Оценка кровопотери при кровотечениях

Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время – самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно… ». Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.

Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:

Величина шокового индекса	Ориентировочный дефицит ОЦК
0, 8	10%
0, 9 – 1, 2	20%
1, 3 – 1, 4	30%
1, 5	40%

В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)

Таблица 1. Изменения АД и ЧСС при различной степени кровопотери (по Н. А. Яицкому с соавт. , 2002).

Степень кровопотери	Лежа на спине		Сидя
Степень кровопотери	АДсист, мм Hg	ЧСС, в мин	АДсист, мм Hg	ЧСС, в мин
Легкая	120 и более	70 — 80	100 и более	90 и менее
Средняя	100 и более	До 100	75 и более	До 120
Тяжелая	Менее 100	Более 100	Менее 75	Более 120

Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.

К сожалению, предложенные классификации острой кровопотери, основанные на анализе только лабораторных данных, оказываются несостоятельными ввиду невозможности применения их в ранние сроки кровотечения. При массивном кровотечении в первые часы показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита остаются в пределах исходных значений, т. к. не успевает развиться аутогемодилюция. В некоторых работах прямо указывается, что величина гематокрита лишь отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателям наличия и выраженности кровотечения. Лишь спустя 6-24 часа вследствие аутогемодилюции, проведения заместительной инфузионной терапии показатели красной крови снижаются и позволяют рассчитать предварительный объём кровопотери. Уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита в периферической крови в ранние сроки кровотечения (1-2 сутки) не отражают истинной тяжести возникшей кровопотери, что затрудняет изолированное использование этих гематологических показателей на ранних этапах диагностики (В. Н. Липатов, 1969; Вострецов Ю. А. , 1997).

В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.

В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):

класс I – при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;

класс II – основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;

класс III – проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;

класс IV – проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).

В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).

Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).

Таблица 2. Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (по А. И. Воробьеву с соавт. , 2002).

Показатель	Степень тяжести
Показатель	I	II	III	IV
Пульс, в мин.	< 100	> 100	> 120	> 140
АД	Нормальное	Нормальное	Понижено	Резко понижено
Пульсовое давление	Нормальное или повышено	Понижено	Понижено	Резко понижено
ЧДД, в мин.	14 — 20	20 — 30	30 — 40	> 40
Почасовой диурез, мл	> 30	20 — 30	5 — 15	Отсутствует
Состояние ЦНС	Легкое возбуждение	Возбуждение	Заторможенность	Прекома
Объем кровопотери, мл (% ОЦК)	< 750 (< 15)	750 – 1500 (15 – 30)	1500 – 2000 (30 – 40)	> 2000 (> 40)

В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови – величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:

I степень (легкая кровопотеря) – характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит – не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) – из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 – 100 г/л, гематокрит – в пределах 30 – 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 – 25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) – клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 – 100 мм рт. ст. ), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 – 80 г/л, гематокрит – в пределах 20 – 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 – 35%.

IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) – из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст. ), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита – 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.

В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.

Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.

Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 – 74 лет и старше 75 лет.

Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 – 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 – 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.

Сопоставление этиологической структуры и тяжести кровопотери в различных возрастных группах позволяют сделать следующие выводы. Пациенты 45 – 59 лет, составляя наибольшую долю из больных с кровопотерей III и IV ст. , одновременно имеют наибольший удельный вес в группе каллезных язв (36, 7%) и значительный (30, 8%) в группе хронических язв. Данный факт указывает именно на каллезную язву как на основной этиологический фактор возникновения острой массивной кровопотери при ОГДЯК. Существенная доля (35, 3%) больных в возрасте 60 – 74 лет от группы пациентов с каллезной язвой и существенной (хотя и меньшей по сравнению с предыдущей возрастной группой за счет уменьшения абсолютного числа больных) долей больных с кровопотерей III ст. (20, 4%) и IV ст. (19, 7%) также указывает на то, что каллезный характер язв – важный фактор возникновения массивного кровотечения. Незначительный удельный вес пациентов старше 75 лет среди всех с кровопотерей III и IV ст. (7, 5% и 5, 5%) даже при наличии у 20, 5% пациентов каллезных язв указывает на низкую резистентность больных данной группы к массивной кровопотере и их гибели еще на догоспитальном этапе.

Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция – обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.

Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.

Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.

Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой – наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).

Таблица 3. Лабораторные и клинические признаки нарушений гемокоагуляции (по А. И. Воробьеву и соавт. , 2001).

Форма нарушения гемокоагуляции	Лабораторные и клинические признаки
Гиперкоагуляционный синдром	Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза. Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке.
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома	Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза. Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома	Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров. Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности.

Статья добавлена 2 апреля 2016 г.

Источник

Кровотече́ние — выход крови за пределы сосудистого русла[1] или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение), в полость тела или просвет полого органа (внутреннее кровотечение).

Любой вид кровотечения в зависимости от степени повреждения кровеносного сосуда сопровождается истечением крови из участка раны.

Выделяют виды кровотечения:

Капиллярное — кровь истекает из раны медленной струей, не угрожает жизни человека.

Венозное — при таком кровотечении кровь возникает при повреждении стенок вен. Из раны такого типа медленно непрерывно вытекает кровь тёмного цвета, поскольку в сосудах вен давление ниже, чем вне организма.

Артериальное — вид наиболее опасного кровотечения. Угрожает жизни организма человека. Признак — лужа крови вокруг пострадавшего: из раны пульсирующей струёй течёт кровь яркого алого цвета.

При остановке артериального кровотечения в ходе реанимационных мероприятий следует соблюдать некоторые правила:

Накладка кровоостанавливающего жгута производится выше места поражённого участка только после того, как на него будет наложена чистая марлевая повязка.
Записка с указанием времени нанесения раны — обязательна. Необходимо всё время контролировать пульс: его быть не должно.
Если у пострадавшего начинает принимать окраска поражённого участка в синий цвет — срочно снимайте первичный жгут на несколько секунд. Дать крови стечь. И снова накладывайте его, предварительно закрывая место поражения.

Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), внутреннего — гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум, гемартроз (соответственно в полость сердечной сорочки, в полость плевры, в брюшную и суставную полости).

Гиповолемия — это значительное уменьшение объёма крови, а смерть от чрезмерной потери крови называется кровопотерей[2]. Как правило, здоровый человек может перенести потерю 10–15% общего объема крови без серьезных медицинских затруднений (для сравнения, донорство крови обычно занимает 8–10% объема донорской крови)[3]. Остановка или контроль кровотечения называется гемостазом и является важной частью как первой помощи, так и медицинской операции.

Виды кровотечений[править | править код]

По направлению тока крови[править | править код]

Наружное[править | править код]

Кровотечение называют наружным, если кровь изливается во внешнюю среду непосредственно из раны или через естественные отверстия тела.

Внутреннее[править | править код]

При внутреннем кровотечении кровь скапливается в полостях тела, не сообщающихся с окружающей средой. Это перикардиальная, брюшные полости, полости суставов, желудочков мозга, межфасциальные пространства и т. д. При этом появляются следующие признаки: бледность, холодный пот, пульс учащается и слабеет. Наиболее опасный вид кровотечений.

Скрытое кровотечение — кровотечение в полости организма, сообщающиеся с внешней средой — желудочное кровотечение, кровотечение из стенки кишечника, лёгочное кровотечение, кровотечение в полость мочевого пузыря и т. д. Иногда бывает так мало, что определяется только специальными методами исследования. Может быть значительным при скоплении крови в межмышечных пространствах и серозных полостях.
Явное кровотечение — кровотечение, которое легко определяется при осмотре.

По повреждённому сосуду[править | править код]

В зависимости от того, какой сосуд повреждён, кровотечение может быть капиллярным, венозным, артериальным и паренхиматозным. При наружном капиллярном кровотечении, кровь выделяется равномерно из всей раны (как из губки); при венозном она вытекает равномерной струйкой, имеет тёмно-вишневую окраску (в случае повреждения крупной вены может отмечаться пульсирование струи крови в ритме дыхания). При артериальном: изливающаяся кровь имеет ярко-красный цвет, она бьёт сильной пульсирующей струёй (фонтаном), выбросы крови соответствуют ритму сердечных сокращений. Смешанное кровотечение имеет признаки как артериального, так и венозного.

Капиллярное

Кровотечение поверхностное, кровь по цвету близка к артериальной, выглядит как насыщенно-красная жидкость. Кровь вытекает в небольшом объёме, медленно. Так называемый симптом «кровавой росы», кровь появляется на поражённой поверхности медленно в виде небольших, медленно растущих капель, напоминающих капли росы или конденсата. Остановка кровотечения проводится с помощью тугого бинтования. При адекватной свертывающей способности крови свертывание проходит самостоятельно без медицинской помощи.

Венозное

Венозное кровотечение характеризуется тем, что из раны постоянным потоком струится тёмная по цвету венозная кровь (либо ярко-алая если повреждена легочная вена). Сгустки крови, возникающие при повреждении, могут смываться потоком крови, поэтому возможна кровопотеря. При оказании помощи на рану необходимо наложить давящую марлевую повязку.
Жгут применяется только в крайнем случае, если не получается остановить кровь давящей повязкой. Его нужно накладывать так, чтобы затруднить поступление венозной крови к ране, в случае повреждения конечности, жгут должен быть наложен ниже места повреждения (ближе к концу конечности). Под жгут необходимо положить мягкую подкладку, чтобы не повредить кожу и оставить подпись с точным временем, когда был наложен жгут.

Артериальное

Артериальное кровотечение легко распознается по пульсирующей струе ярко-алой (темно-красной при повреждении легочной артерии) крови, которая вытекает очень быстро, возможно даже фонтанирует. Оказание первой помощи необходимо начать с пережатия сосуда выше места повреждения (ближе к телу). Далее накладывают жгут, который необходимо ослаблять каждый 1 час (зимой — 30 минут) у взрослых и на 20-40 минут — у детей, обязательно оставляем записку о времени наложения жгута (лучше всего букву Ж и время наложения написать на лбу пострадавшего — записка может потеряться). Если держать дольше, может наступить омертвление тканей.

Паренхиматозное

Наблюдается при ранениях паренхиматозных органов (печень, поджелудочная железа, лёгкие, почки, селезёнка), губчатого вещества костей и пещеристой ткани. При этом кровоточит вся раневая[4] поверхность. В паренхиматозных органах и пещеристой ткани перерезанные сосуды не сокращаются, не уходят в глубину ткани и не сдавливаются самой тканью. Кровотечение бывает очень обильным и нередко опасным для жизни. Остановить такое кровотечение очень трудно.

Смешанное кровотечение

Возникает при одновременном ранении артерий и вен, чаще всего при повреждении паренхиматозных органов (печень, селезёнка, почки, лёгкие), имеющих развитую сеть артериальных и венозных сосудов. А также при глубоких проникающих ранениях грудной и/или брюшной полости.

По происхождению[править | править код]

По происхождению кровотечения бывают травматическими, вызванными повреждением сосудов, и атравматическими, связанными с их разрушением каким-либо патологическим процессом или с повышенной проницаемостью сосудистой стенки.

Травматическое

Травматическое кровотечение возникает в результате травмирующего воздействия на органы и ткани, превышающего их прочностные характеристики. При травматическом кровотечении под действием внешних факторов развивается острое нарушение структуры сосудистой сети в месте поражения.

Патологическое

Патологическое кровотечение является следствием патофизиологических процессов, протекающих в организме больного. Причиной его может являться нарушение работы любого из компонентов сердечно сосудистой и свертывающей системы крови. Данный вид кровотечений развивается при минимальном провоцирующем воздействии или же вовсе без него.

По степени тяжести[править | править код]

Лёгкое

10—15 % объёма циркулирующей крови (ОЦК), до 500 мл, гематокрит более 30 %

Среднее

15—20 % ОЦК, от 500 до 1000 мл, гематокрит более 25 %

Тяжёлое

20—30 % ОЦК, от 1000 до 1500 мл, гематокрит менее 25 %

Массивное

>30 % ОЦК, более 1500 мл

Смертельное

>50—60 % ОЦК, более 2500—3000 мл

Абсолютно смертельное

>60 % ОЦК, более 3000—3500 мл

По времени[править | править код]

Первичное — кровотечение возникает непосредственно после повреждения сосудов (капилляров) .
Вторичное раннее — кровотечение в первые 72 часа после травмы сосудов за счет отторжения тромба, при повышении АД, в результате со- скальзывания или прорезывания лигатур с сосудов.
Вторичное позднее — кровотечение спустя 72 часа (3 суток) после повреждения сосуда за счет гнойного расплавления тканей и стенок сосуда.

Механизм компенсации[править | править код]

Для исходов кровотечения большое значение имеют величина и быстрота кровопотери, возраст больного, общее состояние организма и сердечно-сосудистой системы.
В механизме компенсации выделяют 4 стадии.

Сосудисто-рефлекторная.
Гидремическая
Костномозговая
Восстановительная

Сосудисто-рефлекторная стадия[править | править код]

Первая стадия, развивается на первые — вторые сутки после повреждения. При кровотечении в первую очередь уменьшается ОЦК, возникает гиповолемия, что стимулирует симпатоадреналовую систему. Адреналин воздействует на ёмкостные сосуды — вены — и вызывает повышение тонуса сосудистой стенки. В результате кровь, в норме депонированная в венах, включается в кровоток. Временно увеличивается венозный возврат к сердцу, что приводит к нормализации кровообращения.

Гидремическая стадия[править | править код]

Характеризуется увеличением ОЦК за счёт включения в кровоток межклеточной жидкости и задержки жидкости в организме. Для человека массой 75 кг мобильный объём межклеточной жидкости равен 20 литрам, однако мобильным является только половина из них, а практически в кровеносное русло попадает лишь около 500—700 мл (на этом основана безопасность донорства). Механизм этой стадии нейроэндокринный. Кровопотеря вызывает резкое снижение ОЦК (гиповолемию). Возбуждённые волюморецепторы, расположенные в каротидном синусе и в дуге аорты посылают сигналы в задний гипоталамус, в котором синтезируется альдостеронстимулирующий фактор (рилизинг-фактор). Под его воздействием начинается выработка альдестерона в надпочечниках. Гормон вызывает задержку натрия в организме путём увеличения его реабсорбции в дистальных канальцах почек. Увеличение содержания натрия в крови вызывает возбуждение осморецепторов. Сигнал идет в передний гипоталамус, из которого — в гипофиз. Стимулируется выработка антидиуретического гормона, который вызывает реабсорбцию воды в почках. Кроме этого, в процессе участвует ренин-ангиотензиновая система.

Костномозговая стадия[править | править код]

Гипоксия, вызванная кровотечением стимулирует синтез эритропоэтина в почках. Активируется эритропоэз, образуются молодые формы красного ростка, которые выходят в периферическую кровь.

Последствия[править | править код]

В результате любого кровотечения снижается количество циркулирующей крови, ухудшаются сердечная деятельность и обеспечение тканей (особенно головного мозга), печени и почек кислородом. При обширной и длительной кровопотере развивается малокровие (анемия). Очень опасна кровопотеря у детей и лиц пожилого возраста, организм которых плохо приспосабливается к быстро уменьшающемуся объёму циркулирующей крови. Большое значение имеет то, из сосуда какого калибра истекает кровь. Так, при повреждении мелких сосудов образующиеся кровяные сгустки (тромбы) закрывают их просвет, и кровотечение останавливается самостоятельно. Если же нарушена целость крупного сосуда, например артерии, то кровь бьёт струёй, истекает быстро, что может привести к смертельному исходу буквально за три минуты. Хотя при очень тяжёлых травмах, например, отрыве конечности, кровотечение может быть небольшим, так как возникает спазм сосудов.

Все изменения в организме при кровотечениях можно разделить на общие и местные.

Общие изменения[править | править код]

Общие изменения направлены в основном на возмещение потери крови (см. Механизм компенсации)
В сердце наблюдается уменьшение сократительной активности миокарда, что влечёт уменьшение сердечного выброса и ещё больше снижает ОЦК. В лёгких из-за недостаточности кровообращения развивается отек лёгкого, что приводит к так называемому шоковому лёгкому. Из-за снижения кровотока в почках уменьшается фильтрация и развивается анурия. В печени развивается центроглобулярный некроз. Может развиться паренхиматозная желтуха.

Местные изменения[править | править код]

При наружном кровотечении диагноз ставится на основе визуально наблюдаемого кровоизлияния. При внутреннем кровотечении диагноз ставится на основании общего состояния больного, его анамнеза (например, при наличии у больного язвы желудка можно заподозрить желудочное кровотечение из неё) и дополнительных исследований. При кровотечении из лёгкого кровь выходит из полости рта, имеет красную окраску и пенится. При кровотечении из пищевода как правило кровь также алая. При желудочном кровотечении кровь, выходящая через рот, имеет цвет «кофейной гущи» из-за реакции в желудке с соляной кислотой. Если кровоизлияние происходит в кишечнике, кал приобретает окраску и консистенцию, называемую «дегтеобразной». При кровотечении в почечной лоханке моча становится красной (т. н. макрогематурия).

При скрытых кровотечениях определить симптомы бывает непросто. Часто для уточнения диагноза применяются диагностические пункции.
При гемотораксе симптомами являются одышка, затруднение дыхания, ослабление перкуторного звука над областью скопления крови. Показана диагностическая пункция и рентген для уточнения диагноза. При кровотечении в брюшную полость основным местным симптомом является вздутие живота, также притупление перкуторного звука. Кровотечение в полость сустава местно выявляется припухлостью сустава и его покраснением. При кровотечении в полость перикарда — т. н. тампонада сердца — происходит остановка сердца. При кровоизлиянии в мозге нарушения в основном связаны с расстройствами в нервной системе.

Первая помощь[править | править код]

Способы остановки[править | править код]

Способы остановки кровотечения делятся на два типа — временные и окончательные. Временная остановка применяется при экстренной помощи на месте до доставки больного в стационар, окончательная — только в операционной.

Временные способы остановки[править | править код]

Способы временной остановки зависят от типа кровотечения:

Капиллярное:
- Слабые капиллярные кровотечения останавливаются сами без посторонней помощи.
- Сильные достаточно перебинтовать.
- При этом рану следует дезинфицировать.
Венозное:
- Основным способом остановки кровотечения является сильное давление (компрессия) на рану руками: правило 3Д «Давим-Десять-Десять» — давить на рану двумя руками (десять пальцев) в течение 10 минут. При несильных кровотечениях достаточно пальцевого прижатия раны до 10 минут.
- Местные гемостатические средства в виде порошков, гранул или салфеток позволяют останавливать до 80 % даже сильных кровотечений любой локализации в сочетании с использованием компрессии раны и давящей повязки.
- Давящая повязка накладывается на рану в сочетании с местными гемостатическими средствами или без них. Давящая повязка выполняется из салфеток или перевязочного пакета и тугого бинтования эластичным бинтом.
Артериальное:
- Жгут является средством остановки только артериальных кровотечений. Сразу же жгут накладывается только при ампутациях и разрушениях конечностей, при фонтанирующем кровотечении, либо при нахождении пострадавшего в зоне непосредственной опасности. В большинстве (70-80 %) остальных случаев кровотечение можно остановить с помощью местного гемостатического средства и сильного постоянного прижатия раны руками (10 минут при отсутствии местного гемостатического средства, 3 минуты — с использованием местного гемостатического средства). При наложении жгута время наложения пишут на лбу пострадавшего в формате ЧЧ:ММ — записки из-под жгута теряются при транспортировке (особенно в боевых и экстремальных условиях). Неправильное наложение жгута, использование веревок, узких полос ткани и проволоки в 50 % приводит к ампутации конечностей. Чем шире жгут — тем легче остановить кровотечение. Жгут может быть наложен на время до часа летом и полу часа зимой. Раннее ослабление жгута непрофессионалом может привести к возобновлению кровотечения и смерти от кровопотери.
В случае нахождения пострадавшего с любым сильным кровотечением в зоне непосредственной опасности (например, при нахождении ран