Механизмы самопроизвольной остановки кровотечения

Компенсаторные
реакции возникающие в организме при
кровотечении

Защитно-компенсаторные
процес­сы, направлены на восстановление
соответствия ОЦК и емкости сосудистого
рус­ла. Организм приспособительными
реакциями обеспечивает поддержа­ние
кровообращения. Указанные реакции
включают 3 основных механизма:

1.
Уменьшение объема сосудистого русла
за счет повышения тонуса вен (вено-спазм)
и периферических артериол (артериолоспазм).

2.
Компенсация утраченной части ОЦК за
счет аутогемодилюции
вследствие
пе­ремещения межклеточной жидкости
в кровеносное русло и выхода крови из
депо.

3.
Компенсаторная реакция органов
жизнеобеспечения (сердце, легкие,
почки). В основе вено- и артериолоспазма
лежит рефлекторная реакция баро- и
хеморецепторов сосудов, стимуляция
симпатико-адреналовой системы.
Повышение тонуса вен компенсирует
потерю ОЦК до 10—15%. Вазоконстрикции
подвергаются сосуды кожи, почек,
печени, брюшной полости, при этом
сосуды мозга, сердца, легких оста­ются
без изменения, что обеспечивает
поддержание кровообращения именно в
этих жизненно важных органах
(централизация
кровообращения).

Перемещение
тканевой жидкости в сосудистое русло
происходит быстро. Так, в течение
нескольких часов возможен переход
жидкости в объеме до 10—15% ОЦК. Приток
тканевой жидкости не позволяет в
полной мере восстановить утраченную
кровь, так как она не содержит форменных
элементов и отличается низким
содержанием белка. Происходит
гемодилюция (разведение, разжижение
крови).

Развившаяся
тахикардия
позволяет
поддерживать минутный объем сердца
на нормальном уровне. Гипервентиляция
обеспечивает
адекватный газообмен, что очень важно
в условиях гипоксии, обусловленной
пониженным уровнем гемоглобина крови
и нарушением кровообращения.

Активация
вследствие гиповолемии секреции
антидиуретического гормона гипо­физа
и альдостерона вызывает увеличение
реабсорбции в почках и задержку в
орга­низме ионов натрия и хлора.
Развившаяся олигурия
уменьшает
выведение жидкости из организма, тем
самым поддерживая уровень волемии.

Подобная
компенсаторная реакция не может
продолжаться длительное время,
развившееся состояние сосудистого
сопротивления приводит к срыву
компенсации.

Клинические
признаки кровопотери.

В
зависимости от объема излившейся
крови и уровня снижения ОЦК выделяют
4
степени тяжести кровопотери
:

I
— легкая степень: потеря 500—700 мл крови
(снижение ОЦК на 10—12%);

II
— средняя степень: потеря 1000—1500 мл
крови (снижение ОЦК на 15-20%);

III
— тяжелая степень: потеря 1500—2000 мл
крови (уменьшение ОЦК на 20—30%);

IV
степень — массивная кровопотеря:
потеря более 2000 мл крови (снижение ОЦК
более чем на 30%).

Клинические
признаки
,
наблюдаемые при кровопотере, позволяют
определить ее степень. При
I
степени
кровопотери выраженные клинические
признаки отсут­ствуют. При
II
степени
кровопотери определяются тахикардия
до 100 в минуту, пони­жение АД до 90—100
мм рт. ст., кожные покровы бледные,
конечности холодные на ощупь. При
тяжелой кровопотере (III
степень)
отмечаются беспокойное поведение
больного, цианоз, бледность кожных
покровов и видимых слизистых оболочек,
уча­щение дыхания, холодный пот.
Частота пульса достигает 120 в минуту,
АД понижено до 80—90 мм рт. ст. Количество
отделяемой мочи уменьшено — олигурия.
При мас­сивной кровопотере (IV
степень)
больной заторможен, находится в
состоянии сту­пора, отмечаются
резкая бледность кожных покровов,
акроцианоз, анурия (прекра­щение
мочеотделения). Пульс на периферических
сосудах слабый, нитевидный или не
определяется вовсе, тахикардия до
130—140 и более в минуту, АД понижено до
30 мм рт. ст.

Объективные
симптомы: бледность и влажность кожи,
осунувшееся лицо, частый и малый пульс,
учащение дыхания, в тяжелых случаях
дыхание типа Чейна—Стокса, понижение
ЦВД и АД.

Субъективные
симптомы: головокружение, сухость во
рту, жажда, тошнота, потемнение в
глазах, нарастающая слабость. Однако
при медлен­ном истечении крови
клинические проявления могут не
соответствовать количеству потерянной
крови.

Содержание
эритроцитов, гемоглобина (НЬ), гематокрита
(Ht)
— эти показатели в первые часы при
тяжелом кровотечении не отражают
объективно величину кровопо­тери,
так как аутогемодилюция наступает
позже (максимально она выражена через
1,5—2 сут). Наиболее ценными показателями
являются Ht
и относительная плотность крови,
которые отражают соотношение между
форменными элементами крови и плаз­мой.
При относительной плотности 1,057-1,054,
НЬ 65—62 г/л, Ht
40—44 кровопоте­ря составляет до 500
мл, при относительной плотности
1,049—1,044, НЬ 53—38 г/л, Ht
30-23 — более 1000 мл.

Методы,
позволяющие достоверно оценить объем
кровопотери.

Наиболее
информативным методом установления
величины кровопотери является
определение дефицита ОЦК и его
компонентов: объема циркулирующей
плазмы, объема форменных элементов —
глобулярного объема. Методика
исследования ос­нована на введении
в сосудистое русло определенного
количества индикаторов (кра­ситель
Эванса синий, радиоизотопы и др.). По
концентрации разведенного в крови
индикатора определяют объем циркулирующей
плазмы; учитывая гематокрит, с по­мощью
таблиц высчитывают ОЦК и глобулярный
объем. Должные показатели ОЦК и его
компонентов находят по таблицам, в
которых указаны масса тела и пол
боль­ных. По разнице между должными
и фактическими показателями определяют
дефи­цит ОЦК, глобулярного объема,
объема циркулирующей плазмы, т. е.
величину кро­вопотери.

Следует
учитывать, что судить о величине
кровопотери приходится прежде всего
по клиническим признакам, а также по
совокупности лабораторных данных.

Способы
временной остановки кровотечений,
используемые
при
кровотечении.

Наиболее
надежным методом является наложение
жгута
,
применяется
в области конечностей. При установленном
артериальном или массивном кровотечении
накладывают жгут проксимальнее места
повреждения. Предполагаемую область
наложения жгута обертывают мягким
материалом.), затем накладывают жгут.
Указывают время наложения жгута, так
как сдавление им артерии в течение
более 2 ч на нижней конечности и 1,5 ч
на
верхней чревато развитием омертвения
конечности. Контролем правильности
наложения жгута являются прекращение
кро­вотечения, исчезновение пульсации
периферически расположенных артерий
и лег­кая «восковая» бледность кожи
конечности. Если транспортировка
раненого зани­мает более 1,5—2 ч,
следует периодически на короткое
время (10—15 мин) снимать жгут до
восстановления артериального тока
крови. В последующем при необходимости
процедуру снятия жгута повторяют:
зимой — через 30 мин, летом через 60 мин.

При
кровотечениях из сонной артерии
используют шину Крамера, расположенную
на здоровой по­ловине шеи, которая
служит каркасом. На нее натягивают
жгут, который придав­ливает марлевый
валик и сдавливает сосуды с одной
стороны. Наложение жгута для сдавления
брюшной аорты опасно тем, что может
про­изойти травма внутренних органов.

Наложение
жгута при кровотечении из бед­ренной
и подмышечной артерий: после наложения
жгута проводят иммоби­лизацию
конечности транспортной шиной.
Транспортировка после введения
анальгетиков, в положении лежа.

Пальцевое
прижатие артерии на протяжении

производят
на тех участках, где артерии располагаются
поверхностно и вблизи кости: сонная
артерия — поперечный отросток Сiv,
подключичная — I
ребро, плечевая — область внутренней
поверхности плечевой кости, бедренная
артерия — лобковая кость. Хорошо
удается прижатие плечевой и бедренной
артерий, хуже — сонной. Пальцевое
прижатие артерии особенно важно при
подго­товке к наложению жгута или
его смене, а также как прием при
ампутации конечности.

Cгибание
конечности в суставе
эффективно
при условии фиксации согнутой руки в
локтевом суставе при кровотечении из
сосудов предплечья или кисти, а ноги
— в коленном суставе при кровотечении
из сосудов голени или стопы. При
высоких, недоступных наложению жгута
повреждениях бедренной артерии,
следует фиксировать бедро к животу
при максимальном сгибании конечности
в коленном и тазобедренном суставах/

Тампонада
раны и наложение давящей повязки
с
иммобилизацией, с воз­вышенным
положением конечности для кровотечения
из вен и небольших артерий, из мягких
тканей, покрывающих кос­ти черепа,
локтевой и коленный суставы. Для тугой
тампонады марлевый тампон вво­дят
в рану, туго заполняя ее, а затем
фиксируют давящей повязкой. Тугая
тампонада противопоказана при ранениях
в области подколенной ямки, так как в
этих случаях часто развивается гангрена
конечности. Давление или в сочетании
с охлаждением используют при
внутритканевых крово­течениях, а
также часто применяют как метод
профилактики послеоперационных
гематом.

Прижатие
сосуда в ране пальцами —
в
экстренных ситуациях, во время операции.

При
кровотечении из поврежденных глубоко
расположенных сосудов проксималь­ных
отделов конечности, брюшной полости,
грудной клетки использу­ют наложение
на кровоточащий сосуд кровоостанавливающего
зажима в ране
.

Временное
шунтирование сосуда

способ
восстановления кровообраще­ния при
повреждении крупных артериальных
сосудов. В оба конца поврежденной
артерии вводят плотноэластическую
трубку и концы сосуда фиксируют на
трубке лигатурами. По такому временному
шунту восстанавливается артериальное
крово­обращение. Шунт может
функционировать от нескольких часов
до нескольких су­ток.

Осложнения,
связанные с наложением жгута.

Необходимо
правильно контролировать время
наложения жгута, т.к.
сдавление им артерии в течение более
2 ч на нижней конечности и 1,5 ч
на
верхней чревато развитием омертвения
конечности.

Наложение
жгута для сдавления брюшной аорты
опасно тем, что может про­изойти
травма внутренних органов.

Грубое
и длительное сдавление тканей жгутом
может привести к парезам и пара­личам
конечности вследствие как травматического
повреждения нервных стволов, так и
ишемического неврита, развивающегося
в результате кислородного голодания.
Недостаток кислорода в тканях,
расположенных дистально от наложенного
жгута, создает благоприятную почву
для развития газовой анаэробной
инфекции, т.е. для роста бактерий,
размножающихся без кислорода. Учитывая
опасность развития тя­желых
осложнений, лучше производить временную
остановку кровотечения нало­жением
пневматической манжетки на проксимальную
часть конечности. При этом давление
в манжетке должно несколько превышать
АД.

Основные
методы окончательной остановки
кровотечений
.

Методы
окончательной остановки кровотечения
делятся на 4 группы: 1) механичес­кие,
2) физические, 3) химические и биологические,
4) комбинированные.

Механические
методы.
Перевязка
сосуда в ране
:выделяют
центральный и периферический концы
кровоточащего сосуда, захватывают их
кровоостанавливаю­щими зажимами и
перевязывают.

Перевязка
сосуда на протяжении
применяется,
если невозможно обнаружить кон­цы
кровоточащего сосуда в ране, а также
при вторичных кровотечениях, когда
со­суд находится в толще воспалительного
инфильтрата. При невозможности изоляции
концов сосуда производят перевязку
сосуда вместе с окружающими мягкими
тканями. Если сосуд захвачен зажимом,
но перевязать его не удается, приходится
оставлять зажим в ране на долгое время
— до 8—12 дней, пока не произойдет
надежное тромбирование сосуда.

Поврежденные
сосуды небольшого калибра можно
захватить кровоостанавлива­ющим
зажимом и вращательными движениями
произвести закручивание
сосуда.

Иногда
при наличии небольших ран и повреждений
сосудов мелкого калибра мож­но
произвести тампонаду
раны.
Тампоны
применяют сухими или смачивают их
анти­септическим раствором.

Для
остановки легочных, желудочно-кишечных
кровотечений и кровотечений из
бронхиальных артерий, сосудов мозга
— методы искусственной
эмболизации сосудов.

Основное
показание к наложению
сосудистого шва

необходимость
восстанов­ления проходимости
магистральных артерий. Сосудистый
шов должен отвечать следующим
требованиям: он не должен нарушать
ток крови (отсутствие сужения и
завихрения); в просвете сосуда должно
находиться как можно меньше шовного
материала. Различают шов ручной и
механический.

Вручную
сосудистый шов накладывают с помощью
игл. Идеаль­ным является соединение
сосуда конец в конец.

Боковой
сосудистый шов накладывается при
касательном ранении сосуда. После
наложения шов укрепляют с помощью
фасции или мышцы.

При
наличии в стенке большого дефекта,
образовавшегося в результате ранения
или операции (например, после удаления
опухоли), применяют заплаты
из биологи­ческого материала
(фасция,
стенка вены, мышцы).

Физические
методы.
Термические
способы остановки кровотечения
основывают­ся на свойстве высоких
температур свертывать белки и на
способности низких тем­ператур
вызывать спазм сосудов.

Диатермокоагуляция
применении
переменного тока высокой час­тоты.
При кровотечениях из поврежденных
сосудов подкожной жировой клетчатки
и мышцы, из мелких сосудов мозга.

Лазер
(сфокусированное
в виде пучка электронное излучение)
применяют для ос­тановки кровотечения
у больных с желудочным кровотечением
(язва), у лиц с повы­шенной кровоточивостью
(гемофилия), при онкологических
операциях.

Криохирургия
хирургические
методы лечения с местным применением
холода при операциях на богато
васкуляризованных органах (мозг,
печень, почки), особен­но при удалении
опухолей.

Химические
и биологические методы.
Кровоостанавливающие
вещества. Гемостатические
вещества
общего
резорбтивного действия
:
Σ-аминокапроновая кислота, фибриноген,
трасилол. Прямое переливание крови,
переливание свежеконсервированной
крови малыми дозами (100—150 мл), плазмы,
тромбоцитной массы, фибриногена,
протромбинового комп­лекса,
антигемофильного глобулина,
криопреципитата.

В
настоящее время широко используются
ингибиторы
фибринолиза
,
обладающие
способностью понижать фибринолитическую
активность крови. Кровотечения,
свя­занные с повышением последней,
наблюдаются при операциях на легких,
сердце, предстательной железе, при
циррозе печени, септических состояниях,
при перелива­нии больших доз крови.
Применяются как биологические
антифибринолитические препараты
(трасилол, контрикал), так и синтетические
(S-аминокапроновая
кислота).

Дацинон,
этамзилат —
препараты,
ускоряющие образование тромбопластина,
нормализуют проницаемость сосудистой
стенки, улучшают микроциркуляцию. В
качестве средств, нормализующих
проницаемость сосудистой стенки,
применяют рутин,
аскорбиновую кислоту.

Викасол
синтетический
водорастворимый аналог витамина К.
Используется при кровоточивости,
связанной с понижением содержания в
крови протромбина. Показан при остром
гепатите и обтурационной желтухе,
паренхиматоз­ных и капиллярных
кровотечениях после ранений и
хирургических вмешательств, при
желудочно-кишечных кровотечениях,
язвенной болезни, геморроидальных и
длитель­ных носовых кровотечениях.

Гемостатические
вещества

местного
действия
.
При
парен­химатозном кровотечении из
раны печени применяют своеобразный
биологический тампон — мышечную ткань
или сальник в виде свободного лоскута.
Применение фибринной пленки,
биологи­ческого антисептического
тампона, гемостатической коллагеновой
губки. Гемостатическая и желатиновая
губки, биологический антисептический
тампон используют для остановки
капиллярных и паренхиматозных
кровотечений из костей, мышц,
па­ренхиматозных органов, для
тампонады синусов твердой мозговой
оболочки.

Тромбин
препарат,
получаемый из плазмы крови доноров,
способствует перехо­ду фибриногена
в фибрин. Препарат эффективен при
капиллярных и паренхиматоз­ных
кровотечениях различного происхождения.

Комбинированные
методы.
Для
усиления действия гемостаза комбинируют
различные способы остановки кровотечения.
Наиболее распространены окутывание
мышечной тканью или смазывание клеем
сосудистого шва, одновременное
приме­нение при паренхиматозном
кровотечении различного вида швов,
биологических там­понов.

Источник

Остановка кровотечения, т.е. гемостаз может осуществляться двумя путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит прилипание или адгезия тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд. Затем АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1-3 минут.

Вторичный гемостаз или гемокоагуляция, это ферментативный процесс

образования желеобразного сгустка — тромба. Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. Они называются прокоагулянтами, так как до кровотечения находятся в неактивной форме. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы.

Выделяют следующие плазменные факторы, обозначаемые римскими цифрами:

I. Фибриноген. Это растворимый белок плазмы крови.

II., a2-глобулин.

III. Тромбопластин. Комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении.

IV. Ионы кальция.

V. Проакцелерин, b-глобулин.

VI. Изъят из классификации, так как является активным V фактором.

VII. Проконвертин, b-глобулин.

VIII. Антигемофильный глобулин А. b-глобулин.

IX. Антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса. Фермент протеаза.

X. Фактор Стюарта-Прауэра.

XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Фактор Розенталя. Иногда называют антигемофильным глобулином С. Протеаза.

XII. Фактор Хагемана. Протеаза.

XIII. Фибринстабилизирующий фактор. Транспептидаза.

Все плазменные прокоагулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени.

Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них:

3. Участвует в образовании плазменной протромбиназы.

4. Антагонист гепарина.

6. Тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.

10. Серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови.

Свертывание крови происходит в три фазы:

I. Образование активной протромбиназы. Существует 2 ее формы — тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и X плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют Х фактор — Стюарта-Прауэра. После этого X фактор связывается с V — проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.

Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX — антигемофильный глобулин В. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII — антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию X факторa — Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора — проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.

II. Переход протромбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора — ионов кальция, переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.

III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII — фибринстабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген расщепляется на 4 цепи фибрина мономера. Соединяясь между собой они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует образование прочной сети нитей фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб.

На этом процесс тромбообразования не заканчивается. Под влиянием 6 фактора тромбоцитов — тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.

При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. Например встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена — гипофибринемия, синтеза проакцелерина и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудшается свертывание крови. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается.

Так как жирорастворимый витамин К имеет исключительное значение для синтеза протромбина, VII, IX и X плазменных факторов, его недостаток в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетении желчеобразования.

Дата добавления: 2014-01-25; просмотров: 2017; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность… 11226 — | 7558 — или читать все…

Читайте также:

Источник