Маточные кровотечения при персистенции фолликула

Клиника и проявления кровотечений при персистирующих фолликулах

Ановуляторные кровотечения при длительно существующих фолликулах характеризуются, как правило, периодом задержки менструаций, сменяющимся кровотечением. По Tietze, подобная клиническая картина при ановуляторных кровотечениях наблюдается в 71,8% случаев.

Поскольку нарушения менструальной функции редко носят перемежающийся и рецидивирующий характер, возможна значительная вариабельность клинической картины дисфункциональных кровотечений. Так, по данным А. Г. Богдановой, ациклические кровотечения после аменореи различного срока выявлены у 42,1%, кровотечения с укороченным циклом — у 38,7% больных. Клиническая картина во многом определяется характером изменений в фолликулах: при персистенции их аменорея, как правило, длится от 4 до 8 нед, при атретических фолликулах она обычно продолжительнее, иногда достигая 3—4 мес и более.

Кровотечение, возникающее после задержки, весьма различно в отношении как продолжительности, так и интенсивности, но всегда безболезненно. Оно продолжается от 2—4 нед до l,5—2 мес, а иногда и дольше, причем количество теряемой крови бывает различным — от очень обильных кро-вопотерь, опасных для жизни, до умеренных, по очень длительных кровянистых выделений. Интенсивность и длительность кровотечения зависят в определенной степени от характера изменений в яичниках и матке и от возраста, в котором оно возникает.

кровотечения при персистирующих фолликулах

При персистенции фолликулов кровотечения бывают более обильными и менее продолжительными, в то время как при атретических фолликулах, наоборот, менее обильными, но более длительными. В юношеском возрасте могут быть профузные кровотечения, которые быстро приводят к резкой степени анемии. Нередко и не столь обильные кровотечения сопровождаются у девочек тяжелой анемией. Это объясняется частым сочетанием ановуляции с гипоплазией матки, в то время как в зрелом возрасте и в климактерическом периоде даже при длительных рецидивирующих кровотечениях тяжелая анемия (содержание гемоглобина ниже 90 г/л) наблюдается редко.

При общем осмотре особых отклонений от нормы ни в соматическом, ни в половом развитии не обнаруживается. В юношеском возрасте при ановуляции на фоне гипоэстрогении нередко отмечаются отставание в соматическом развитии, недоразвитие молочных желез, наружных половых органов и матки. Иногда у девочек бывает подчеркнуто выраженная феминизация (при гиперэстрогении) внешнего облика, размер матки превышает возрастную норму. В зрелом возрасте и в климактерический период при рецидивирующих ановуляторных кровотечениях, зависящих от персистенции фолликула, как правило, наблюдается чрезмерное развитие вторичных и первичных половых признаков (большие молочные железы с выступающими сосками и пигментированными околососковыми ареолами, увеличенная матка).

Исследования типологических особенностей нервной системы у больных с дисфункциональными маточными кровотечениями показали, что преобладающее большинство больных составляют женщины с крайними типами нервной системы (слабый и тормозной тип наряду с сильным, но неуравновешенным). Дисфункциональные маточные кровотечения в период полового созревания, как правило, встречаются у девушек со слабым тормозным типом нервной системы, в то время как в климактерическом периоде и в зрелом возрасте они бывают у лиц с обоими типами нервной системы [Мамонтова Д. П., Даниахий М. А., Михайлова Г. А.].

Изучая особенности течения корковых процессов и вегетативных сдвигов у больных с кровотечениями, М. Д. Моисеенко выявила нарушение корковой замыкательной деятельности с инертностью тормозного процесса, выражающейся в затруднении восстановления угашенных связей.

Наблюдающиеся при дисфункциональных маточных кровотечениях изменения сосудистых реакций также связывают с расстройством равновесия между возбудительными и тормозными процессами в высших отделах центральной нервной системы с преобладанием тормозных процессов.

— Также рекомендуем «Женские гормоны, тесты функциональной диагностики яичников при длительно персистирующих фолликулах»

Оглавление темы «Дисфункциональные ановуляторные маточные кровотечения»:

  1. Дисфункциональные маточные кровотечения: причины и распространенность
  2. Ановуляторные маточные кровотечения: причины, клиника и диагностика
  3. Длительная персистенция фолликула — причины
  4. Эндометрий при персистирующих и атретических фолликулах. Типы экскреции гонадотропинов
  5. Клиника и проявления кровотечений при персистирующих фолликулах
  6. Женские гормоны, тесты функциональной диагностики яичников при длительно персистирующих фолликулах
  7. Гиперплазия эндометрия, свертываемость крови при длительно персистирующих фолликулах
  8. Диагностика кровотечения при длительно персистирующих фолликулах
  9. Эндометрит и атипичная гиперплазия эндометрия при длительно персистирующих фолликулах
  10. Трудности диагностики рака матки. Дифференциация рака и атипии эндометрия

Источник

Маточные кровотечения при персистенции фолликула Персистирующий фолликул (ановуляторное маточное кровотече­ние). Причины, клиника и лечение персистирующего фолликула.

ПЕРСИСТИРУЮЩИЙ ФОЛЛИ­КУЛ — геморрагическая метропатия, ановуляторное маточное кровотече­ние, ановуляторное менструальноподобное кровотечение. Нарушение мен­струации, встречающееся в период по­лового созревания, лактации и кли­мактерия. Спорадически может на­ступить и вне перечисленных состоя­ний.

Сущность заключается в том, что фолликул, достигая зрелости, не разрывается, не образуется желтое тело. Перезревший фолликул обиль­но и длительно секретирует эстроге­ны, которые вызывают чрезмерную пролиферацию эндометрия, слизистая оболочка эндометрия утолщается, пе­реполняет полость матки, сдавлива­ется, вследствие чего нарушается кровообращение в эндометрии, раз­вивается некробиоз, происходит от­торжение эндометрия и обильное кровотечение. Обычно в дальнейшем фолликул подвергается атрезии и перестает вырабатывать эстрогены, но в части случаев превращается в кисту. Прекращение секреции эстро­генов в свою очередь может при­вести к кровотечениям.

П.Ф. до кровотечения клинически характеризуется симптоматикой гиперэстрогенизма. Однако нередко ановуляторные циклы не всегда да­ют обильное кровотечение. Оно мо­жет быть незначительным, менструальноподобным. При этом в яичниках образуются кисты — кистозное пере­рождение.

Этиология не выявлена.
Имеется ряд предположений: так как П.Ф. часто наблюдается у молодых деву­шек с явлениями гипопитуитаризма, а также у женщин в климактериче­ском периоде, предполагается, что это обусловлено недостаточно­стью яичников. Более вероятно, что болезнь обусловлена парциальной гонадотропной недостаточностью гипо­физа, когда секреция  ЛГ (лютеинизирующий гормон) и ЛТГ (лактотропный гормон, пролактин) бы­вает настолько недостаточна, что при нормальной или повышенной секре­ции ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) не может способствовать процессу овуляции.
Наконец, причи­ну объясняют утолщением белочной оболочки яичников дисгормонального или воспалительного характера, что делает овуляцию невозможной.

Клиника.
Кровотечение наступает после задержки менструации на не­сколько недель, даже 1—2 месяца, иногда и в срок менструации. Кро­вотечение по силе бывает умерен­ным или обильным, длится от не­скольких дней до недели, приводит к выраженной анемии, гипоксемии.

Диагноз.

  • Следует исключить фиб­ромиому,
  • Нарушение свертываемости крови,
  • «Феномен зрачка» (раскрытие цервикального канала в виде узкой полоски или точки, наполненной прозрачной стекловидной слизью;) на­блюдается до кровотечения.
  • Базальная температура бывает однофазной.
  • Необходимо также провести цитологическое исследова­ние выскобленного эндометрия.

ЛЕЧЕНИЕ.

  • Общеукрепляющее, седативные средства.
  • Девушкам с 21 дня менструального цикла назначается 2—10 мг прогестерона в течение б— 8 дней, способствующего секретор­ному превращению слизистой матки.
  • При кровотечениях дозу прогестеро­на несколько повышают.
  • При тяже­лых кровотечениях — переливание крови,
  • По жизненным показаниям— выскабливание полости матки даже у девушек.
  • В климактерическом пе­риоде назначают андрогены 25 мг в сутки, которые через гипофиз подав­ляют созревание фолликулов.

КАТЕГОРИЯ: 

Источник

  • Оглавление

Персистенцией фолликула называется расстройство менструальной функции, вызванное гормональным дисбалансом.

Патология характеризуется нарушением фолликулогенеза.

У женщины отсутствует овуляция, возникают маточные кровотечения различной интенсивности.

Персистенция фолликула может развиваться в любом возрасте на фоне гормональной перестройки, приема медикаментов или частых стрессов.

Причины патологии

При недостаточной выработке лютеинизирующего гормона созревший фолликул не выходит из яичника в маточную трубу, а продолжает функционировать в репродуктивном органе.

Созревшая яйцеклетка синтезирует большое количество эстрогенов, а уровень прогестерона остается пониженным, желтое тело не образуется. Гиперэстрогения вызывает пролиферацию слизистых оболочек внутреннего слоя матки, изменения в железистых тканях.

Персистенция фолликула в следствии приема: оральных контрацепитивов, сердечных гликозидов или фенотиазинов

Персистенция фолликула в следствии приема: оральных контрацепитивов, сердечных гликозидов или фенотиазинов

Персистенция фолликула диагностируется у женщин любого возраста, но чаще встречается в период предменопаузы или во время полового созревания у девочек-подростков, это связано с гормональной перестройкой организма.

Причины развития персистенции фолликула:

  1. поражение гипофиза и гипоталамуса головного мозга;
  2. наследственная предрасположенность;
  3. прием оральных контрацептивов, сердечных гликозидов, фенотиозинов;
  4. заместительная гормональная терапия эстрогенами;
  5. хронические воспалительные заболевания половой системы;
  6. расстройства нервной системы;
  7. климактерический и подростковый период.

Выработка ЛГ нарушается при опухолях, аутоиммунных заболеваниях головного мозга, менингите, энцефалите, инсульте. Гормональный дисбаланс, неправильный синтез ЛГ, ФСГ также может наблюдаться у женщин после родов.

Виды персистенции

Различают несколько типов персистенции фолликула:

  • кратковременная ритмичная;
  • длительная – болезнь Шредера.

Кратковременная персистенция продолжается 7–10 дней и заканчивается менструальноподобными кровотечениями (ановуляторный цикл).

Длительная протекает от 2 до 6 недель, с задержкой менструации на 1–1,5 месяца, после чего наступают обильные, затяжные кровотечения.

Клинические проявления

Длительная персистенция фолликула сопровождается гиперплазией эндометрия, тромбозом кровеносных сосуды, изменением стромы, кровеносных сосудов.

Сначала возникает аменорея, которая через 1–2 месяца сменяется кровотечением. Атрофированные, некротизированные, разросшиеся эндометриальные ткани отторгаются отдельными фрагментами, вызывая обильные, продолжительные метроррагии.

Секреторная фаза в маточном слое отсутствует. Патологическая пролиферация постепенно приводит к кистозным и полипозным новообразованиям. В увеличенных яичниках обнаруживается небольшие кисты из созревших яйцеклеток с зернистым содержимым, желтых тел нет.

Бесплодие - как один из признаков персистенции фолликула

Бесплодие — как один из признаков персистенции фолликула

Основные признаки персистенции фолликула:

  1. бесплодие, беременность не наступает более 1 года;
  2. нарушение менструального цикла;
  3. длительные кровотечения, чередующиеся с периодами аменореи.

В период роста фолликула менструации отсутствуют, метроррагии нет более 35 дней (до 1,5 месяцев). Маточные кровотечения возникают в период предполагаемой овуляции и наступления лютеиновой фазы цикла.

При кратковременной персистенции фолликула левого яичника кровопотеря может быть незначительной и мало отличаться от обычных месячных. Длительный тип патологии сопровождается обильными кровопотерями, длящимися более 7 дней.

Продолжительная персистенция фолликула и беременность несовместимы, женщины не могут зачать ребенка более года, живя полноценной половой жизнью. Интенсивные метроррагии приводят к развитию гипохромной анемии.

При этом страдает нервная, сердечно-сосудистая и дыхательная система, пациентки жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение. Патология чаще всего диагностируется у подростков и у женщин старше 45 лет.

Диагностическое обследование

Диагноз (персистенция фолликулов) устанавливается по результатам клинической картины и функциональных исследований.

Пациентке назначают УЗИ органов малого таза, гистологический анализ эндометрия, тест на уровень половых гормонов, фолликуло- и эндометрию. При гинекологическом осмотре отклонений не выявляется.

Обратите внимание! В большинстве случаев диагностируется персистенция фолликула правого яичника, так как он является доминантным. Именно в данной области нередко обнаруживаются кисты, с левой стороны редко происходят кистозные трансформации.

УЗИ органов малого таза для выявления персистенции фолликула

УЗИ органов малого таза для выявления персистенции фолликула

Базальная температура постоянно понижена (ниже 37˚), в тканях эндометрия перед ожидаемой менструацией отмечается не секреторная, а пролиферативная фаза. В крови сохраняется высокий уровень эстрадиола, содержание прогестерона не увеличивается во второй половине цикла, прегнандиол снижен (менее 2 мг/сут).

Кариопиктонический индекс составляет 65–70%, эстриол у таких пациенток не синтезируется. Через 10–14 суток после начала кровотечения уровень эстрогенов постепенно уменьшается.

Признаки персистенции фолликула определяется и по результатам УЗИ. Фиксируется увеличение одного или обоих яичников. При кратковременной патологии диагностируется мелкокистозное изменение овариальной ткани, при длительной – обнаруживаются более крупные кисты, поликистозные, дегенеративные процессы.

Дополнительно может быть назначено проведение кольпоскопии, консультация онколога, эндокринолога. Персистенция фолликулов обоих яичников дифференцируется с преждевременным климаксом, поликистозом яичников, адреногенитальным синдромом, яичниковой дисфункцией, злокачественными опухолями.

Методы лечения

Терапия заболевания проводится с помощью гормональных препаратов с целью стимуляции овуляции и лютеиновой фазы цикла.

Основные медикаменты, применяемые для лечения патологии:

  • аналоги прогестерона и антагонисты эстрогена – Дюфастон, Норколуд, Норэтистерон;
  • аналоги лютеинизирующего гормона – Люверис;
  • комбинированные оральные контрацептивы – Жанин, Джес;
  • противоэстрогенные препараты селективного действия – Нолвадекс, Серофен.

Симптоматическая терапия включает применение противоанемических препаратов, медикаментозное восстановление гемостаза при обильных кровотечениях. В тяжелых случаях требуется лечебное выскабливание матки.

Лекарственные средства для лечения персистенции фолликула

Лекарственные средства для лечения персистенции фолликула

Женщинам рекомендуется употреблять больше белковой пищи, свежих овощей и фруктов. А также проводится витаминотерапия, физиотерапевтические процедуры – электрофорез, ультразвуковое воздействие, лазерная терапия, гинекологический массаж.

При персистенции фолликула ЭКО проводится после курса гормональной терапии. Для стимуляции овуляции делают инъекции ХГЧ. Хорионический гонадотропин способствует разрыву оболочки доминантного ооцита.

Можно ли забеременеть при персистенции фолликула и кисте яичника?

Оплодотворение яйцеклетки невозможно так как ооцит не выходит из оболочки и проникает в фаллопиеву трубу.

Гестация может наступить после нормализации процесса овуляции.

Заключение

Персистенция фолликула вызывает нарушение менструального цикла, приводит к бесплодию, развитию маточных кровотечений, образованию кист.

Лечение патологии проводят путем нормализации гормонального фона, антагонистами эстрогена, аналогами ЛГ, комбинированными оральными контрацептивами.

Видео: Персистирующий фолликул, звездчатое ЖТ

Источник

Персистенция фолликула

Персистенция фолликула — это гормонально-обусловленное расстройство менструальной функции, при котором нарушается фолликулогенез, отсутствует овуляция и сохраняется функционирование доминантного фолликулярного образования. Проявляется опсоменореей, спаниоменореей, меноррагией, бесплодием, болями внизу живота. Диагностируется при помощи фолликулометрии, УЗИ тазовых органов, определения уровней эстрогенов, прогестерона, ФСГ, ЛГ, гистологического исследования эндометрия. Основные схемы лечения предусматривают назначение гормональных средств — гестагенов, комбинаций эстрогенов с прогестинами, антиэстрогенных препаратов, аналогов ЛГ.

Общие сведения

В норме фолликулогенез регулируется фолликулостимулирующим и лютеинизирующим гормонами передней доли гипофиза. В первой фазе менструального цикла под влиянием ФСГ в овариальной ткани формируется доминантный фолликул, во второй зрелый ооцит под действием ЛГ выходит из яичника и попадает в маточную трубу. При недостаточной концентрации ЛГ (лютеотропина, лютропина) овуляция не происходит, зрелый фолликул продолжает функционировать, выделяя в большом количестве эстрогены.

Клиническая картина расстройства, вызванного длительной персистенцией фолликула в пременопаузальном периоде, впервые была описана в 1915 году немецким акушером-гинекологом Робертом Шредером. Впоследствии заболевание получило название геморрагической метропатии или болезни Шредера. Позднее был выявлен вариант нарушения овуляции с кратковременным ритмичным персистированием фолликулярной ткани, характерный для пациенток подросткового и репродуктивного возраста.

Персистенция фолликула

Персистенция фолликула

Причины

Ключевой этиологический фактор, вызывающий расстройство, — нарушение секреции лютеинизирующего гормона гипофизом. Гормональный сбой может произойти в любом звене гипоталамо-гипофизарной системы. Основными причинами изолированного угнетения синтеза ЛГ при достаточном уровне эстрогенов, характерном для фолликулярной персистенции, являются:

  • Заболевания гипоталамуса и гипофиза. Чаще гипоталамо-гипофизарная патология сопровождается нарушением секреции нескольких рилизинг-факторов или тропных гормонов. Однако при некоторых опухолях гипофиза и гипоталамуса, другой мозговой патологии (менингите, энцефалите, инсульте, аутоиммунном и лучевом поражении) возможно изолированное угнетение секреции лютеотропина.
  • Возрастная гормональная перестройка. Становление механизмов гуморальной регуляции в подростковом возрасте и после родов, их дисбаланс при климаксе могут сопровождаться несинхронной продукцией люлиберина (ГнРГ), ЛГ и ФСГ. Кроме того, на фоне инволютивной атрофии эпифиза уменьшается производство мелатонина, который оказывает влияние на нормальную секрецию лютеинизирующего гормона.
  • Приём фармацевтических препаратов. Синтез ЛГ может нарушаться при приёме лекарственных средств, влияющих на гипофиз, — прогестинов, антагонистов гормонов, сердечных гликозидов, фенотиазинов. Временный гормональный сбой с угнетением секреции лютеотропина возникает после воздействия высоких доз эстрогенов, входящих в состав монопрепаратов или комбинированных оральных контрацептивов.
  • Стрессовые нагрузки. При длительном выполнении тяжёлой работы, постоянных эмоциональных переживаниях возрастает уровень АКТГ. Под влиянием адренокортикотропина уменьшается секреция лютропина. Из-за больших энергозатрат при стрессе нарушается выделение ГнРГ, необходимого для синтеза ЛГ. Этот же механизм лежит в основе ановуляции при нервной анорексии и спортивной аменорее.

Патогенез

Основой персистенции фолликула является отсутствие лютеиновой фазы менструального цикла. Из-за недостаточной концентрации лютеинизирующего гормона зрелая яйцеклетка остаётся в яичнике, дальнейшие физиологические изменения фолликулярной ткани не происходят, сохраняется активная секреция эстрогенов при недостаточном уровне прогестерона. На фоне абсолютной гиперэстрогении в слизистом слое матки продолжаются пролиферативные процессы. Развивается гиперплазия эндометрия, который не подвергается секреторной трансформации. При значительном разрастании внутреннего маточного слоя нарушается трофика клеток, тромбируются сосуды, начинаются некроз и десквамация. Как правило, эндометрий отторгается отдельными участками, из-за чего могут возникать обильные продолжительные кровотечения.

Классификация

Критерием систематизации клинических вариантов персистенции фолликулов служит срок, в течение которого сохраняется гормональная активность фолликулярной ткани. Такой подход учитывает особенности этиопатогенеза возможных вариантов заболевания. С учетом этого специалисты в сфере гинекологии выделили две основные формы расстройства:

  • Кратковременная ритмическая персистенция. Может возникать в любом возрасте под действием факторов, вызывающих дисбаланс в секреции ГнРГ, ЛГ, ФСГ (заболеваний, стрессов, нагрузок, приёма медикаментов). Зрелый фолликул активно функционирует в течение 20-40 дней, после чего начинается менструальноподобное маточное кровотечение.
  • Длительная персистенция (болезнь Шредера). Обычно развивается в предменопаузе на фоне инволютивных изменений гуморальной регуляции репродуктивной функции, в первую очередь циркадных нарушений из-за возрастной атрофии эпифиза. Продолжительная персистенция завершается атрезией фолликула и обильным кровотечением.

Симптомы персистенции фолликула

Основным проявлением расстройства являются ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения. Метроррагии неритмичны. Межменструальный промежуток превышает 35 дней, нередко достигает 6-8 недель и больше. В крайних случаях менструальноподобные кровотечения возникают 2-4 раза в год. При кратковременной фолликулярной персистенции интенсивность кровянистых выделений может не отличаться от обычных менструаций, при длительной кровотечения обильные, продолжительные (более 7 дней). Женщины репродуктивного возраста предъявляют жалобы на бесплодие. У части пациенток возникают тянущие боли справа или слева в нижней части живота.

Осложнения

Накопление секрета в полости длительно персистирующего доминантного фолликула может привести к формированию, прогрессированию и разрыву кисты яичника. В некоторых случаях кистозные образования достигают 5 см в диаметре и сопровождаются стойким болевым синдромом. На фоне обильных метроррагий часто возникает вторичная железодефицитная анемия. Постоянная персистенция фолликулов сопровождается значительной гиперэстрогенией, провоцирующей злокачественное перерождение эндометрия, развитие эндометриоза, дисплазии шейки матки, маточных миом, кистозно-фиброзной мастопатии, рака груди.

Диагностика

Обследование для исключения персистенции фолликула назначают пациенткам с жалобами на нарушения менструального цикла, постоянные задержки месячных, невозможность забеременеть. Поскольку симптомы расстройства не являются патогномоничными и могут наблюдаться при других гинекологических заболеваниях, для диагностики рекомендованы методы, позволяющие выявить неовулировавший доминантный фолликул и характерные гормональные изменения:

  • Мониторинг фолликулогенеза. Фолликулометрия является золотым стандартом в постановке диагноза фолликулярной персистенции. Практически до начала менструальноподобных выделений в яичнике сохраняется один или несколько доминантных фолликулов размерами 18-24 мм и более. Отсутствуют признаки овуляции — жёлтое тело не развивается, свободной жидкости в ретроматочном пространстве нет.
  • Определение уровня половых гормонов. Лютеиновая фаза овариального цикла отсутствует: постоянно сохраняется высокая концентрация эстрадиола, содержание прогестерона в крови во второй половине межменструального цикла не повышается, уровень прегнандиола в моче снижен. Содержание ФСГ повышено, лютеинизирующего гормона — уменьшено, секреция гонадотропинов неритмична.
  • УЗИ органов малого таза. Ультразвуковое исследование выявляет изменения, характерные для гиперэстрогении: эндометрий гиперплазирован, матка увеличена в размерах. У пациенток с ритмической персистенцией отмечается мелкокистозная дегенерация овариальной ткани, при болезни Шредера возможна поликистозная дегенерация яичников с увеличением их размеров.
  • Гистологическое исследование биоптата эндометрия. В биологическом материале, полученном с помощью гистероскопии или диагностического выскабливания матки, выявляются признаки избыточной пролиферации, различных вариантов гиперплазии эндометрия — железисто-кистозной, аденоматозной, полипозной, атипичной. Возможна дисплазия слизистой оболочки.

В качестве дополнительного метода показана кольпоскопия, выявляющая гиперэстрогенные изменения шейки матки — гипертрофию с гиперплазией, псевдоэрозии, эндоцервицит, цервицит, лейкоплакию, дисплазию. В общем анализе крови часто определяется снижение уровней эритроцитов и гемоглобина. Фолликулярную персистенцию дифференцируют с беременностью, ранним климаксом, другими причинами ановуляции и дисфункциональных маточных кровотечений — адреногенитальным синдромом, поликистозом яичников, яичниковой дисфункцией при оофоритах, аднекситах, опухолях овариальной ткани и т. д. По показаниям пациентку консультируют эндокринолог, нейрохирург, онколог.

Лечение персистенции фолликула

Больным показана консервативная терапия с гормональной коррекцией расстройства. Основными целями лечения являются восстановление нормального менструального цикла, фертильности и предупреждение возможных осложнений дисбаланса половых гормонов, особенно гиперэстрогении. Для устранения фолликулярной персистенции наиболее эффективны:

  • Комбинированные оральные контрацептивы. Назначение современных эстроген-гестагенных препаратов восстанавливает нормальное циклическое содержание половых гормонов в крови при отсутствии овуляции. После отмены КОК возможна быстрая нормализация менструального цикла.
  • Гестагены. Прогестины блокируют избыточную пролиферацию и обеспечивают нормальную секреторную трансформацию эндометрия, снижая риск гиперэстрогенного канцерогенеза. Гестагенная терапия осуществляется при выявлении гиперпролиферативных процессов в слизистой оболочке матке.
  • Циклическая эстроген-гестагенная терапия. Прием монопрепаратов по схеме физиологичного менструального цикла позволяет более точно управлять уровнем половых гормонов. Принцип действия такой гормональной терапии аналогичен применению КОК, но отличается большей вариативностью.
  • Циклическая терапия ХГ и прогестинами. Служит альтернативой эстроген-гестагенным схемам при высокой эстрогенной насыщенности организма. Аналоги хорионического гонадотропина обладают лютеинизирующим эффектом, способны стимулировать овуляцию, а прогестины трансформируют эндометрий.
  • Агонисты ГнРГ. Влияют на ключевое патогенетическое звено расстройства — нарушение гипоталамо-гипофизарного метаболизма. Особенно эффективны при гиперэстрогении. Преимуществом агонистов ГнРГ является селективность действия в зависимости от уровня эстрогенов.
  • Аналоги лютеинизирующего гормона. Восполняют недостаток лютропина в организме, стимулируют овуляцию, поддерживают развитие жёлтого тела. С учётом возможного усиления фолликулярной секреции при персистенции применяются с осторожностью под контролем гормонального фона.

Симптоматическое лечение обычно включает применение противоанемических препаратов, медикаментозный и хирургический гемостаз при обильных кровотечениях (использование утеротоников, антигеморрагических и гемостатических средств, монофазных КОК, лечебно-диагностическое выскабливание полости матки). Медикаментозную терапию дополняют коррекцией диеты с увеличением количества белков, витаминов, микроэлементов, витаминотерапией, адаптогенами. Назначают физиотерапевтические процедуры: электрофорез с сульфатами меди и цинка, шейно-лицевую гальванизацию, эндоназальный электрофорез с витамином B1 и новокаином, ультразвуковое воздействие на область матки, лазеротерапию, гинекологический массаж.

Прогноз и профилактика

Своевременное выявление персистенции фолликула и применение современных методов гормонотерапии в большинстве случаев позволяет восстановить менструальную и репродуктивную функции, предупредить возможные гиперэстрогенные осложнения. Первичная профилактика направлена на исключение физических и эмоциональных перегрузок, соблюдение принципов рационального питания, достаточный отдых, применение гормональной контрацепции только с учётом рекомендаций акушера-гинеколога, ограниченное назначение других препаратов, способных нарушить менструальный цикл.

Источник