Механизм самопроизвольной остановки кровотечения
Остановка кровотечения, т.е. гемостаз может осуществляться двумя путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит прилипание или адгезия тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд. Затем АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1-3 минут.
Вторичный гемостаз или гемокоагуляция, это ферментативный процесс
образования желеобразного сгустка — тромба. Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. Они называются прокоагулянтами, так как до кровотечения находятся в неактивной форме. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы.
Выделяют следующие плазменные факторы, обозначаемые римскими цифрами:
I. Фибриноген. Это растворимый белок плазмы крови.
II., a2-глобулин.
III. Тромбопластин. Комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении.
IV. Ионы кальция.
V. Проакцелерин, b-глобулин.
VI. Изъят из классификации, так как является активным V фактором.
VII. Проконвертин, b-глобулин.
VIII. Антигемофильный глобулин А. b-глобулин.
IX. Антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса. Фермент протеаза.
X. Фактор Стюарта-Прауэра.
XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Фактор Розенталя. Иногда называют антигемофильным глобулином С. Протеаза.
XII. Фактор Хагемана. Протеаза.
XIII. Фибринстабилизирующий фактор. Транспептидаза.
Все плазменные прокоагулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени.
Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них:
3. Участвует в образовании плазменной протромбиназы.
4. Антагонист гепарина.
6. Тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.
10. Серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови.
Свертывание крови происходит в три фазы:
I. Образование активной протромбиназы. Существует 2 ее формы — тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и X плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют Х фактор — Стюарта-Прауэра. После этого X фактор связывается с V — проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.
Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX — антигемофильный глобулин В. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII — антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию X факторa — Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора — проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.
II. Переход протромбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора — ионов кальция, переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.
III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII — фибринстабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген расщепляется на 4 цепи фибрина мономера. Соединяясь между собой они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует образование прочной сети нитей фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб.
На этом процесс тромбообразования не заканчивается. Под влиянием 6 фактора тромбоцитов — тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.
При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. Например встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена — гипофибринемия, синтеза проакцелерина и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудшается свертывание крови. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается.
Так как жирорастворимый витамин К имеет исключительное значение для синтеза протромбина, VII, IX и X плазменных факторов, его недостаток в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетении желчеобразования.
Дата добавления: 2014-01-25; просмотров: 2060; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10629 — | 7813 — или читать все…
Читайте также:
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 29 ноября 2013;
проверки требует 21 правка.
Плазма крови человека до и после процесса агрегации тромбоцитов
Остано́вка кровотече́ния представляет собой комплекс мер, направленных на прекращение потери крови из кровеносного русла.[1]
Остановка кровотечения является важным элементом оказания как доврачебной, так и квалифицированной врачебной помощи. Адекватное прекращение кровопотери зачастую позволяет спасти жизнь человека, предотвращая развитие шока, облегчая последующее выздоровление. Также без адекватного гемостаза невозможно успешное проведение хирургических операций.
Методы остановки[править | править код]
Первой задачей при обработке любой значительно кровоточащей раны является остановка кровотечения. Действовать при этом следует быстро и целенаправленно, так как значительная потеря крови при травме обессиливает пострадавшего и даже представляет собой угрозу для его жизни. Если удастся предотвратить большую кровопотерю, то это намного облегчит обработку раны и специальное лечение пострадавшего, уменьшит последствия травмы и ранения.
При капиллярном кровотечении потеря крови сравнительно небольшая. Такое кровотечение можно быстро остановить, наложив на кровоточащий участок чистую марлю. Поверх марли кладут слой ваты и рану перевязывают. Если в распоряжении нет ни марли, ни бинта, то кровоточащее место можно перевязать чистым носовым платком. Накладывать прямо на рану мохнатую ткань нельзя, так как на её ворсинках находится большое количество бактерий, которые вызывают заражение раны. По этой же причине непосредственно на открытую рану нельзя накладывать и вату
Опасным моментом венозного кровотечения, наряду со значительным объемом потерянной крови, является то, что при ранениях вен, особенно шейных, может произойти всасывание воздуха в сосуды через поврежденные ранами места. Проникший в сосуд воздух может затем попасть и в сердце. В таких случаях возникает смертельное состояние — воздушная эмболия.
Временная остановка кровотечения[править | править код]
- Сдавление в ране
- Давящая повязка.
- Тугое тампонирование.
- Остановка положением.
- Иммобилизация (шинирование).
- Возвышенное положение конечности.
- Прижатие на протяжении.
- Пальцевое.
- Валиками с максимальным сгибанием конечности.
- Прижатие в местах сгиба, где артерия на поверхности.
- Наложение жгута
- Термическая остановка.
- Низкой температурой[1]
- Высокой температурой (диатермокоагуляция)
Окончательная остановка кровотечения[править | править код]
- механические — наложение швов, лигатур.
- термические — различные методы коагуляции.
- химические — воздействие химически активными веществами.
- биологические — тампонада собственными тканями или трансплантатом.
[2][3]
Тактика оказания первой помощи[править | править код]
Человек, оказывающий помощь, оценивает объём и интенсивность кровопотери. В зависимости от этого и от наличия или отсутствия необходимых материалов определяется оптимальный способ остановки кровотечения. В случае оказания первой помощи при повреждении крупных магистральных сосудов, или если возможно внутриполостное кровотечение, пострадавшего следует максимально быстро доставить в медицинское учреждение для оказания ему квалифицированной медицинской помощи.
При оказании первой помощи следует помнить, что методы временной остановки кровотечения без опасности для здоровья могут быть использованы только непродолжительное время. При поражении крупных магистральных сосудов требуется обязательная квалифицированная медицинская помощь.[1]
Тактика остановки кровотечения в стационаре[править | править код]
После проведения мероприятий по временной остановке кровотечения оценивается характер и причина кровотечения и принимается решение о необходимости применения методов окончательной остановки кровотечения.[4]
При кровотечении из небольших сосудов, не возобновившемся после прекращения действия временных методов остановки кровотечения, нет необходимости в проведении окончательного гемостаза.
В случае повреждения крупных сосудов, наличии полостного кровотечения, обширных или глубоких ран следует провести окончательный гемостаз для надёжного прекращения кровопотери.
См. также[править | править код]
- Первая помощь
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Петров С. В. Общая хирургия: Учебник для вузов. — 2-е изд. — 2004. — 768 с. — ISBN 5-318-00564-0.
- Рожинский М. М, Катовский Г. Б. Оказание доврачебной помощи (недоступная ссылка), Медицина, Москва, 1981.
Источник
ЛЕКЦИЯ № 8. Кровотечение
1. Классификация
Кровотечение определяют как проникновение крови за пределы сосудистого русла, которое имеет место либо при повреждении стенок кровеносных сосудов, либо при нарушении их проницаемости. Ряд состояний сопровождается кровотечением, которое являются физиологическим, если кровопотеря не превышает определенных величин. Это менструальные кровотечения и потеря крови в послеродовом периоде. Причины патологических кровотечений очень многообразны. Изменение проницаемости сосудов наблюдается при таких заболеваниях и патологических состояниях, как сепсис, цинга, последние стадии хронической почечной недостаточности, геморрагический васкулит. Помимо механических причин разрушения сосудов вследствие травм, целостность сосудов может нарушаться вследствие гемодинамических факторов и изменения механических свойств самой сосудистой стенки: гипертонической болезни на фоне системного атеросклероза, разрыва аневризмы. Разрушение стенки сосуда может возникнуть в результате патологического деструктивного процесса: некроза тканей, распада опухоли, гнойного расплавления, специфических воспалительных процессов (туберкулеза и др.).
Существует несколько классификаций кровотечений.
По виду кровоточащего сосуда.
1. Артериальные.
2. Венозные.
3. Артериовенозные.
4. Капиллярные.
5. Паренхиматозные.
По клинической картине.
1. Наружные (кровь из сосуда попадает во внешнюю среду).
2. Внутренние (кровь, вытекшая из сосуда, располагается в тканях (при кровоизлияниях, гематомах), полых органах или полостях тела).
3. Скрытые (без четкой клинической картины).
Для внутренних кровотечений существует дополнительная классификация.
1. Истечения крови в ткани:
1) кровоизлияния в ткани (кровь истекает в ткани таким образом, что морфологически их нельзя разделить. Происходит так называемое пропитывание);
2) подкожные (кровоподтек);
3) подслизистые;
4) субарахноидальные;
5) субсерозные.
2. Гематомы (массивное истечение крови в ткани). Их можно удалить с помощью пункции.
По морфологической картине.
1. Межтканевые (кровь распространяется по межтканевым промежуткам).
2. Внутритканевые (истечение крови происходит с деструкцией ткани и формированием полости).
По клиническим проявлениям.
1. Гематомы пульсирующие (в случае сообщения полости гематомы с артериальным стволом).
2. Гематомы непульсирующие.
Выделяют также внутриполостные кровотечения.
1. Истечения крови в естественные полости тела:
1) брюшную (гемоперитонеум);
2) полость сердечной сумки (гемоперикард);
3) плевральную полость (гемоторакс);
4) полость суставов (гемартроз).
2. Истечения крови в полые органы: желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), мочевыводящие пути и др.
По темпу кровотечения.
1. Острейшие (из крупных сосудов, в течение минут теряется большое количество крови).
2. Острые (в пределах часа).
3. Подострые (в течение суток).
4. Хронические (в течение недель, месяцев, лет).
По времени возникновения.
1. Первичные.
2. Вторичные.
Патологоанатомическая классификация.
1. Кровотечения, возникающие вследствие механического разрушения стенок сосудов, а также при термических поражениях.
2. Аррозионные кровотечения, возникающие вследствие разрушения стенки сосуда патологическим процессом (распадом опухоли, пролежнем, гнойным расплавлением и пр.).
3. Диапедезные кровотечение (при нарушении проницаемости кровеносных сосудов).
2. Клиника острой кровопотери
Кровь выполняет в организме ряд важных функций, которые в основном сводятся к поддержанию гомеостаза. Благодаря транспортной функции крови в организме становится возможным постоянный обмен газов, пластических и энергетических материалов, осуществляется гормональная регуляция и др. Буферная функция крови заключается в поддержании кислотно-основного равновесия, электролитного и осмотического балансов. Иммунная функция также направлена на поддержание гомеостаза. Наконец, благодаря тонкому балансу между свертывающей и противосвертывающей системами крови поддерживается ее жидкое состояние.
Клиника кровотечения складывается из местных (обусловленных истечением крови во внешнюю среду или внутрь тканей и органов) и общих признаков кровопотери.
Симптомы острой кровопотери – это объединяющий клинический признак для всех видов кровотечения. Выраженность этих симптомов и реакция организма на потерю крови зависят от многих факторов (см. далее). Смертельной считается такой объем кровопотери, когда человек теряет половину всей циркулирующей крови. Но это неабсолютное утверждение. Вторым важным фактором, определяющим реакцию организма на кровопотерю, является ее темп, т. е. скорость, с которой человек теряет кровь. При кровотечении из крупного артериального ствола смерть может наступить и при меньших объемах кровопотери. Это обусловлено тем, что компенсаторные реакции организма не успевают срабатывать на должном уровне, например при хронических кровопотерях в объеме. Общие клинические проявления острой кровопотери однотипны при всех кровотечениях. Наблюдаются жалобы на головокружение, слабость, жажду, мелькание мушек перед глазами, сонливость. Кожные покровы бледные, при высоком темпе кровотечения может наблюдаться холодный пот. Нередки ортостатический коллапс, развитие обморочных состояний. При объективном исследовании выявляются тахикардия, снижение артериального давления, пульс малого наполнения. При развитии геморрагического шока происходит снижение диуреза. В анализах красной крови налицо снижение гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов. Но изменение этих показателей наблюдается лишь при развитии гемодилюции и в первые часы после кровопотери малоинфомативны. Выраженность клинических проявлений кровопотери зависит от темпа кровотечения.
Выделяют несколько степеней тяжести острой кровопотери.
1. При дефиците объема циркулирующей крови (ОЦК) 5—10%. Общее состояние относительно удовлетворительное, отмечается учащение пульса, но он достаточного наполнения. Артериальное давление (АД) нормальное. При исследовании крови гемоглобин более 80 г/л. На капилляроскопии состояние микроциркуляции удовлетворительное: на розовом фоне быстрый кровоток, не менее 3—4 петель.
2. При дефиците ОЦК до 15%. Общее состояние средней тяжести. Отмечается тахикардия до 110 в 1 мин. Систолическое артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. В анализах красной крови снижение гемоглобина от 80 до 60 г/л. При капилляроскопии выявляется быстрый кровоток, но на бледном фоне.
3. При дефиците ОЦК до 30%. Общее тяжелое состояние пациента. Пульс нитевидный, с частотой 120 в 1 мин. Артериальное давление снижается до 60 мм рт. ст. При капилляроскопии бледный фон, замедление кровотока, 1—2 петли.
4. При дефиците ОЦК более 30%. Больной находится в очень тяжелом, нередко агональном состоянии. Пульс и артериальное давление на периферических артериях отсутствуют.
3. Клиническая картина различных видов кровотечения
Четко определить, из какого сосуда истекает кровь, можно только при наружном кровотечении. Как правило, при наружных кровотечениях диагностика не представляет затруднений. При повреждении артерий кровь изливается во внешнюю среду сильной пульсирующей струей. Кровь алого цвета. Это очень опасное состояние, поскольку артериальное кровотечение быстро приводит к критической анемизации больного.
Венозное кровотечение, как правило, характеризуется постоянным истечением крови темного цвета. Но иногда (при ранении крупных венозных стволов) могут быть диагностические ошибки, поскольку возможна передаточная пульсация крови. Венозное кровотечение опасно возможным развитием воздушной эмболии (при низком центральном венозном давлении (ЦВД)). При капиллярном кровотечении отмечается постоянное истечение крови со всей поверхности поврежденной ткани (по типу росы). Особенно тяжелы капиллярные кровотечения, которые происходят при травмировании паренхиматозных органов (почек, печени, селезенки, легких). Это связано с особенностями строения капиллярной сети в этих органах. Кровотечения в этом случае очень сложно остановить, и при операции на этих органах это превращается в серьезную проблему.
При различных видах внутренних кровотечений клиника различна и не столь явна, как при наружных.
Методы определения объема кровопотери
Существует методика ориентировочного определения объема кровопотери по клиническим признакам (см. гл. «Клиника острой кровопотери»).
Способ Либова применяется при оперативных вмешательствах. Количество крови, потерянной пациентами за время вмешательства, определяется как 57% массы всех использованных марлевых салфеток и шариков.
Метод определения кровопотери по удельному весу крови (по Ван Слайку). Удельный вес крови определяют с помощью набора пробирок, в которых находится раствор медного купороса в различных разведениях. Исследуемую кровь последовательно капают в растворы. Удельный вес того разведения, в котором капля не тонет и задерживается на некоторое время, и считается равным удельному весу крови. Объем кровопотери определяется по формуле:
Vкр = 37 x (1,065 – x),
где Vкр – объем кровопотери,
х – определенный удельный вес крови, а также по формуле Боровского с учетом величины гематокрита и вязкости крови.
Эта формула несколько отличается для мужчин и женщин.
ДЦКм = 1000 x V + 60 x Ht – 6700;
ДЦКж = 1000 x V + 60 x Ht – 6060,
где ДЦКм – дефицит циркулирующей крови для мужчин,
ДЦКж – дефицит циркулирующей крови для женщин,
V – вязкость крови,
Ht – гематокрит.
Единственным недостатком этой формулы можно считать некоторую неточность определяемых с ее помощью величин в ранний период после кровопотери, когда еще не произошло компенсаторного разведения крови (гемодилюции). В результате этого происходит занижение объемов кровопотери.
4. Реакция организма в ответ на кровотечение
В организме взрослого человека содержится приблизительно 70—80 мл/кг крови, причем не вся она находится в постоянной циркуляции. 20% крови находится в депо (печени, селезенке). Циркулирующий объем составляет кровь, не находящаяся в сосудах депонирующих органов, причем основная ее часть содержится в венах. В артериальной системе постоянно находится 15% от всей крови организма, 7—9% распределено в капиллярах, остальное количество депонировано в венозной системе.
Так как кровь выполняет в организме гомеостатические функции, все физиологические механизмы направлены на предупреждение нарушений его функционирования.
Организм человека достаточно устойчив к кровопотере. Имеются как системные, так и местные механизмы самопроизвольной остановки кровотечения. К местным механизмам относят реакции поврежденного сосуда, которые обусловлены как его механическими свойствами (за счет эластических свойств сосудистой стенки происходят ее сокращение и закрытие просвета сосуда с вворачиванием интимы), так и вазомоторными реакциями (рефлекторным спазмом сосуда в ответ на повреждение). К общим механизмам относят коагуляционные и сосудисто-тромбоцитарные механизмы гемостаза. При повреждении сосуда запускаются процессы агрегации тромбоцитов и образования фибриновых сгустков. За счет этих механизмов формируется тромб, который закрывает просвет сосуда и препятствует дальнейшему кровотечению.
Все механизмы направлены на поддержание центральной гемодинамики. С этой целью организм пытается поддержать объем циркулирующей крови путем активизации следующих механизмов: из органов-депо выбрасывается кровь, происходит замедление кровотока, снижается артериальное давление. Параллельно кровоток сохраняется преимущественно по магистральным сосудам (с приоритетным кровоснабжением жизненно важных органов – сердца и головного мозга). При включении механизма централизации кровоснабжения серьезно страдает микроциркуляция, причем нарушения кровотока по микроциркуляторному руслу начинаются задолго до клинически выявляемых признаков нарушения макроциркуляции (следует иметь в виду, что артериальное давление может быть нормальным при потере до 20% ОЦК). Нарушение капиллярного кровотока приводит к нарушению кровоснабжения паренхимы органов, развитию в ней гипоксии и дистрофических процессов. Адекватным показателем состояния микроциркуляции служит такой клинический показатель, как дебит-час мочи.
Общая реакция на кровотечение по Гуляеву протекает в четыре фазы. Это предохранительная (до момента остановки кровотечения), компенсаторная (централизация кровотока), репаративная (гемодилюция за счет перемещения тканевой жидкости и лимфы в кровеносное русло) и регенеративная (восстановление нормальной величины гематокрита за счет регенерации форменных элементов) фазы.
5. Остановка кровотечения
Методы временной остановки.
1. Пальцевое прижатие (преимущественно для артериального кровотечения). Метод для немедленной остановки кровотечения. Позволяет выиграть время. К сожалению, остановка кровотечения этим методом крайне непродолжительна. Места пальцевого прижатия артерий:
1) сонная артерия. Внутренний край кивательной мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща. Артерия прижимается к сонному бугорку на поперечном отростке VI шейного позвонка;
2) подключичная артерия. Плохо поддается пальцевому прижатию, поэтому достичь ограничения кровотока по ней можно, максимально отведя руку назад в плечевом суставе;
3) подмышечная артерия. Прижимается в подмышечной впадине к плечевой кости. Ориентировочное место прижатия – по передней границе роста волос;
4) плечевая артерия. Прижимается к плечевой кости. Ориентировочное место прижатия – внутренняя поверхность плеча;
5) бедренная артерия. Прижимается к лобковой кости. Ориентировочное место прижатия – граница между средней и внутренней третями паховой связки.
2. Максимальное сгибание конечности в суставе с валиком (артериальное) при помощи:
1) давящей повязки (при венозном, капиллярном кровотечениях);
2) жгута. Он накладывается проксимальнее места ранения для артериального кровотечения, дистальнее – для венозного. Используя жгут при артериальном кровотечении, его можно наложить максимум на 1,5 ч. Если по истечении этого времени необходимость в его применении сохраняется, его распускают на 15—20 мин и затем накладывают вновь, но уже на другое место;
3) зажима на сосуд в ране (при артериальном или венозном кровотечениях);
4) временного эндопротезирования (при артериальном кровотечении при отсутствии возможности для адекватной окончательной остановки в ближайшее время). Эффективно только при обязательной гепаринизации больного;
5) воздействия холодом (при капиллярном кровотечении).
Методы окончательной остановки.
1. Перевязка сосуда в ране.
2. Перевязка сосуда на протяжении.
3. Сосудистый шов.
4. Трансплантация сосудов.
5. Эмболизация сосуда.
6. Протезирование сосуда (предыдущие методы используются при повреждениях крупных сосудов, оставшихся для остановки кровотечения преимущественно из небольших артериальных стволов).
7. Лазерная коагуляция.
8. Диатермокоагуляция.
При наличии массивных кровотечений, протекающих с серьезными нарушениями в системе гемостаза (ДВС-синдромом, коагулопатией потребления и др.), перечисленных методов остановки кровотечения может оказаться мало, иногда требуются дополнительные лечебные мероприятия, направленные на их коррекцию.
Биохимические методы воздействия на систему гемостаза.
1. Методы, затрагивающие организм в целом:
1) переливание компонентов крови;
2) тромбоцитарная масса, фибриноген внутривенно;
3) криопреципитат внутривенно;
4) аминокапроновая кислота парентерально и энтерально (как один из методов гемостаза при желудочных кровотечениях, особенно эрозивном гастрите).
2. Методы местного воздействия. Применяются при операциях, протекающих с повреждением ткани паренхиматозных органов и сопровождающихся капиллярным трудноостановимым кровотечением:
1) тампонада раны мышцей или сальником;
2) гемостатическая губка;
3) фибриновая пленка.
Источник