Неотложная помощь при туберкулезе при легочном кровотечении

Неотложные состояния при туберкулезе легких

Легочное кровотечение, кровохарканье

Легочные кровотечения и кровохарканье (ЛКК) вне зависимости от их интенсивности ставят перед клиницистом ряд проблем, требующих неотложного решения.

ЛКК, как правило, возникают у больных активным туберкулезом, но они могут быть и при неактивном туберкулезе легких в результате развития неспецифических и грубых рубцовых изменений в легких, которые приводят к деформации мелких бронхиальных и легочных артерий, к их расширению и аневризматическим изменениям.

Частота ЛКК (летальных) уменьшилась с 17 до 2,5%, ЛКК сократились в 2 раза, средняя продолжительность ЛКК уменьшилась в 20 раз.

Источники ЛКК:

1) фиброзные – происходят из вновь образованных сосудов в рубцовой ткани, быстро проходят;

2) инволютивные ЛКК – в зоне инфильтративно-пневмонических изменений, также быстро проходят;

3) кавернозные – разрыв аневризм;

4) увеличенные бронхопульмональные лимфоузлы.

Наиболее опасны внутрикавернозные кровотечения, которые требуют длительной гемостатической терапии и, возможно, хирургического лечения. Массивность кровотечения зависит от нарушения целостности и размера сосуда.

Они обусловлены комплексом различных факторов:

1) часто развиваются пери– и эндоваскулиты вблизи туберкулезного воспаления;

2) при фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе легких в силу массивного разрастания соединительной ткани на месте деструктивного воспалительного процесса развивается деформация кровеносных сосудов – аневризмы Расмусена в каверне, но чаще – разрыв хрупких вновь образованных капилляров, развившихся в зоне поражения;

3) источником ЛКК могут быть варикозно расширенные вены, которые проходят в фиброзной перибронхиальной и интеральвеолярной цирротической тканях. Варикозные расширения в большом количестве находятся на внутренней поверхности расширенных альвеол и бронхиол;

4) ЛКК могут быть застойного характера – играет роль диапедез эритроцитов;

5) источником ЛКК может быть слизистая бронхов за счет обильной васкуляризации ткани в окружности рубцов на месте туберкулезных язв. Они могут обусловливать повторные ЛКК. Слизистая дренажных бронхов снабжена густой сетью сосудов, способных вследствие казеификации дать значительное кровотечение;

6) значительное место при ЛКК занимают поражения бронхопульмональных лимфоузлов. Они, механически воздействуя на сосуды и бронхи, могут быть причиной обильных кровотечений. Пораженные лимфоузлы могут вызвать прободение бронхов с изъязвлением бронхиальной артерии, что приводит к ее разрыву.

Одной из главных причин аррозивного кровотечения является гипертензия в малом круге кровообращения.

На ЛКК оказывают влияние метеофакторы (атмосферное давление, высокая влажность, высокая температура воздуха и т. д.). Они вызывают нарушения вегетативного равновесия. Особо следует отметить частоту ЛКК под влиянием солнечных лучей: они вызывают асептическое воспалительное раздражение кожи с образованием продуктов распада белков, которые всасываются тканями, – в результате возникает аутопротеинораздражение, усиливается синтез гистамина. Большая физическая нагрузка и эмоциональный стресс также способствуют кровотечениям в силу повышения давления в малом круге кровообращения.

Геморрагический синдром в виде кровохарканья обусловлен повышением проницаемости капилляров и мелких сосудов. Клинически диапедез характеризуется прожилками крови в мокроте до 50 мл в сутки. Кровохарканья могут быть однократными, периодическими и повторяющимися. При разрыве стенок сосудов возникают кровотечения до 100 мл в сутки и более.

В основе классификации ЛКК лежит учет кровопотери: I ст. – до 100 мл, II ст. – до 500 мл, III ст. – свыше 500 мл.

Есть и другая классификация кровопотери: I ст. – 20 мл/ч (1–2% должного объема циркулирующей крови (ДОЦК)); II ст. – 50 мл/ч (до 15% ДОЦК); III ст. – 200 мл/ч (более 15% ДОЦК). При I ст. наружная кровопотеря не превышает 5% ДОЦК; II ст. – от 5 до 15% ДОЦК (умеренное кровотечение); при III ст. – более 15% ДОЦК (профузные кровотечения – кровь выделяется полным ртом).

Частота ЛК бывает различной и зависит прежде всего от формы и фазы процесса. Наиболее часто они наблюдаются при кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе – 15–30%; при инфильтративном – 25; диссеминированном – 14; очаговом – 12; казеозной пневмонии – 10–20%; у 6,5–31% больных ЛК являются причиной летального исхода. У больного, выделяющего кровь через рот, необходимо установить источник кровотечения: легкие, бронхи, желудочно-кишечный тракт.

При легочном кровотечении кровь алая, пенистая и, как правило, появляется после кашля. При желудочно-кишечном кровотечении кровь цвета кофейной гущи и чаще появляется при тошноте и рвоте. В обоих случаях следует выяснить анамнез заболевания. Независимо от источника кровотечения больные нуждаются в экстренной госпитализации.

При легочном кровотечении, обусловленном двусторонним деструктивным туберкулезом, не всегда просто установить сторону кровотечения. Помогает аускультация, при которой на стороне кровотечения можно выслушать влажные хрипы. Иногда больные отмечают тепло на стороне кровотечения. Существуют разные мнения относительно тактики ведения больного при ЛКК. Хирурги предлагают произвести бронхоскопию, терапевты считают инвазивные методы травмирующими (психологически) и воздерживаются от них, полагая, что гемостатическая терапия от локализации источника кровотечения не зависит.

Неотложная помощь заключается в следующем:

1) создание психологического и физического покоя – больному придают полусидячее положение;

2) разгрузка малого круга кровообращения – наложение жгутов на нижние конечности, при этом кровь депонируется в них; атропин 0,1% 1 мл подкожно с целью депонирования крови в бассейне брюшной аорты;

3) снижение артериального давления:

• препараты быстрого действия: ганглиоблокаторы (1,5% ганглерон 1–2 мл подкожно, 5% раствор пентамина 1–2 мл подкожно или внутривенно капельно, бензогексоний 0,1 г 3–6 раз в сутки per os). Нельзя снижать артериальное давление ниже 100/60 мм рт. ст., необходимо постоянно следить за величиной артериального давления (контроль каждые 5 мин);

• препараты замедленного действия: 2,4% раствор эуфиллина внутривенно, 0,01% раствор клофелина 1 мл подкожно;

4) повышение свертываемости крови – 10% раствор хлорида кальция внутривенно. Рекомендуется аутогемокальциотрансфузия: после введения хлорида кальция внутривенно, не вынимая иглы, в этот же шприц набирают кровь и вновь вводят в вену. Так повторяют 2–3 раза. Данный метод более эффективен, так как при этом разрушаются кровяные пластинки и высвобождаются факторы свертывания крови. Желатин 10%, камфора – по 10–20 мл в сутки подкожно; витамины К, С, Р; 5% аминокапроновая кислота. Рекомендуются: дицинон 12,5% 2–4 мл внутривенно; фибриноген 250–500 мл капельно, гемофобин – 5 мл внутримышечно (ускоряет переход фибриногена в фибрин).

Заместительная терапия при кровопотери – 10–15% ДОЦК:

1) эритроцитарная масса – 150 мл 4–6 раз через день;

2) плазма консервированная – 150–200 мл 2–4 трансфузии;

3) тромбоцитарная масса – 125 мл 6–8 трансфузий через день;

4) полиглюкин – 400–1200 мл, желатиноль – до 2 тыс. мл, полиамин – 1200 мл и др.

Эти меры способствуют формированию тромба в месте разрыва сосуда.

Во фтизиатрической практике рекомендуется подкожное введение кислорода до 500 мл в нижнюю наружную треть бедра. Данная процедура изменяет физико-химические свойства крови – повышаются свертываемость, вазомоторный рефлекс (вследствие сильного растяжения кожи). У больных туберкулезом легких всегда имеются явления гипоксии и гипоксемии, поэтому введение кислорода показано.

Рекомендуется пневмоперитонеум, особенно при нижнедолевой локализации туберкулеза легких. Гормональная терапия (преднизолон 15 мг в течение 3 дней) увеличивает протромбиновую активность, количество тромбоцитов, уменьшает интенсивность фибринолиза и укорачивает время кровотечения.

Указанные лечебные мероприятия в 97–98% случаях позволяют добиться остановки кровотечения. Хирургические методы дают эффективность в 92,1%.

С помощью эндоскопических и эндоваскулярных методов хирургам можно добиться гемостаза у всех больных ЛК, за исключением молниеносных:

1. Трахеобронхоскопия под наркозом (диагностика, аспирация сгустков крови из бронхов). Через бронхоскоп инстиллируются гемостатические растворы с одномоментной аспирацией:

• холодный физраствор – 40–60 мл;

• 5% аминокапроновая кислота – 40–80 мл;

• 1% феракрил – 10–15 мл.

2. При массивном и быстром ЛК с уменьшением ДОЦК на 30–40% производится срочная трахеобронхоскопия с окклюзией сегментарного, долевого или главного бронха поролоновой стерильной губкой на 1–3 суток. Более эффективны отсроченные и плановые операции – меньше риск послеоперационных осложнений. Метод и объем хирургического вмешательства выбирает хирург.

Осложнения: ателектаз, аспирационная пневмония (АП) – наблюдается у 60% больных. Диагностика аспирационной пневмонии: отставание больной стороны, ослабленное дыхание и влажные хрипы. В крови – умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. АП рентгенологически выявляется в первые же дни. Выделяют 3 вида АП:

1) бронхогенную;

2) сливную бронхолобулярную;

3) сливную по типу инфильтративных фокусов.

Аспирационная пневмония развивается на стороне легочного кровотечения. Кровь стерильна, но является интенсивным воспалительным агентом на фоне сенсибилизированной легочной ткани. АП способствует пневмосклероз.

Ателектаз обусловлен закупоркой бронха сгустком крови, спазмом бронхов. При обширном ателектазе наблюдаются одышка, цианоз, тахикардия. При перкуссии в проекции ателектаза отмечаются укорочение перкуторного тона, ослабленное дыхание. С целью диагностики производится рентгенологическое обследование и отмечается участок затемнения. Применяются лечебная бронхоскопия, бронхолитические средства.

Смерть при легочном кровотечении происходит по 2 причинам:

1) увеличение сопротивления оттоку крови (бронхоспазм, эмфизема и др.);

2) уменьшение экспираторно-действующей мышечной силы (кахексия, бессознательное состояние, наркотический сон).

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс (СП) – это развивающееся без предвестников скопление воздуха в плевральной полости. Отмечается при различных заболеваниях легких: при туберкулезе – в 15–20% случаях, при хроническом обструктивном бронхите – в 6,2–7,1% случаях.

Ошибочный диагноз при спонтанном пневмотораксе ставится в 26– 47% случаях. При СП часты изменения на ЭКГ, в связи с этим диагностируются ИБС, стенокардия, тромбоэмболия легочной артерии, ошибочно ставится диагноз диафрагмальной грыжи, гигантской каверны, гигантской эхинококковой кисты и др.

Различают следующие признаки СП:

• первичный (идиопатический), при котором патология в легких не определяется;

• вторичный – на фоне патологии легких;

• рецидивирующий – часто эндометриозкатамениальный. Редкое явление, совпадает с менструальным циклом. Патогенез не ясен, но есть основания рассматривать его как вариант клинического течения торакального (плеврального) эндометриоза (участки ткани в различных органах, сходных по строению со слизистой оболочкой матки и подвергающихся циклическим изменениям соответственно менструальному циклу).

СП может быть односторонним (чаще), двусторонним, частичным или тотальным.

Различают следующие признаки СП:

• открытый – атмосферный воздух свободно поступает и выходит из плевральной полости;

• закрытый – воздух поступает в плевральную полость и отверстие, через которое поступил воздух, не имеет выхода;

• клапанный (напряженный) – воздух поступает в плевральную полость при вдохе, а при выдохе выход воздуха затруднен. Постепенно воздух накапливается в плевральной полости и давление в ней нарастает, что ведет к смещению органов средостения, расширению и выбуханию межреберных промежутков.

Тип пневмоторакса определяется манометрированием плевральной полости пневмотораксным аппаратом. При открытом пневмотораксе давление в плевральной полости равно атмосферному; при закрытом – давление чаще бывает малых отрицательных значений; при клапанном – давление положительное и постепенно нарастает.

Клиническая картина СП зависит от типа и наличия спаек, скорости поступления воздуха, степени смещения органов средостения в здоровую сторону, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Любой тип СП характеризуется внезапной болью в грудной клетке (отрыв спаек от париетальной плевры) и одышкой. Перкуторно отмечается тимпанит, отсутствие или ослабление дыхания. Наиболее опасен клапанный пневмоторакс.

Основным рентгенологическим признаком СП являются участки просветления без легочного рисунка. Диагноз ставится на основании клинико-рентгенологических данных и манометрии.

Лечение зависит от типа СП. Прежде всего – плевральная пункция и активная аспирация воздуха из плевральной полости. При клапанном СП после плевральной пункции канюлю иглы соединяют отводящей трубкой, конец которой опускают в сосуд с фурацилином, т. е. клапанный СП переводят в открытый. Не рекомендуется удаление воздуха из плевральной полости, чтобы дать возможность заживления месту повреждения плевры. Открытый СП необходимо перевести в закрытый и производить дозированную аспирацию воздуха из плевральной полости. Воздух постепенно рассасывается – и наступает выздоровление.

При рецидивирующем СП возможна химическая облитерация (тальк, 40% раствор глюкозы и др.).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Следующая глава >