Может ли быть кровотечение после потери
Кровопоте́ря — патологический процесс, развивающийся вследствие объёмного кровотечения либо вследствие сдачи крови и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.
Общие сведения[править | править код]
Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней полых вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250—300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления, развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака — пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается.
При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50-60 % имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500—2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.
Патогенез кровопотери[править | править код]
Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Благодаря этому при малой степени кровопотери и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью кровопотери. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объёма кровообращения (МОК). Учащение сердечного ритма в начальных стадиях кровопотери в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.
Перенесённая кровопотеря изменяет функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения. По мере падения АД уменьшается объём кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. Появляются изменения ЭКГ, характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от неё зависит степень координированности работы сердца.
При кровопотере происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счёт перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления. Таким образом, может быть компенсировано уменьшение до 10 % ОЦК без изменений АД и работы сердца. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отёках, в том числе при отёке лёгких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови (естественная гемодинамика), что и способствует восстановлению первоначального объёма крови. Установлено, что объём плазмы восстанавливается довольно быстро (в течение первых суток). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется.
Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца.
При кровопотере происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 30 %, уменьшается диурез, при 40 мм рт. ст. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесённой кровопотери. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности. Печёночный кровоток в результате кровопотери снижается параллельно падению сердечного выброса.
Гипоксия при кровопотере носит в основном циркуляторный характер; степень её выраженности зависит от нарушений гемодинамики. При тяжёлой кровопотере, в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжёлое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ЦНС. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях кровопотери носит компенсированный характер. При углублении кровопотери развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0-7,05, в артериальной — до 7,17-7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом.
Свёртывание крови при кровопотере ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора свёртывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор. Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свёртывания крови уже нормализуется.
При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая кровопотеря переходит в необратимое состояние (геморрагический шок), длящееся часами. В тяжёлых случаях кровопотеря может появиться тромбогеморрагический синдром, обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной кровопотери по многим показателям отличается от острой кровопотери и сближается с терминальной стадией травматического шока.
Симптомы кровопотери[править | править код]
Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой (массивной) кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти.
Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорождённые, грудные дети и пожилые люди.
Кровопотеря — дефицит объёма циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери — скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря — это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемоделюции. Массивная кровопотеря — это дефицит объёма циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения) учебные термины. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере, а диагноз геморрагический шок — массивной кровопотере. В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10 % (0,5 л) ОЦК. 20 % (1 л) часто приводит к смерти. 30 % (1,5 л) ОЦК — это абсолютно смертельная кровопотеря, если её не возмещать (протокол военно-полевой хирургии США[источник не указан 2749 дней]). Массивная кровопотеря — это любая кровопотеря, превышающая 5 % ОЦК. Объём крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок. Судмедэксперты отмечают наличие смертельных случаев при кровопотере 450 мл у военнослужащих (практически здоровых), механизм смерти пока неизвестен. Врачи анестезиологи и хирурги часто игнорируют благоприятные условия операционной, поэтому иначе оценивают опасность кровопотери, что к сожалению нашло своё место в медицинской литературе.
- Малая кровопотеря (менее 0,2 л) 0,2-5 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
- Средняя (0,2—0,5 л) 5—10 % ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие раздражители.
- Большая (0,5—2,0 л) 11—40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс — частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.
- Массивная (2,0—3,5 л) 41—70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт. ст., резкая тахикардия до 140—160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
- Смертельная (более 3,5 л) более 70 % ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.
Лечение кровопотери[править | править код]
Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание донорской крови (родственников по рождению) либо, в крайнем случае, (физиологического раствора, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — синдром пустого сердца.Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.
Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.
Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин, полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан, стабизол, инфукол), солевые растворы (физиологический раствор, Рингер-лактат, лактосол), растворы сахаров (глюкоза, глюкостерил).
Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, альбумин.
При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение 1 часа, добавочно вводят такие препараты, как адреналин, норадреналин, допамин и другие сосудосуживающие препараты (после остановки кровотечения).
При лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства крови: гепарин, курантил, трентал, а также стероиды. После выведения пациента из гемморагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза (кислотно-щелочной состав, гемостаз и так далее).
См.также[править | править код]
- Кровообращение
- Кровотечение
- Каротидный синус
Ссылки[править | править код]
- Н. А. Кузнецов. Современные технологии лечения острой кровопотери // Consilium medicum. — 2003. — Т. 5. — № 6.
Источник
Девственность… Причиной скольких волнений и бед была эта маленькая складка слизистой оболочки даже для современных, лишенных предрассудков девушек…
Кровотечение после первого секса и болевые ощущения у разных девушек могут быть сильными, слабыми или практически отсутствовать. Количество и характер теряемой крови при дефлорации связано с индивидуальными особенностями строения девственной плевы. Поскольку в возрасте 20-22 лет происходит перестройка соединительнотканной основы плевы с последующим уменьшением количества эластических волокон, то дефлорация после достижения девушкой 22-25-летнего возраста всегда более болезненна, сопровождается большими кровоизлияниями и заживает дольше. Таким образом, с этой точки зрения наиболее благоприятный для дефлорации возраст — это 16-19 лет.
Так, разрыв обычной, тонкой плевы сопровождается небольшим кровотечением в течении нескольких часов и умеренным дискомфортом. Растяжимая плева может расшириться до диаметра полового члена, плотно охватывая его и остаться целой. Потеря девственности при толстой (мясистой) или регидной плеве, как правило, сопровождается обильным кровотечением (вплоть до сильных кровяных выделений в течение следующих 3-7 дней) и выраженными болевыми ощущениями. Кровоизлияния в этом случае также наблюдаются сразу и идут на протяжении более длительного периода времени.
Узнать больше,
влияние той или иной плевы на процесс дефлорации:
СКОЛЬКО ПОСЛЕ ПЕРВОГО РАЗА ИДЕТ КРОВЬ?.jpg)
Ниже приводится описание состояния при нарушении стреднестатистической девственной плевы, не имеющей каких-либо анатомических и физиологических особенностей. Данное описание не может быть перенесено на конкретного человека. Для этого нужно пройти осмотр у специалиста.
В первые двое суток кровоизлияние имеет насыщенный тёмно-красный, красно-фиолетовый, красно-синий цвет, чаще располагается по всей окружности плевы либо локализуется только возле разрывов. Плева приобретает травматический отёк либо вся, либо лишь по краям разрывов. Также в эти дни краям разрывов можно усмотреть мелкие сгустки крови, её следы у входа во влагалище. В дальнейшем, на 3-5-е сутки на краях разрывов наблюдается белесовато-желтоватый фибринозный налёт. Кровоизлияния в плеве быстро бледнеют и края разрывов обычно зарубцовываются через 1,5-2,0 недели.
Чем тоньше плева, тем быстрее исчезают кровоизлияния. К концу 3-й недели после дефлорации изредка можно увидеть лишь следы бывшего кровоизлияния в виде чередований участков плевы неоднородной красноватой тональности. Тонкая плева рубцуется и заживает после дефлорации всего за 5-7 дней. Толстая и мясистая заживает дольше — к концу третьей и даже четвертой недели.
Совершение любых физических воздействий в этой области в течение периода заживления (гинекологический осмотр зеркалом, половой акт и т.п.) приводит к повторной травме гимена, кровотечению той или иной степени выраженности, болезненности, а также воспалительному процессу вульвы. Присоединение гнойной инфекции увеличивает сроки заживления.
ДЕФЛОРАЦИЯ БЕЗ КРОВИ
Сам мужчина чаще всего не чувствует момента разрыва девственной плевы, поэтому некоторые из них, не видя крови, начинают задаваться в мыслях или вслух различными вопросами. Реальное же положение таково, что девственная плева есть не у всех девушек. Но если она и есть, то ее разрыв не обязательно будет во время первого полового акта или не обязательно при этом сразу ожидать появление крови. В отдельных случаях плева может отсутствовать от рождения или быть утраченной вследствие неаккуратной мастурбации, а также активных занятий некоторыми видами спорта. В этом случае при лишении девственности не наблюдается ни крови, ни боли.
Узнайте подробнее по этой теме:
Девственная плева у девушек — виды и типы
МНОГО КРОВИ ПРИ ПЕРВОМ СЕКСЕ?
Медики рекомендуют воздержаться от злоупотребления алкоголем перед потерей девственности по той простой причине, что из-за него кровеносные сосуды расширяются. Вследствие этого крови может быть намного больше. Если присутствуют такие симптомы: боль сильная и не проходит, кровотечение после дефлорации сразу стало интенсивное или не прекращается сутки, появились гнойные выделения из влагалища, дискомфорт при мочеиспускании, поднимается температура — необходимо не медля обратиться к врачу гинекологу!
КУДА МОЖНО ОБРАТИТЬСЯ
С ЭТИМИ ВОПРОСАМИ В МОСКВЕ?
Единственным радикальным и гарантированным способом избежать возможного кровотечения во время первой интимной близости — это проведение небольшрй операции по разрезу девственной плевы. В нашей клинике это проводится в стерильных условиях, абсолютно безболезненно и психологически комфортно. Если Вы не хотите экспериментировать с первым сексом или опасаетесь за вероятные неприятности этот вариант — это оптимальный выход из положения!
Как провериться, почему идет кровь или избежать этих проблем при своем первом сексе?
- Запишитесь на прием к специалисту,
- На приеме обсудите ситуацию,
- Узнайте, что можно сделать и как.
Источник
