Маточные кровотечения этиология патогенез

36

Аномальные
маточные кровотечения

  1. Актуальность
    проблемы.

  2. Классификация
    нарушений менструального цикла.

  3. Этиология.

  4. Диагностические
    критерии НМЦ.

  5. Тактика, принципы
    консервативного и оперативного лечения.

  6. Профилактика,
    реабилитация.

В основе первичных
и вторичных нарушении менструального
цикла основная роль принадлежит
гипоталамическим факторам, согласно
схеме: половое созревание это процесс
становления ритма секреции люлиберина
от полного его отсутствия (в пременархе)
с последующим постепенным нарастанием
частоты и амплитуды импульсов до
установления ритма взрослой женщины.
В начальной стадии уровень секреции
РГ-ГТ недостаточен для наступления
менархе, затем для овуляции, а позже для
образования полноценного желтого тела.
Вторичные формы нарушения менструального
цикла у женщин, протекающие по типу
недостаточности желтого тела, ановуляции,
олигоменореи, аменореи, рассматриваются
как стадии одного патологического
процесса, проявления которого зависит
от секреции люлиберина (Leyendecker
G.,
1983). В поддержании ритма секреции ГТ
ведущая роль принадлежит эстрадиолу и
прогестерону.

Таким образом,
синтез гонадотропинов (ГТ) контролируется
гипоталамическими ГнРГ и периферическими
стероидами яичников по механизму
положительной и отрицательной обратной
связи. Примером отрицательной обратной
связи является усиление выделения ФСГ
в начале менструального цикла в ответ
на снижение уровня эстрадиола. Под
влиянием ФСГ происходит рост и созревание
фолликула: пролиферация клеток гранулезы;
синтез рецепторов ЛГ на поверхности
клеток гранулезы; синтез ароматаз,
участвующих в метаболизме андрогенов
в эстрогены; содействие овуляции
совместно с ЛГ. Под влиянием ЛГ происходит
синтез андрогенов в тека-клетках
фолликула; синтез эстрадиола в клетках
гранулезы доминантного фолликула;
стимуляция овуляции; синтез прогестерона
в лютеинизированных клетках гранулезы.
Овуляция осуществляется при достижении
максимального уровня эстрадиола в
преовуляторном фолликуле, который по
механизму положительном обратной связи
стимулирует преовуляторный выброс ЛГ
и ФСГ гипофизом. Овуляция происходит
через 10-12 часов после пика ЛГ или через
24-36 часов после пика эстрадиола. После
овуляции клетки гранулезы подвергаются
лютеинизации с образованием желтого
тела, под влиянием ЛГ, секретирующего
прогестерон.

Структурное
Формирование желтого тела завершается
к 7-му дню после овуляции, в течение этого
периода наблюдается непрерывное
нарастание концентрации половых гормонов
в крови.

После овуляции во
II
фазу цикла происходит увеличение
концентрации прогестерона в крови по
сравнению с базальным уровнем (4-5-й день
менструального цикла) в 10 раз. Для
диагностики нарушений репродуктивной
функции производят определение во II
фазу цикла концентрации гормонов в
крови: прогестерона и эстрадиола,
совместное действие этих гормонов
обеспечивает подготовку эндометрия к
имплантации бластоцисты; половых
стероидсвязывающих глобулинов (ПССГ),
синтез которых происходит в печени под
влиянием инсулина, тестостерона и
эстрадиола. В связывании половых
стероидов принимают участие альбумины.
Иммунологический метод исследования
гормонов крови основан на определении
активных форм стероидных гормонов, не
связанных с белками.

Аномалии менструальной
функции это наиболее частая форма
нарушений деятельности репродуктивной
системы.

Аномальные маточные
кровотечения (АМК) — принято называть
любые кровянистые маточные выделения
вне менструации или патологическое
менструальное кровотечение (более 7-8
суток по продолжительности более 80 мл
по объему кровопотери за весь период
менструации).

АМК могут быть
симптомами разнообразной патологии
репродуктивной системы или соматических
заболеваний. Наиболее часто маточные
кровотечения являются клинической
манифестацией следующих заболеваний
и состояний:

  1. Беременность
    (маточная и внематочная, а также
    трофобластическая болезнь).

  2. Миома матки
    (субмукозная или интерстициальная
    миома с центрипитальным ростом узла).

  1. Онкологические
    заболевания (рак матки).

  1. Воспалительные
    заболевания половых органов (эндометриты).

  2. Гиперпластические
    процессы (полипы эндометрия и
    эндоцервикса).

  3. Эндометриоз
    (адеиомиоз, наружный генитальный
    эндометриоз)

  4. Применение
    контрацептивов (ВМС).

  5. Эндокринопатии
    (синдром хронической ановуляции — СПКЯ)

  6. Соматические
    заболевания (заболевания печени).

10. Заболевания
крови, в том числе коагулопатии
(тромбоцитопении, тромбоцитопатии,
болезнь Виллебранда, лейкемия).

11. Дисфункциональные
маточные кровотечения.

Дисфункциональные
маточные кровотечения (ДМК)

— нарушения менструальной функции,
проявляющиеся маточными кровотечениями
(меноррагия, метроррагия), при которых
не обнаруживается выраженных изменений
в половых органах. В основе их патогенеза
лежат функциональные нарушения
гипоталамо-гипофизарной регуляции
менструального цикла, в результате чего
изменяется ритм и уровень выделения
гормонов, формируется ановуляция и
нарушение циклических превращений
эндометрия.

Таким образом, в
основе ДМК лежит нарушение ритма и
продукции гонадотропных гормонов и
гормонов яичников. ДМК всегда сопутствуют
морфологические изменения в матки.

ДМК — всегда
диагноз исключения

В общей структуре
гинекологических заболеваний ДМК
составляет 15-20%. Большинство случаев
ДМК происходят за 5-10 лет до менопаузы
или после менархе, когда репродуктивная
система находится в нестабильном
состоянии.

Менструальная
функция регулируется корой головного
мозга, надгипоталамическими структурами,
гипоталамусом, гипофизом, яичниками
маткой. Это сложная система с двойной
обратной связью, для ее нормального
функционирования необходимо слаженная
работа всех звеньев.

Основным моментом
в механизме функционирования эндокринной
системы, регулирующей менструальный
цикл, является – овуляция, большинство
ДМК происходят на фоне ановуляции.

ДМК являются
наиболее частой патологией менструальной
функции, характеризуются рецидивирующим
течением, приводят к нарушению
репродуктивной функции, развитию
гиперпластических процессов в матке и
молочных железах. Рецидивирующие ДМК
приводят к снижению социальной активности
и ухудшению качества жизни женщины,
сопровождаясь психическими (неврозы,
депрессия, нарушение сна) и физиологическими
отклонениями (головные боли, слабость,
головокружение вследствие анемии).

ДМК представляют
собой полиэтиологическое заболевание,
которое, является особым типом реагирования
репродуктивной системы на воздействие
повреждающих факторов.

Маточные
кровотечения в зависимости от возраста
женщины различают:

1. Ювенильные или
пубертатные кровотечения – у девочек
в период полового созревания.

2. Преклимактерические
кровотечения в возрасте 40-45 лет.

3. Климактерические
– 45-47 лет;

4. Постменопаузальные
— кровотечения у женщин климактерического
возраста через год и более после
менопаузы, наиболее частой причиной
являются опухоли матки.

По состоянию
менструальной функции:

  • Меноррагии

  • Метроррагии

  • Менометроррагии

Этиология и
патогенез ДМК

сложны и многогранны.

Причины ДМК:

  • психогенные
    факторы и стресс

  • умственное и
    физическое переутомление

  • острые и хронические
    интоксикации и профессиональные
    вредности

  • воспалительные
    процессы малого таза

  • нарушение функции
    эндокринных желез.

В патогенезе
маточных кровотечений принимают участие
следующие механизмы:

1. нарушение
контрактильной активности матки при
миоме, эндометриозе, воспалительных
заболеваниях;

  1. нарушения в
    сосудистом обеспечении эндометрия,
    причинами которых могут быть
    гиперпластические процессы эндометрия,
    гормональные нарушения;

  2. нарушение
    тромбообразования у больных с дефектами
    системы гемостаза, особенно в
    микроциркуляторно-тромбоцитарном
    звене, с образованием меньшего числа
    тромбов, по сравнению с нормальным
    эндометрием, а также в результате
    активации фибринолитической системы;

  3. — нарушение
    регенерации эндометрия при снижении
    гормональной активности яичников или
    из-за внутриматочных причин.

Выделяют 2 большие
группы маточных кровотечений:

Овуляторные
(
обусловленные
спадом прогестерона).
В зависимости от изменений в яичниках
выделяют следующие 3 типа ДМК:

а. Укорочение
первой фазы цикла;

б. Укорочение
второй фазы цикла — гиполютеинизм;

в. Удлинение второй
фазы цикла — гиперлютеинизм.

Ановуляторные
маточные кровотечения,
обусловленные
спадом эстрогенов
(
персистенция
фолликулов и атрезия фолликулов).

Маточное кровотечение
всегда возникает на фоне спада уровня
стероидных гормонов.

Овуляторные ДМК

Ановуляторные
ДМК

1
. НЛФ — гипопрогестеронемия.

1
. Персистенция незрелых фолликулов.

2. Персистенция
желтого тела -гиперлютеинизм.

2.
Персистенция зрелого фолликула.

3. Укорочение
фолликулярной фазы цикла.

3.
Атрезия фолликулов.

Клиника при
овуляторных маточных кровотечениях:

  • может быть,
    кровотечение приводящее к анемии;

  • может быть
    кровомазание перед менструацией;

  • кровянистые
    выделения после менструации;

  • могут быть
    кровянистые выделения в середине цикла;

  • невынашивание
    беременности и бесплодием.

Источник

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК)— это ациклические маточные кровотечения, которые возникают вследствие функциональных нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе и не связанные с явными анатомическими (органическими) изменениями в половых органах женщины, системными заболеваниями или осложнениями беременности.

 Этиология

1. Сильные эмоциональные потрясения и психические или нервные заболевания (органические или функциональные).
2. Нарушения питания (количественные и качественные), авитаминозы, ожирение.
3. Профессиональные вредности (воздействие некоторых химических веществ, физических факторов, радиации).
4. Инфекционные и септические заболевания.
5. Хронические заболевания сердечно-сосудистой, кро-ветворной систем, печени.
6. Перенесенные гинекологические заболевания.
7. Травмы мочеполовых органов.
8. Хромосомные аномалии.
9. Врожденное недоразвитие половых органов.
10. Инволютивная перестройка гипоталамических центров в климактерическом периоде.

Патогенез

В основе развития ДМК лежат патологические изменения функции гипоталамо-гипофизарной системы, контролирующей нейротрансмиттерные механизмы, с последующим дисхроно-зом гормональной функции яичников. Эндометрий почти не имеет стромы, поэтому при обильной васкуляризации склонен к кровоточивости, если нарушается цикличность его пролифе-ративно-секреторных процессов. Избыточная и продолжительная стимуляция эстрогенами за счет увеличения митотической активности клеток способствует чрезмерному утолщению эндометрия с развитием его гипоксии (из-за спазма артериол) и повышением сократительной активности матки, что обусловливает непрерывное повреждение одного участка эндометрия за другим с неодновременным его отторжением и сопровождается продолжительными и обильными маточными кровотечениями[85].

Классификация ДМК (Ю.А.Гуркин, 1994)

I. По характеру нарушений МЦ и морфофункциональным
изменениям:

1. Ановуляторные ДМК (однофазные):
• кратковременная ритмическая персистенция фолликула;
• длительная персистенция фолликула;
• атрезия множества фолликулов.

2. Овуляторные ДМК (двухфазные):
• гипофункция желтого тела;
• гиперфункция желтого тела;
• гипофункция зреющего фолликула;
• гиперфункция зреющего фолликула.

II. По возрасту:
• подросткового возраста (ювенильные маточные кровотечения);
• репродуктивного возраста;
• климактерического периода;
• постменопаузального периода.

Клинико-патофизиологическая характеристика ДМК

ДМК при ановуляторных менструальных циклах

Ановуляторные ДМК носят ациклический характер и называются метропатиями. Основой ановуляторных ДМК является отсутствие овуляции и второй фазы цикла. Ановуляторный менструальный цикл при отсутствии обильных маточных кровотечений может не считаться патологическим явлением в период становления половой зрелости (до 1-2 лет после менархе), при лактации и сразу после ее окончания и в предменопаузальном периоде. Во всех остальных случаях при обильных кровотечениях с нарушением самочувствия или работоспособности это является патологическим состоянием.

Кратковременная ритмическая персистенция фолликула наблюдается в любом возрасте, чаще в детородном.

Патогенез: несинхронная продукция ГнРГ, ЛГ и ФСГ приводит к нарушению созревания фолликулов и их гормональной функции. Овуляции не происходит, фолликул функционирует, желтое тело не образуется. Это явление длится 20—40 дней и заканчивается маточным кровотечением на фоне пролифериру-ющего эндометрия.

Клиника: менструальноподобные маточные кровотечения (МК) без определенной продолжительности и интервалов между ними.

Диагностика:

—  гормональные исследования: выявление отсутствия второй фазы цикла (сохранение высокого уровня эстрогенов, отсутствие повышения уровня прогестерона в сыворотке крови, снижение экскреции прегнандиола с мочой во II фазе цикла). Повышенный уровень гонадотропинов;
—  УЗИ: матка увеличена, гиперплазия эндометрия, мелко-кистозная дегенерация яичников;
—  гистологическое исследование эндометрия: избыточная пролиферация, железисто-кистозная гиперплазия, диспластические изменения.

Длительная персистенция фолликула

Встречается у женщин в предменопаузальном периоде в 45—55 лет. Характерны инволютивные изменения регуляции репродуктивной функции.

Патогенез: фолликул продолжительно персистирует, а потом подвергается атрезии, овуляция при этом не происходит и желтое тело не образуется. Под влиянием избытка эстрогенов и длительного их воздействия, эндометрий совершает только фазу пролиферации, разрастаясь до патологических пределов с дистрофическими изменениями вследствие нарушения его трофики (тромбирование сосудов, некроз и отторжение). Отторжение эндометрия с повреждением сосудов происходит отдельными участками, что сопровождается продолжительными обильными кровотечениями. Этому процессу предшествуют нарушения циркадного ритма продукции и выделения гормонов гипоталамуса и гипофиза при атрофических изменениях в эпифизе.

Клиника: обильные, продолжительные МК, повторяющиеся через 6-8 недель и более. Вторичная железодефицитная анемия.

Диагностика:

—  гормональное исследование: гиперэстрогенемия, низкий уровень прогестерона, высокий уровень гонадотро-пинов и нарушение их соотношения (преобладание ЛГ), отсутствие ритма секреции всех гормонов.
—  УЗИ и лапароскопия: увеличение матки и яичников с поликистозной их дегенерацией.
—  гистероскопия и гистологическое исследование эндо-метрия: различные варианты гиперплазии эндометрия (железисто-кистозная, полипозная, аденоматозная, атипичная).
—  кольпоскопия: изменения шейки матки (гипертрофия с гиперпластическими процессами, псевдоэрозии, цер-вицит и эндоцервицит, лейкоплакии, дисплазии).

Атрезия множества фолликулов

Встречается чаще в подростковом периоде.

Патогенез: поочередно происходит атрезия множества фолликулов в стадии доовуляционной зрелости. Это обусловлено отсутствием цирхорального ритма ГнРГ и ациклическим выделением гонадотропних гормонов гипофиза. Нарушение стероидогенеза в яичниках характеризуется отсутствием его цикличности при резком снижении уровня прогестерона. Продолжительное стимулирующее влияние эстрогенов приводит к гиперплазии и железисто-кистозным изменениям эндометрия.

Низкий уровень прогестерона не может вызвать секреторную трансформацию эндометрия.

Клиника: метроррагия; кровотечения начинаются без каких-то определенных интервалов через 10—15 дней, затем следуют 1—2-месячные перерывы. Кровотечения продолжаются длительное время, сопровождаясь анемией.

ДМК при овуляторных менструальных циклах

Возникают вследствии неполноценности зреющего фолликула (гипо- или гиперфункция) или жёлтого тела, нарушения синтеза простагландинов, ФСГ или ЛГ.

Гипофункция желтого тела

Гипофункция желтого тела связана с коротким сроком функционирования желтого тела. Менструальный цикл укорочен (менее 21 дня) или неполноценный. Характерно наличие мажущихся кровянистых выделений в течение 4—5 дней перед менструацией. Фолликул созревает нормально, а желтое тело функционирует недолго или в период его жизни выделяется недостаточно прогестерона.

Диагностика:
—  гистологическое исследование эндометрия: преждевременное его отторжение или неполноценность децидуальной муфты с лейкоцитарной инфильтрацией и недостаточным формированием II фазы;
—  тесты функциональной диагностики: II фаза начинается на 2—3 дня раньше по сравнению с началом секреторной трансформацией эндометрия.

Гиперфункция желтого тела

В основе лежит персистенция желтого тела. Менструация задерживается на несколько дней или недель и сопровождается обильным кровотечением.

Диагностика. Гистологическое исследование: децидуальные изменения стромы эндометрия, синдром неполного отторжения эндометрия. При персистировании желтого тела начинается созревание фолликула. Прогестерона выделяется недостаточно для полноценной секреторной фазы, но он препятствует быстрому интенсивному отторжению эндометрия.

Гипофункция зреющего фолликула. Снижение уровня эстрогенов в середине цикла приводит к появлению коротких менструальных циклов (каждые 2 недели). Кровотечения бывают разной интенсивности — от мажущих до обильных. Для этого синдрома характерны затяжные менструации (обильные в первые 2—3 дня и мажущиеся в последующем до 6—7 дней), что обусловлено замедлением регенерации и пролиферации эндометрия.
Гиперфункция зреющего фолликула характеризуется чрезмерной менструальной кровопотерей, чаще без нарушения регулярности цикла. Возникает на фоне гиперэстрогенемии.

Нарушение продукции ФСГ и ЛГ или их соотношения

Такие ДМК наблюдаются в пубертатном периоде, когда могут чередоваться овуляторные циклы с ановуляторными. При снижении уровней ФСГ и ЛГ менструальные циклы продолжительные и заканчиваются обильными кровотечениями. При повышении уровня ФСГ менструальные циклы укорачиваются.

Общие принципы обследования больных с ДМК

1. Изучение общего и гинекологического анамнеза.
2. Общее объективное обследование.
3. Гинекологическое обследование.

4. Лабораторная диагностика:
а) общий анализ крови (для определения степени ане-
мизации женщины) и мочи;
б) анализ крови на группу и резус-фактор;
в) анализ крови на RW, HBs, ВИЧ;
г) коагулограмма;
д) биохимический анализ крови с определением уров
ня сывороточного железа.

5. Гормональные исследования: определение в динамике уровней ФСГ, ЛГ, эстрогенов, прогестерона.

6. Дополнительные методы обследования для исключения фиброматозных узлов, эндометриоза, полипов эндо-
метрия (проводят при отсутствии кровотечения): УЗИ (оценка толщины эндометрия, структуры миометрия позволяет выявить миоматоз и очаги аденоматоза, визуализировать яичники с оценкой их размеров и структуры), метросальпингография (с водорастворимыми контрастными растворами через 5—6 дней после выскабливания), гистероскопия (для выявления внутриматоч-ной патологии).

7. Тесты функциональной диагностики (проводят при отсутствии кровотечения или после его остановки):
а) измерение базальной температуры;
б) гормональная кольпоцитология;
в) исследование феномена арборизации слизи, симп
тома «зрачка»;
е) определение уровня половых гормонов в крови и моче.

8. Определение наличия хорионического гонадотропина в моче.

9. Диагностическое выскабливание цервикального канала и стенок полости матки с последующим гистологическим исследованием;

10. Консультации смежных специалистов (эндокринолог, гематолог, невропатолог).

Общие принципы лечения больных с ДМК

I. Гемостаз.
Симптоматическая гемостатическая терапия:
а) средства, сокращающие мускулатуру матки:
• окситоцин 5 ЕД (1 мл) в 500 мл физраствора в/в капел ьно;
• метилэргометрин 1 мл 0,02 % раствора в/м 1-2 раз/сут.;
• эрготамин 1 мл 0,05 % р-ра в/м 3 раз/сут. или 1 драже 0,001г 3 раз/сут.;
• настойка водяного перца по 25 капель 3 раз/сут.;
• экстракт пастушьей сумки по 25 капель 3 раз/сут.;
б) антигеморрагические и гемостатические средства:
• аминокапроновая кислота по 2—3 г в порошках 3 раз/сут. (сут. доза 10-15 г);
• препараты кальция: кальция хлорид 10 мл 10 % р-ра в/в медленно, глюконат кальция 10 мл 10 % р-ра в/в или в/м или по 0,5 г 3 раз/сут. внутрь;
• дицинон (этамзилат) по 2—4 мл 12,5 % раствора в/м или в/в с последующим приемом по 1—2 табл. 3—4 раз/сут.;
• витамин К(викасол) по 0,015г 3 раз/сут.;
• аскорбиновая кислота по 300 мг 3 раз/сут.
в) гормональная гемостатическая терапия (Раздел ДМК репродуктивного возраста.).

П. Регуляция менструальной функции и профилактика реци-дивов (раздел ДМК репродуктивного возраста.).

III. Восстановление репродуктивной функции (раздел ДМК репродуктивного возраста.).

IV. Общеукрепляющая терапия:

1. Диета с повышенным содержанием белков, микроэлементов, витаминов.

2. Витаминотерапия:

• витамин В6 1 мл 5 % раствора и В1 1 мл 6 % раствора в/м через день;
• аскорбиновая кислота по 1 мл 5 % раствора в/м 1 раз/сут.;
• рутин по 0,02 г 3 раз/сут.;
• витамин Е 100 мг 2 раз/сут.

3. Адаптогены — курс лечения 15—20 дней:
• пантокрин по 30—40 капель за 30 минут до еды 2-3 раз/сут. или в/м по 1-2 мл в день;
• экстракт элеутерококка по 20—30 капель 2-3 раз/сут. (вечером не принимать);
• экстракт эхинацеи пурпурной по 15—20 капель 3 раз/сут.

4. Антианемическая терапия:
• витамин В12 по 200мкг в сутки;
• фолиевая кислота по 0,001 г 2—3 раз/сут.; Препараты железа:
• ферроплекс по 2 драже 3 раз/сут.;
• «Феррум-Лек» по 5 мл через день в/м;
• тотема 1—5 ампул ежедневно внутрь перед едой;
• ферковен в/в 1—2 дня по 2 мл; с 3-го дня по 5 мл еже-дневно. Длительность лечения зависит от степени анемизации женщины.

V. Физиотерапия:
—  электрофорез с сульфатом меди ежедневно в первой фазе цикла и с сульфатом цинка — во второй фазе цикла;
—  шейно-лицевая гальванизация или эндоназальный электрофорез с вит. В1,
—  эндоназальный электрофорез с новокаином.

Источник: Практическая гинекология Лихачев В.К. 2007 г.

Источник