Острые и хронические кровотечения гемопоэз

Анемия (малокровие). Уменьшение в крови общего количества гемоглоби-на. В большинстве случаев снижается и уровень эритроцитов. Анемии всегдавторичны, то есть являются одним из признаков какого-то общего заболева-ния. Анемии железодефиццптыс связаны с дефицитом железа в организме. Этоведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, лом-кость ногтей, выпадение волос), так какухудшается функция тканевых дыха-тельных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование ге-моглобина, развивается гипохромная анемия (с низким цветовым показате-лем). Организм взрослого человека утрачивает железо главным образом прихронических кровопотерях, не восстанавливая в полной мере этот элемент спищей, у детей подобные явления обусловлены малым исходным поступлениемв кроветворную систему плода из-за недостатка его у матери. Симптомы и течение. Характерны вялость, повышенная утомляемость, за-пор, головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляет-ся склонность к острой, соленой пище и т.д.), ломкость, искривление ипоперечная исчерченность ногтей, выпадение волос. Отмечаются и типичныедля всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожии слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Ва-жен характер заболевания, вызвавшего дефицит железа (язва желудка,12-перстной кишки, геморрой, миома матки, обильные менструальные крово-течения). Распознавание основано на выявлении изменений в анализах крови: сни-жение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8,изменены размеры и форма эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Значи-тельно снижено содержание железа в сыворотке крови, ее общая железосвя-зывающая способность, белка, переносящего железо (ферритин). Лечение. Устранить причину кровопотерь. В течение длительного периода(несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественновнутрь. Переливание крови не показано за исключением тяжелых состояний,связанных с массивной кровопотерей. Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов иувеличением в крови содержания продуктов их распада — билирубина, сво-бодного гемоглобина, или появлением гемосидерина в моче. Важный признак- значительное нарастание процента «новорожденных» эритроцитов — ретику-лоцитов в результате повышенного образования клеток красной крови. Выде-ляют: а) анемии с преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемо-лизом (распадом) эритроцитов, обусловленным их генетически структурной ифункциональной неполноценностью; б) анемии с внутрисосудистым гемолизом,обычно с остро протекающим разрушением эритроцитов при различных токси-ческих воздействиях, переливании группопесовместимой крови, холодовая(при воздействии крайне низких температур), маршевая (у солдат последлительных и изнурительных марш-бросков). Подразделяются также на: 1)Врожденные гемолитические анемии. К ним относится группа (сфероцитарная,овалоклеточная) с наследственной аномалией оболочки эритроцитов, что ве-дет к изменению их формы и является причиной преждевременного разруше-ния; другая группа — с наследственным дефицитом различных ферментныхсистем эритроцитов, что способствует их более быстрому разрушению;третья группа — гемоглобипопатий (серповидноклеточпая, талассемия), прикоторых нарушена структура или синтез гемоглобина; 2) Приобретенные ау-тоиммунные гемолитические и изоиммунные анемии, обусловленные механичес-ким повреждением эритроцитов, а также токсические мембранопатии. Симптомы и течение Проявления зависят от формы гемолитической анемии.При внутриклеточном распаде эритроцитов появляется желтуха, увеличивает-ся селезенка, падает уровень гемоглобина, отмечается склонность к обра-зованию камней в желчном пузыре, возрастает количество ретикулоцитов.При внутрисосудистом гемолизе в дополнение к этим признакам появляютсятромбозы, могут быть асептические некрозы трубчатых костей, развиваютсяязвы голеней, при гемолитическом кризе выделяется темная моча. При врож-денных гемолитических анемиях встречается деформация лицевого черепа. Распознавание проводится на основе выявления клинических и лаборатор-ных признаков гемолиза. С целью выяснения его природы берут пробы Кумбсаи Хема, сахарозную, определяют уровень сывороточного железа, проводитсягенетическое обследование. Лечение. Отмена медикамента, вызвавшего гемолитический криз (при де-фиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), при гемолитических кризах — инфу-зионная терапия, мочегонные, витамины, переливание эритроцитарной массы(отмытые эритроциты), в тяжелых случаях — удаление селезенки, пересадкакостного мозга, при аутоиммунном процессе — глюкокортикоиды (предпизо-лон), иммунодепрессанты. В12 — и фолиеводефицитные анемии характеризуются нарушением синтезаДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами, что приводит к возвратуэмбрионального типа кроветворения. Встречаются преимущественно улиц по-жилого возраста, могут быть обусловлены как недостаточным поступлением ворганизм витамина В12 и фолиевой кислоты, так и недостаточным их усвое-нием при различных заболеваниях желудка, тонкого кишечника и печени, призаражении глистами. Одна из причин дефицита витамина В12 — хроническаяалкогольная интоксикация. Симптомы и течение. Поражаются кроветворная ткань, пищеварительнаясистема («полированный» язык, ощущение жжения в нем, угнетение желудоч-ной секреции) и нервная система (слабость, утомляемость, фуникулярныймиелоз). Отмечается небольшая желтуха, в крови — повышение непрямого би-лирубина, увеличивается селезенка, печень. Распознавание. В крови определяется анемия с цветовым показателем бо-лее 1,0, мегалоциты, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, появ-ляются полисегментированные нейтрофилы. В костном мозге — преобладаниемегалобластов (при пункции костного мозга). Лечение. Витамин В12 в высоких дозах, фолиевая кислота. При нормали-зации состава крови — длительная поддерживающая терапия этими препарата-ми. Гипопластическпе и апластические анемии характеризуются нарастающимуменьшением содержания форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов,тромбоцитов) в периферической крови и костном мозге. Причиной может бытьтоксическое воздействие некоторых лекарств, химических веществ, аутоаг-рессия и появление антител к кроветворным клеткам, иногда причины неясны(идиопатическая форма). Симптомы и течение. Нарастающая анемия, снижение тромбоцитов и лейко-цитов, что может приводить к инфекционным осложнениям, повышенной крово-точивости. Распознавание. Выявляется анемия с нормальным цветовым показателем.Решающей является картина костного мозга при стернальной пункции и тре-панобиопсии — резкое уменьшение количества клеток, заполнение костномоз-гового пространства жиром. Лечение. Глюкокортикоидные гормоны, анаболические стероиды, удалениеселезенки, пересадка костного мозга. Геморрагические диатезы. Характеризуются склонностью к кровоточивос-ти. Различают семейные, или наследственные, формы: врожденные аномалиитромбоцитов, дефицит или дефект факторов свертывания плазмы крови, не-полноценность мелких кровеносных сосудов. Приобретенные формы: синдромдиссеминированного внутрисосудистого свертывания, иммунные поражения со-судистой стенки и тромбоцитов, нарушение нормального образования клетоккрови, токсико-геморрагическое поражение кровеносных сосудов при гемор-рагических лихорадках, сыпном тифе. Вызывают их также заболевания пече-ни, васкулиты, прием антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков, де-фицит витамина С. Гемофилия. Наследственное заболевание, которым страдаюттолько мужчи-ны, хотя носителями дефектного гена являются женщины. Нарушение сверты-ваемости обусловлено недостатком ряда плазменных факторов, образующихактивный тромбопластин. Чаще других отсутствует антигемофилический гло-булин. Заболевание проявляется в детстве длительными кровотечениями принезначительных повреждениях. Могут возникать носовые кровотечения, гема-турия — кровь в моче, большие кровоизлияния, гемартрозы — кровь в полос-ти сустава. Основные признаки: удлинение времени свертывания, укорочениепротромбинового времени. Лечение — переливание свежей крови или плазмы, введение специальнойантигемофилической плазмы. Идиопатическая тромбоцитопечическая пурпура (болезнь Верльгофа). Ха-рактеризуется кровоточивостью вследствие снижения числа тромбоцитов.Причина болезни чаще всего иммунная. Болезнь протекает волнообразно. Внеобострения число тромбоцитов может быть нормальным или слегка сниженным.При уменьшении числа тромбоцитов ниже 40х10/л развивается повышеннаякровоточивость вплоть до выраженных кровотечений, чаще всего носовых,желудочно-кишечных, маточных, почечных. На коже появляется геморрагичес-кая сыпь самостоятельно или после наложения жгута на руку — т.п. положи-тельные симптомы «щипка или жгута». Селезенка увеличена. Анализ кровипоказывает увеличение времени кровотечения. Лечение в период обострения — переливание тромбоцитарной массы, све-жей крови, применение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), иногда -удаление селезенки. Наследственная геморрагическая телсачгиэктазия (болезнь Рандю-Осле-ра). Характеризуется развитием множественных легко кровоточащих расши-ренных сосудов (телеангиоэктазий), расположенных на различных участкахкожи и слизистых оболочках. Иногда первый и единственный симптом — носо-вые или желудочно-кишечные кровотечения. Они возникают при незначи-тельном повреждении или самостоятельно и при частом повторении приводятк развитию железодефицитной анемии. Заболевание может осложниться цирро-зом печени. Распознавание основано на обнаружении типичных телеаш-иоэктазий реци-дивирующих кровотечениях из них, семейном характере заболевания. Лечение — остановка кровотечения, при необходимости переливание кро-ви, лечение железодефицитной анемии. Геморрагический васкулит (капилляротоксикоз, болезнь Шенлейн-Геноха).В основе болезни — аутоиммунное поражение эндотелия мелких сосудов. Чащевсего появляются мелкие геморрагические высыпания, преимущественно напередней поверхности голеней и бедер. Могут быть боли в суставах, артри-ты. В некоторых случаях на первый план выступает поражение сосудов брюш-ной полости с резкими болями в животе, желудочно-кишечными кровотечения-ми. Болезнь протекает длительно, иногда с многолетними ремиссиями. Прог-ноз определяется поражением почек. Лечение. Ограничение физической нагрузки, при обострении — постельныйрежим, антигистаминные и противовоспалительные препараты, в тяжелых слу-чаях назначают гепарин, глюкокортикоидные гормоны (преднизолон), амино-хинолиновые препараты (делагил, плаквенил), аскорбиновую кислоту, рутин.Некоторым больным с хроническим рецидивирующим течением можно рекомендо-вать санаторно-курортное лечение (юг Украины, Южный берег Крыма, Север-ный Кавказ). Лейкозы. Многочисленные опухоли, возникающие из кроветворных клеток ипоражающие костный мозг. По степени злокачественности выделяют острые ихронические лейкозы. В группе хронических наиболее часто встречается ми-ело- и лимфолейкоз, а также миеломная болезнь, эритремия, остеомиелофиб-роз. Острый лейкоз — быстро прогрессирующее заболевание, при котором про-исходит рост молодых недифференцированных клеток крови, потерявших спо-собность к созреванию. Выделяют 2 варианта острого лейкоза — острый мие-лобластный и острый лимфобластный лейкоз, последний встречается чаще удетей. Симптомы и течение. Заболевание обычно сопровождается высокой темпе-ратурой слабостью, развитием тяжелых кровотечений или других геморраги-ческих проявлений. Рано могут присоединяться различные инфекционные ос-ложнения, язвенный стоматит, некротическая ангина. Возникают боли в ко-нечностях, постукивание по грудине и длинным трубчатым костям болезнен-ное. Может отмечаться увеличение размеров печени, селезенки. Лимфоузлыизменяются мало. В крови значительно повышается количество молодых пато-логических форм, так называемых бластных клеток — лимфобластов, промежу-точные формы созревающих лейкоцитов отсутствуют. Общее количество лейко-цитов может быть немного увеличено или даже уменьшено. Лечение — сочетание нескольких цитостатических препаратов, большихдоз глюкокортикоидных гормонов, лечение инфекционных осложнений. Хронический мчелоленкоз характеризуется нарушением нормального созре-вания гранулоцитарных лейкоцитов, появлением очагов внекостномозговогокроветворения. Болезнь может протекать длительно с большими периодамиремиссии после курсов лечения. Симптомы и течение. Больные жалуются на повышенную утомляемость, сла-бость, плохой аппетит, снижение веса. Увеличивается селезенка, печень,возможны геморрагические проявления. В крови значительно увеличиваетсяколичество лейкоцитов, анемия. Нередко повышается уровень мочевой кисло-ты в сыворотке крови. На поздней стадии болезни снижается число тромбо-цитов, возникают инфекционные осложнения, склонность к тромбозам, в ана-лизе крови обнаруживаются миелобласты, миелоциты. Распознавание проводится на основании данных исследования костногомозга (стернальная пункция, трепанобиопсия). Лечение. В терминальном периоде болезни (бластный криз) лечение про-водится как при остром лейкозе. Вне обострения — поддерживающее лечениемиелосаном, миелобромолом. Хронический ламфолечкоз. Патологическое разрастаниелимфоидной ткани вкостном мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, реже в других органах. Бо-лезнь возникает в пожилом возрасте и протекает длительно. Симптомы и течение. Снижение веса, слабость, усталость, потеря аппе-тита выражены нерезко. Отмечается увеличение различных групп лимфоузловво всех областях тела: шейных, паховых, бедренных, надключичных, локте-вых. Они плотные, безболезненные, подвижные. Рентгенография обнаруживаетувеличенные узлы в корнях легких. Иногда они сдавливают трахею, пищевод,полые вены. Селезенка и печень также увеличиваются. В крови повышаетсячисло лейкоцитов преимущественно за счет лимфоцитов, среди них встреча-ются распадающиеся лимфоциты (клетки Боткина-Гумпрехта), отмечается ане-мия и тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов). Распознавание проводится поданным исследования костного мозга. Лечение в легких случаях не проводится. При сдавлении лимфоузлами со-седних органов — рентгенотерапия. При быстром развитии болезни назначаютглюкокортикоидные гормоны, цитостатики. Лимфогранулематоз — хроническое прогрессирующее заболевание, опухольлимфатических узлов с наличием клеток Березовского-Штернберга. Причинанеизвестна. Симптомы и течение. Иногда болезнь начинается с проявлений интоксика-ции (высокая температура, слабость, потливость), повышается СОЭ, увели-чиваются лимфоузлы. Они плотноватые, эластичные, чаще не спаяны междусобой. В случае их некротического распада появляются свищи. Часто бываеткожный зуд. Изредка отмечается первичная локализация лимфогранулематозав желудке, легком, селезенке. В крови снижается число лимфоцитов, повы-шается число нейтрофилов с умеренным палочкоядерным сдвигом, повышенаСОЭ. Распознавание — на основании характерных гистологических признаковболезни в лимфоузле, взятом при биопсии. Лечение. Курсы полихимиотерапии, чередующиеся курсами рентгенотера-пии.

Источник

(Жук Л.Л.)

Система крови включает органы кроветворения – костный мозг, селезенку, лимфоузлы и собственно кровь, состоящую из морфологических элементов (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) и плазмы.

Анемия (малокровие) – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания в крови гемоглобина или эритроцитов или совместно их при одновременном нарушении функции костного мозга.

Согласно принятой классификации, основанной на этиопатогенетическом принципе, анемии подразделяют на четыре основные группы: 1) постгеморрагические; 2) гемолитические;

3) гипо- и апластические; 4) железо — и витаминодефицитные.

Постгеморрагическая анемия Заболевание характеризуется понижением в крови уровня гемоглобина и количества эритроцитов вследствие кровопотерь. Бывает у животных всех видов, чаще у крупного рогатого скота и свиней. Протекает остро и хронически.

Этиология. Наружные и внутренние кровотечения при травматических повреждениях, огнестрельных ранениях, хирургических операциях, язвенной болезни желудка и кишечника, разрывах матки и влагалища, геморрагических диатезах. Значительное распространение болезнь может принимать на откормочных свинофермах в результате потери крови при каннибализме и в пушном звероводстве при самопогрызении.

Предрасполагающие факторы: повышенная проницаемость сосудистой стенки, пониженная свертываемость крови, недостаточность в организме витаминов С и К. Постгеморрагическую анемию наблюдают и при некоторых инфекционных (пастереллез, чума свиней) и инвазионных (диктиокаулез, метастронгилез) заболеваниях.

Симптомы заболевания зависят от исходного состояния животного и величины кровопотери. Течение может быть острым и хроническим. При остром течении, в результате больших кровопотерь, у животных быстро нарастает общая слабость, угнетение, наблюдают шаткость походки при движении, учащение пульса и дыхания, усиление сердечных тонов, бледность слизистых оболочек и кожи, а в особо тяжелых случаях: фибриллярные подергивания скелетной мускулатуры, расширение зрачков, коматозное состояние и смерть наступает в течение нескольких минут. При хронических кровотечениях отмечают исхудание, бледность слизистых оболочек, снижение продуктивности.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и результатов гематологических исследований. Острую постгеморрагическую анемию следует дифференцировать от шока и коллапса. Затяжные постгеморрагические анемии необходимо дифференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий.

Лечение. Кровотечения останавливают хирургическими методами. Показаны инъекции адреналина, кальция хлорида, желатина. Для восполнения объема крови применяются кровезаменяющие жидкости: стабилизированная одногрупповая кровь, плазма, сыворотка крови. Рекомендуют внутривенные введения растворов глюкозы с аскорбиновой кислотой, изотонические растворы. Для ускорения регенерации крови после остановки кровотечения применяют стимулирующие кроветворные средства: гематоген, гемостимулин, фитин, препараты железа, кобальта, витамин В.

Профилактика направлена на предупреждение травматизма, своевременное выявление и лечение больных животных с острыми и хроническими кровотечениями.

Гемолитическая анемия – заболевание, характеризующееся преобладанием процессов разрушения эритроцитов над их образованием и проявляющееся синдромом анемии, желтухой, увеличением печени и селезенки. Болеют животные всех видов, чаще крупный рогатый скот.

Этиология. Причины гемолиза эритроцитов в кровяном русле многообразны: отравления гемолитическими ядами (препараты ртути, свинца, мышьяка), хлороформом, сероуглеродом, фенилгидразином, сапонинами, алкалоидами, ядами насекомых и змей, бактериальными и грибными токсинами; аутоинтоксикация при воспалениях желудка и кишечника. С симптомами гемолитической анемии протекают некоторые инфекционные и инвазионные болезни (ИНАН лошадей, пироплазмоз, нутталлиоз, токсоплазмоз).

Симптомы. В зависимости от характера непосредственной причины, вызвавшей заболевание, степень проявления клинической картины различна. Бледность и желтушность слизистых оболочек, моча приобретает темно-бурый цвет. В крови увеличивается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях – стеркобилина. Отмечают общее угнетение и слабость животного, повышение температуры тела, снижение аппетита, гипотонию преджелудков.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят с учетом анамнестических данных, клинических симптомов и гематологического исследования. В дифференциальной диагностике необходимо различать послеродовую гемоглобинурию коров, пароксизмальную гемоглобинурию телят и гемолитическую болезнь у новорожденного молодняка, а также исключать пироплазмидозы, лептоспироз, вирусные гепатиты, ИНАН лошадей.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие гемолиз крови. Животным создают оптимальные условия содержания и организуют полноценное кормление. Для уменьшения интоксикации и нормализации сердечной деятельности внутривенно вводят гипертонические растворы натрия хлорида, глюкозу с аскорбиновой кислотой. Используют препараты регенерирующие эритроциты и тромбоциты. Для лечения животных с аутоиммунными гемолитическими анемиями показано применение глюкокортикоидных гормонов.

Профилактика. Не допускают попадания с кормом гемолитических ядов, алкалоидов и сапонинов, укусов змей, проводят мероприятия против инфекционных и инвазионных болезней.

Гипопластическая и апластическая анемия. В основе патологического процесса при этих анемиях лежит функциональная недостаточность костного мозга, обусловленная нарушением пролиферации и дифференциации клеточных элементов. Гипопластическая анемия характеризуется пониженной кровообразовательной функцией костного мозга в результате дефицита необходимых для кроветворения веществ (дефицитные анемии) или угнетения кроветворения вследствие интоксикации (миелотоксические анемии). При апластической анемии наблюдают истощение или значительную недостаточность кроветворной функции. Поэтому наряду с анемией развивается лейкопения и тромбоцитопения.

Этиология. Недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, железа, меди, кобальта, витаминов В, А, Д, С. Гипопластические дефицитные анемии могут быть симптомами хронических гастроэнтеритов, гепатитов, дистрофий печени. Миелотоксические анемии возникают в результате инфекций, инвазий и интоксикаций, чаще при хроническом течении (туберкулез, паратуберкулез, лептоспироз, листериоз, диктиокаулез, аскариоз, мониезиоз, микозы, кетозы, эндометриты). Апластические анемии являются следствием воздействия на организм в больших дозах ионизирующей радиации, отравления бензолом, соединениями свинца и ртути и других тяжелых интоксикаций.

Симптомы. На фоне основного заболевания наблюдают: слабость, повышенную утомляемость, снижение продуктивности, тахикардию и одышку. Характерные симптомы – бледность слизистых оболочек и непигментированных участков кожи в сочетании с кровоизлияниями, изъязвлениями и воспалением слизистых оболочек.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят с учетом анамнестических данных, клинических симптомов и анализа крови.

В крови отмечают гипо- или нормохромную анемию, ретикулоцитопению, тромбоцитопению и лейкопению. В пунктатах костного мозга мало содержится эритроидных, миелоидных, тромбоцитарных элементов и увеличено количество лимфоидных и плазмоцитарных клеток. При дифференциальном диагнозе исключают микотоксикозы, лучевую болезнь, лейкоз, ИНАН лошадей, чуму свиней и другие виды анемий.

Лечение. Устраняют вызвавшие заболевание и способствующие этиологические факторы, угнетающие кроветворение. При инфекциях, инвазиях, отравлениях проводят соответствующую терапию. В рацион вводят достаточное количество незаменимых аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов. Назначают препараты стимулирующие кроветворение, кортикостероидные гормоны.

Профилактика. Животных обеспечивают полноценными рационами, предупреждают радиоактивное облучение, различные токсикозы и нарушения обмена веществ, не допускают инфекции и инвазии.

Геморрагические диатезы – группа заболеваний, различающихся по этиологии и патогенезу, но имеющих общий синдром – повышенную кровоточивость.

Все геморрагические диатезы подразделяют на первичные – идиопатические и вторичные – симптоматические. Идиопатические диатезы по патогенетическому признаку делят на три группы: 1) обусловленные нарушением свертываемости крови (гемофилия); 2) связанные с нарушением образования и свойств тромбоцитов (тромбоцитопения); 3) возникающие вследствие поражения сосудистой системы (кровопятнистая болезнь).

Симптоматические геморрагические диатезы возникают при инфекционных, токсических и аллергических заболеваниях.

Гемофилия – наследственное заболевание, характеризующееся выраженной склонностью к тяжелым кровотечениям и кровоизлияниям, возникающим под влиянием легких травм или спонтанно. Различают гемофилии А и В (у мужских особей), С и Д

( у обоих полов). Регистрируют ее преимущественно у собак, свиней и лошадей.

Этиология. Гемофилия – генетическое заболевание, наследуемое по рецессивному типу, и ген локализуется в Х- хромосоме. Вследствие чего болеют преимущественно мужские особи. Заболевание возможно при спаривании больного самца и самки – носительницы данной хромосомы.

Симптомы. Резко замедленная свертываемость крови и как следствие — повышенная кровоточивость при уколах, ушибах, порезах и других травмах. Кровоподтеки и гематомы локализуются не только в подкожной клетчатке и под слизистыми оболочками, но и в мышцах и других частях тела животного. У здорового крупного рогатого скота кровь свертывается в течение 8- 10 минут, лошадей – 10- 20 , свиней – 2-10, собак –2-5 минут. Течение болезни хроническое.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании повышенной кровоточивости, обусловленной длительной задержкой свертывания крови. Характерным для гемофилии являются нормальное количество тромбоцитов, замедление свертывания крови при отрицательной пробе на ломкость капилляров и нормальное количество протромбина. Дифференцируют гемофилии от гиповитаминозов К, С, Р, тромбоцитопении, апластической анемии и аллергии.

Лечение. Для остановки кровотечения наряду с тампонадой и другими хирургическими методами применяют переливание свежей или лиофилизированной плазмы крови и местно перекись водорода. С целью снижения сосудистой проницаемости и улучшения свертываемости крови препараты кальция, глюкозы, витаминов.

Профилактика. Не допускают близкородственного разведения. Больных гемофилией животных выбраковывают.

Тромбоцитопения – заболевание, характеризующееся мелкими кровоизлияниями при уменьшении количества тромбоцитов, удлинении времени кровотечения, понижении ретракции кровяного сгустка. Болеют домашние животные всех видов. Различают иммунную и неиммунную формы болезни.

Этиология. Тромбоцитопения возникает при нарушении образования мегакариоцитов или при повышенном распаде тромбоцитов. Неиммунные формы болезни могут быть обусловлены механическим повреждением тромбоцитов. Иммунные тромбоцитопении связаны с разрушением тромбоцитов антителами.

Симптомы. Основной признак – геморрагии на слизистых оболочках и непигментированных участках кожи, кровотечения из носа. Проба на ломкость капилляров положительная. Изменения в крови характерны для хронической постгеморрагической анемии. Количество тромбоцитов уменьшено до 4-20 10 / л. Болезнь протекает остро и хронически.

Лечение. Используют препараты укрепляющие сосудистую стенку и усиливающие кроветворение: препараты кальция, витамины С. К. и Р. Местно — обычные кровоостанавливающие процедуры.

Профилактика. Не допускают близкородственное разведение, предупреждают инфекционные болезни, интоксикации и аутоиммунную патологию.

Кровопятнистая болезнь – заболевание инфекционно-аллергической природы, проявляющееся обширными симметричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки, кожу, подкожную клетчатку , мышцы и внутренние органы. Болеют взрослые лошади, чаще весной и летом, реже другие животные.

Этиология. Болезнь появляется спорадически или энзоотически как симптомокомплекс после переболевания лошадей мытом, контагиозной плевропневмонией, воспалениях верхних дыхательных путей и легких и при наличии некротических очагов в различных участках тела.

У крупного рогатого скота этот диатез наблюдается после переболевания маститом, эндометритом, вагинитом; у свиней – при крапивнице; у собак – после чумы и при гельминтозах. К факторам, предрасполагающим к болезни, относятся холод, переутомление, гиповитаминозы.

Симптомы. Характерные признаки – мелкоточечные, пятнистые кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой оболочке носа, ануса и непигментированных участках кожи. Из носа выделяются грязно-кровянистые истечения, имеющие ихорозный запах. В коже и подкожной клетчатке формируются множественные мелкие припухания серозно-геморрагического характера, сливающиеся впоследствии в огромные, плотные, симметричные, резко очерченные от здоровой ткани отеки. Они локализуются на конечностях, в области головы — «лосиная голова», подгрудка, живота, препуция мошонки и вымени.

Болезненные, горячие, быстро сливающиеся отеки постепенно становятся тестоватыми, холодными и нечувствительными. Наблюдается гангренозный процесс, заканчивающийся септикопиемией.

Течение болезни отличается большим разнообразием и атипичностью. В легких случаях кровоизлияния на слизистой оболочке носа и отеки кожи исчезают без рецидивов. При тяжелом течении животное может погибнуть от удушья или сепсиса.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят на основании анамнеза, клинической картины, лабораторных исследований крови.

Кровопятнистую болезнь необходимо отличать от гемофилии, тромбоцитопении, гиповитаминозов К, С, Р, апластической анемии, лучевой болезни, инфекционных заболеваний.

Лечение. Животному создают хорошие условия содержания и организуют полноценное кормление (хорошее луговое сено, корнеплоды). При затруднении приема корма – искусственное кормление. При отеке гортани – трахеотомия.

Для уменьшения ацидоза и воспалительной реакции, а также с целью десенсибилизации и нормализации ферментативных процессов организуют ощелачивающую терапию, препараты кальция, витамины.

Проводят антибактериальную терапию и симптоматическое лечение в необходимых случаях.

Профилактика. Предохранение животных от инфекционных болезней, своевременное лечение при воспалительных процессах, соблюдение норм кормления, правил содержания и эксплуатации.

Дата добавления: 2015-02-27; просмотров: 574; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность… 11313 — | 7594 — или читать все…