брюшного тифа и паратифом А и В. Характеристики их свойств, антигенное строение. Патогенез брюшного тифа.
- Временная остановка кровотечения
- Генитальный эндометриоз: этиопатогенез, методы диагностики, клиническое течение. Принципы терапии.
- Гипоменструальный синдром: этиопатогенез, клиника и лечение.
Источник
Компенсаторные
реакции возникающие в организме при
кровотечении
Защитно-компенсаторные
процессы, направлены на восстановление
соответствия ОЦК и емкости сосудистого
русла. Организм приспособительными
реакциями обеспечивает поддержание
кровообращения. Указанные реакции
включают 3 основных механизма:
1.
Уменьшение объема сосудистого русла
за счет повышения тонуса вен (вено-спазм)
и периферических артериол (артериолоспазм).
2.
Компенсация утраченной части ОЦК за
счет аутогемодилюции
вследствие
перемещения межклеточной жидкости
в кровеносное русло и выхода крови из
депо.
3.
Компенсаторная реакция органов
жизнеобеспечения (сердце, легкие,
почки). В основе вено- и артериолоспазма
лежит рефлекторная реакция баро- и
хеморецепторов сосудов, стимуляция
симпатико-адреналовой системы.
Повышение тонуса вен компенсирует
потерю ОЦК до 10—15%. Вазоконстрикции
подвергаются сосуды кожи, почек,
печени, брюшной полости, при этом
сосуды мозга, сердца, легких остаются
без изменения, что обеспечивает
поддержание кровообращения именно в
этих жизненно важных органах
(централизация
кровообращения).
Перемещение
тканевой жидкости в сосудистое русло
происходит быстро. Так, в течение
нескольких часов возможен переход
жидкости в объеме до 10—15% ОЦК. Приток
тканевой жидкости не позволяет в
полной мере восстановить утраченную
кровь, так как она не содержит форменных
элементов и отличается низким
содержанием белка. Происходит
гемодилюция (разведение, разжижение
крови).
Развившаяся
тахикардия
позволяет
поддерживать минутный объем сердца
на нормальном уровне. Гипервентиляция
обеспечивает
адекватный газообмен, что очень важно
в условиях гипоксии, обусловленной
пониженным уровнем гемоглобина крови
и нарушением кровообращения.
Активация
вследствие гиповолемии секреции
антидиуретического гормона гипофиза
и альдостерона вызывает увеличение
реабсорбции в почках и задержку в
организме ионов натрия и хлора.
Развившаяся олигурия
уменьшает
выведение жидкости из организма, тем
самым поддерживая уровень волемии.
Подобная
компенсаторная реакция не может
продолжаться длительное время,
развившееся состояние сосудистого
сопротивления приводит к срыву
компенсации.
Клинические
признаки кровопотери.
В
зависимости от объема излившейся
крови и уровня снижения ОЦК выделяют
4
степени тяжести кровопотери:
I
— легкая степень: потеря 500—700 мл крови
(снижение ОЦК на 10—12%);
II
— средняя степень: потеря 1000—1500 мл
крови (снижение ОЦК на 15-20%);
III
— тяжелая степень: потеря 1500—2000 мл
крови (уменьшение ОЦК на 20—30%);
IV
степень — массивная кровопотеря:
потеря более 2000 мл крови (снижение ОЦК
более чем на 30%).
Клинические
признаки,
наблюдаемые при кровопотере, позволяют
определить ее степень. При
I
степени
кровопотери выраженные клинические
признаки отсутствуют. При
II
степени
кровопотери определяются тахикардия
до 100 в минуту, понижение АД до 90—100
мм рт. ст., кожные покровы бледные,
конечности холодные на ощупь. При
тяжелой кровопотере (III
степень)
отмечаются беспокойное поведение
больного, цианоз, бледность кожных
покровов и видимых слизистых оболочек,
учащение дыхания, холодный пот.
Частота пульса достигает 120 в минуту,
АД понижено до 80—90 мм рт. ст. Количество
отделяемой мочи уменьшено — олигурия.
При массивной кровопотере (IV
степень)
больной заторможен, находится в
состоянии ступора, отмечаются
резкая бледность кожных покровов,
акроцианоз, анурия (прекращение
мочеотделения). Пульс на периферических
сосудах слабый, нитевидный или не
определяется вовсе, тахикардия до
130—140 и более в минуту, АД понижено до
30 мм рт. ст.
Объективные
симптомы: бледность и влажность кожи,
осунувшееся лицо, частый и малый пульс,
учащение дыхания, в тяжелых случаях
дыхание типа Чейна—Стокса, понижение
ЦВД и АД.
Субъективные
симптомы: головокружение, сухость во
рту, жажда, тошнота, потемнение в
глазах, нарастающая слабость. Однако
при медленном истечении крови
клинические проявления могут не
соответствовать количеству потерянной
крови.
Содержание
эритроцитов, гемоглобина (НЬ), гематокрита
(Ht)
— эти показатели в первые часы при
тяжелом кровотечении не отражают
объективно величину кровопотери,
так как аутогемодилюция наступает
позже (максимально она выражена через
1,5—2 сут). Наиболее ценными показателями
являются Ht
и относительная плотность крови,
которые отражают соотношение между
форменными элементами крови и плазмой.
При относительной плотности 1,057-1,054,
НЬ 65—62 г/л, Ht
40—44 кровопотеря составляет до 500
мл, при относительной плотности
1,049—1,044, НЬ 53—38 г/л, Ht
30-23 — более 1000 мл.
Методы,
позволяющие достоверно оценить объем
кровопотери.
Наиболее
информативным методом установления
величины кровопотери является
определение дефицита ОЦК и его
компонентов: объема циркулирующей
плазмы, объема форменных элементов —
глобулярного объема. Методика
исследования основана на введении
в сосудистое русло определенного
количества индикаторов (краситель
Эванса синий, радиоизотопы и др.). По
концентрации разведенного в крови
индикатора определяют объем циркулирующей
плазмы; учитывая гематокрит, с помощью
таблиц высчитывают ОЦК и глобулярный
объем. Должные показатели ОЦК и его
компонентов находят по таблицам, в
которых указаны масса тела и пол
больных. По разнице между должными
и фактическими показателями определяют
дефицит ОЦК, глобулярного объема,
объема циркулирующей плазмы, т. е.
величину кровопотери.
Следует
учитывать, что судить о величине
кровопотери приходится прежде всего
по клиническим признакам, а также по
совокупности лабораторных данных.
Способы
временной остановки кровотечений,
используемыепри
кровотечении.
Наиболее
надежным методом является наложение
жгута,
применяется
в области конечностей. При установленном
артериальном или массивном кровотечении
накладывают жгут проксимальнее места
повреждения. Предполагаемую область
наложения жгута обертывают мягким
материалом.), затем накладывают жгут.
Указывают время наложения жгута, так
как сдавление им артерии в течение
более 2 ч на нижней конечности и 1,5 ч —
на
верхней чревато развитием омертвения
конечности. Контролем правильности
наложения жгута являются прекращение
кровотечения, исчезновение пульсации
периферически расположенных артерий
и легкая «восковая» бледность кожи
конечности. Если транспортировка
раненого занимает более 1,5—2 ч,
следует периодически на короткое
время (10—15 мин) снимать жгут до
восстановления артериального тока
крови. В последующем при необходимости
процедуру снятия жгута повторяют:
зимой — через 30 мин, летом через 60 мин.
При
кровотечениях из сонной артерии
используют шину Крамера, расположенную
на здоровой половине шеи, которая
служит каркасом. На нее натягивают
жгут, который придавливает марлевый
валик и сдавливает сосуды с одной
стороны. Наложение жгута для сдавления
брюшной аорты опасно тем, что может
произойти травма внутренних органов.
Наложение
жгута при кровотечении из бедренной
и подмышечной артерий: после наложения
жгута проводят иммобилизацию
конечности транспортной шиной.
Транспортировка после введения
анальгетиков, в положении лежа.
Пальцевое
прижатие артерии на протяжении
— производят
на тех участках, где артерии располагаются
поверхностно и вблизи кости: сонная
артерия — поперечный отросток Сiv,
подключичная — I
ребро, плечевая — область внутренней
поверхности плечевой кости, бедренная
артерия — лобковая кость. Хорошо
удается прижатие плечевой и бедренной
артерий, хуже — сонной. Пальцевое
прижатие артерии особенно важно при
подготовке к наложению жгута или
его смене, а также как прием при
ампутации конечности.
Cгибание
конечности в суставеэффективно
при условии фиксации согнутой руки в
локтевом суставе при кровотечении из
сосудов предплечья или кисти, а ноги
— в коленном суставе при кровотечении
из сосудов голени или стопы. При
высоких, недоступных наложению жгута
повреждениях бедренной артерии,
следует фиксировать бедро к животу
при максимальном сгибании конечности
в коленном и тазобедренном суставах/
Тампонада
раны и наложение давящей повязкис
иммобилизацией, с возвышенным
положением конечности для кровотечения
из вен и небольших артерий, из мягких
тканей, покрывающих кости черепа,
локтевой и коленный суставы. Для тугой
тампонады марлевый тампон вводят
в рану, туго заполняя ее, а затем
фиксируют давящей повязкой. Тугая
тампонада противопоказана при ранениях
в области подколенной ямки, так как в
этих случаях часто развивается гангрена
конечности. Давление или в сочетании
с охлаждением используют при
внутритканевых кровотечениях, а
также часто применяют как метод
профилактики послеоперационных
гематом.
Прижатие
сосуда в ране пальцами — в
экстренных ситуациях, во время операции.
При
кровотечении из поврежденных глубоко
расположенных сосудов проксимальных
отделов конечности, брюшной полости,
грудной клетки используют наложение
на кровоточащий сосуд кровоостанавливающего
зажима в ране.
Временное
шунтирование сосуда
— способ
восстановления кровообращения при
повреждении крупных артериальных
сосудов. В оба конца поврежденной
артерии вводят плотноэластическую
трубку и концы сосуда фиксируют на
трубке лигатурами. По такому временному
шунту восстанавливается артериальное
кровообращение. Шунт может
функционировать от нескольких часов
до нескольких суток.
Осложнения,
связанные с наложением жгута.
Необходимо
правильно контролировать время
наложения жгута, т.к.
сдавление им артерии в течение более
2 ч на нижней конечности и 1,5 ч —
на
верхней чревато развитием омертвения
конечности.
Наложение
жгута для сдавления брюшной аорты
опасно тем, что может произойти
травма внутренних органов.
Грубое
и длительное сдавление тканей жгутом
может привести к парезам и параличам
конечности вследствие как травматического
повреждения нервных стволов, так и
ишемического неврита, развивающегося
в результате кислородного голодания.
Недостаток кислорода в тканях,
расположенных дистально от наложенного
жгута, создает благоприятную почву
для развития газовой анаэробной
инфекции, т.е. для роста бактерий,
размножающихся без кислорода. Учитывая
опасность развития тяжелых
осложнений, лучше производить временную
остановку кровотечения наложением
пневматической манжетки на проксимальную
часть конечности. При этом давление
в манжетке должно несколько превышать
АД.
Основные
методы окончательной остановки
кровотечений.
Методы
окончательной остановки кровотечения
делятся на 4 группы: 1) механические,
2) физические, 3) химические и биологические,
4) комбинированные.
Механические
методы. Перевязка
сосуда в ране:выделяют
центральный и периферический концы
кровоточащего сосуда, захватывают их
кровоостанавливающими зажимами и
перевязывают.
Перевязка
сосуда на протяжении применяется,
если невозможно обнаружить концы
кровоточащего сосуда в ране, а также
при вторичных кровотечениях, когда
сосуд находится в толще воспалительного
инфильтрата. При невозможности изоляции
концов сосуда производят перевязку
сосуда вместе с окружающими мягкими
тканями. Если сосуд захвачен зажимом,
но перевязать его не удается, приходится
оставлять зажим в ране на долгое время
— до 8—12 дней, пока не произойдет
надежное тромбирование сосуда.
Поврежденные
сосуды небольшого калибра можно
захватить кровоостанавливающим
зажимом и вращательными движениями
произвести закручивание
сосуда.
Иногда
при наличии небольших ран и повреждений
сосудов мелкого калибра можно
произвести тампонаду
раны. Тампоны
применяют сухими или смачивают их
антисептическим раствором.
Для
остановки легочных, желудочно-кишечных
кровотечений и кровотечений из
бронхиальных артерий, сосудов мозга
— методы искусственной
эмболизации сосудов.
Основное
показание к наложению
сосудистого шва
— необходимость
восстановления проходимости
магистральных артерий. Сосудистый
шов должен отвечать следующим
требованиям: он не должен нарушать
ток крови (отсутствие сужения и
завихрения); в просвете сосуда должно
находиться как можно меньше шовного
материала. Различают шов ручной и
механический.
Вручную
сосудистый шов накладывают с помощью
игл. Идеальным является соединение
сосуда конец в конец.
Боковой
сосудистый шов накладывается при
касательном ранении сосуда. После
наложения шов укрепляют с помощью
фасции или мышцы.
При
наличии в стенке большого дефекта,
образовавшегося в результате ранения
или операции (например, после удаления
опухоли), применяют заплаты
из биологического материала (фасция,
стенка вены, мышцы).
Физические
методы. Термические
способы остановки кровотечения
основываются на свойстве высоких
температур свертывать белки и на
способности низких температур
вызывать спазм сосудов.
Диатермокоагуляция
— применении
переменного тока высокой частоты.
При кровотечениях из поврежденных
сосудов подкожной жировой клетчатки
и мышцы, из мелких сосудов мозга.
Лазер
(сфокусированное
в виде пучка электронное излучение)
применяют для остановки кровотечения
у больных с желудочным кровотечением
(язва), у лиц с повышенной кровоточивостью
(гемофилия), при онкологических
операциях.
Криохирургия
— хирургические
методы лечения с местным применением
холода при операциях на богато
васкуляризованных органах (мозг,
печень, почки), особенно при удалении
опухолей.
Химические
и биологические методы. Кровоостанавливающие
вещества. Гемостатические
вещества общего
резорбтивного действия:
Σ-аминокапроновая кислота, фибриноген,
трасилол. Прямое переливание крови,
переливание свежеконсервированной
крови малыми дозами (100—150 мл), плазмы,
тромбоцитной массы, фибриногена,
протромбинового комплекса,
антигемофильного глобулина,
криопреципитата.
В
настоящее время широко используются
ингибиторы
фибринолиза,
обладающие
способностью понижать фибринолитическую
активность крови. Кровотечения,
связанные с повышением последней,
наблюдаются при операциях на легких,
сердце, предстательной железе, при
циррозе печени, септических состояниях,
при переливании больших доз крови.
Применяются как биологические
антифибринолитические препараты
(трасилол, контрикал), так и синтетические
(S-аминокапроновая
кислота).
Дацинон,
этамзилат — препараты,
ускоряющие образование тромбопластина,
нормализуют проницаемость сосудистой
стенки, улучшают микроциркуляцию. В
качестве средств, нормализующих
проницаемость сосудистой стенки,
применяют рутин,
аскорбиновую кислоту.
Викасол
— синтетический
водорастворимый аналог витамина К.
Используется при кровоточивости,
связанной с понижением содержания в
крови протромбина. Показан при остром
гепатите и обтурационной желтухе,
паренхиматозных и капиллярных
кровотечениях после ранений и
хирургических вмешательств, при
желудочно-кишечных кровотечениях,
язвенной болезни, геморроидальных и
длительных носовых кровотечениях.
Гемостатические
вещества
местного
действия.
При
паренхиматозном кровотечении из
раны печени применяют своеобразный
биологический тампон — мышечную ткань
или сальник в виде свободного лоскута.
Применение фибринной пленки,
биологического антисептического
тампона, гемостатической коллагеновой
губки. Гемостатическая и желатиновая
губки, биологический антисептический
тампон используют для остановки
капиллярных и паренхиматозных
кровотечений из костей, мышц,
паренхиматозных органов, для
тампонады синусов твердой мозговой
оболочки.
Тромбин
— препарат,
получаемый из плазмы крови доноров,
способствует переходу фибриногена
в фибрин. Препарат эффективен при
капиллярных и паренхиматозных
кровотечениях различного происхождения.
Комбинированные
методы. Для
усиления действия гемостаза комбинируют
различные способы остановки кровотечения.
Наиболее распространены окутывание
мышечной тканью или смазывание клеем
сосудистого шва, одновременное
применение при паренхиматозном
кровотечении различного вида швов,
биологических тампонов.
Источник
