Мастопатия и повышенные лимфоциты
Когда женщина обращается к врачу и ей устанавливают диагноз мастопатия, доктор всегда объясняет пациентке о том, что заболевание не может возникнуть без предрасполагающих факторов. Спровоцировать патологический процесс в тканях молочных желёз может нарушенная экологическая ситуация, плохой образ жизни, сопровождающийся стрессами и депрессиями, нарушение работы нервной системы, нерегулярные сексуальные отношения, частое прерывание беременности хирургическим и медикаментозным способом. Не менее важная роль отводится наследственности – болезнь передаётся по женской линии. Однако все указанные причины не являются основными, мастопатия всегда сопровождается гормональным дисбалансом в женском организме. Врач не может поставить диагноз, основываясь лишь на визуальном осмотре и пальпации. Чтобы диагноз был максимально точным, назначаются необходимые анализы и инструментальные методы обследования. Именно об этих анализах и пойдёт речь в данной статье.
Какие же анализы назначаются?
Представительницы прекрасного пола определяют очаги уплотнения в груди обычно самостоятельно. Самообследованию женщин обучают врачи-гинекологи во время консультации, также эту информацию можно получить из специальных печатных изданий. Как только у женщин появляются подозрения в отношении мастопатии, они записываются на приём к гинекологу, он назначает пациентке ультразвуковое исследование органов малого таза, а в первую очередь матки и её придатков. Ранее было отмечено, что основной причиной данной патологии является нарушение гормонального фона, поэтому чтобы определить какой из биологически активных веществ участвует в гормональном дисбалансе гинеколог, рекомендует консультацию эндокринолога. Врач-эндокринолог в первую очередь связывает заболевание с патологическими процессами в эндокринных органах. Чтобы исключить их, проводится пальпация и ультразвуковое исследование щитовидной железы.
Из лабораторных исследований врачи назначают общий анализ крови и анализ крови на гормоны. Общий анализ крови дает неспецифическое представление о патологическом процессе. Анализ на гормоны помогает выяснить причину мастопатии и подобрать наиболее адекватную тактику терапии. Анализ крови на гормоны позволяет определить концентрацию биологически активных веществ в организме женщины, которые ответственны за возникновение мастопатии. Чтобы ткани молочной железы нормально функционировали, уровень эстрогенов, прогестерона и пролактина должен быть нормальным.
Эстрогены – это женские стероиды. Они продуцируются тканями женских половых желёз. Механизм действия этих биологически активных веществ:
· Усиленное выделение слизистого секрета во влагалище.
· Нормальный рост и развитие клеточных элементов эпителия.
· Нормальное развитие тканей матки, влагалища и млечных протоков в женской груди.
Роль прогестерона – это нормальная закладка и формирование плаценты в процессе беременности, замедление роста клеток эпителиальной выстилки, снижение отёчности тканей молочной железы. Продукция прогестерона происходит в гипофизе. При диагнозе мастопатия уровень данного гормона снижается относительно нормальной концентрации.
Концентрация пролактина при мастопатии, наоборот, повышается. Именно этот гормон нарушает гормональный дисбаланс, что и приводит к развитию патологического очага в груди. Основными функциями указанного биологически активного вещества являются подготовка молочных желёз беременной женщины, чтобы скорректировать качественную коррекцию лактации.
Кроме указанных гормональных веществ на образование патологических очагов в груди женщины может оказать существенное значение нарушенный уровень следующих гормонов:
1. Тиреотропного гормона. Он продуцируется гипофизарными тканями и стимулирует выработку гормонов щитовидной железы.
2. Трийодтиронина и тироксина. Оба они вырабатываются щитовидной железой и участвуют в созревании эпителиальных клеточных элементов.
3. Андрогенов. Они вырабатываются половыми железами. Они подавляют развитие патологических состояний в тканях женской груди.
4. Кортикостероидных гормонов. Их продукция осуществляется главным образом в коре надпочечников. Эти гормоны оказывают стимулирующее воздействие на пролактин.
5. Инсулина. Это биологически активное вещество выделяется клеточными элементами поджелудочной железы. Помимо своей основной функции – нормализации уровня сахара в кровотоке – тот гормон стимулирует протоки молочных желёз.
6. Простагландинов. Эти вещества продуцируются практически всеми органами и тканями женского организма, они принимают участие регулировке проницаемости сосудистых стенок.
Врачи-эндокринологи рекомендуют сдавать анализ крови на гормоны в определённые дни менструального цикла. Результаты будут более правильными при проведении анализа на 7-9-й либо 20-22-й день.
Ещё одним методом исследования при мастопатии является биопсия. Суть этой процедуры заключается в следующем: в глубину молочной железы в проекции патологического очага вводится специальный инструмент. Используя шприц, производят забор материала и отправляют его в лабораторию для гистологического исследования. Исследование биоптата обязательно проводится при:
1. Узловых формах мастопатии.
2. Подозрении на развитие онкологического процесса в груди.
Указанные анализы являются первоочередными для постановки правильного диагноза. Однако иногда нужно расширить диагностику дополнительными методами, о которых скажет врач.
Дополнительные методы диагностики
Невозможно поставить диагноз, не пропальпировав ткани молочной железы. Именно пальпаторное исследование позволяет определить плотный участок в железе. Пальпацию может провести врач-гинеколог или маммолог. Процедура осуществляется при хорошем освещении, женщина должна быть повёрнута к источнику света, руки должны быть подняты. Ощупывание груди проводится в двух положениях:
1. Стоя или сидя.
2. Лежа на спине.
Ощупывается не только сама железа, но и соски. Очень часто симптомом мастопатии молочной железы является выделение секрета, похожего по характеристикам на молозиво. Также пальпируются лимфатические узлы подмышечной, надключичной и подключичной зоны.
Кроме пальпации врач одновременно проводит визуальный осмотр. Здесь обращается внимание на расположение сосков, форму самой груди, состояние кожных покровов.
Маммография – это одна из разновидностей рентгенологической диагностики. Используя рентгеновские лучи, врач подробно изучает состояние тканей женской груди в нескольких проекциях: прямой и косой. Такое подробное изучение позволяет просмотреть все структурные элементы железы и выяснить, присутствуют ли патологические очаги или нет. Маммографическое исследование в комплексе с другими диагностическими манипуляциями позволяет определиться с характером уплотнения: киста, узел или фиброаденома. Врачи назначают процедуру через неделю или 10 дней после начала менструального цикла.
Ультразвуковой метод исследования – самый результативный и современный метод диагностического исследования. Он даёт самые точные результаты. С помощью ультразвука определяют количество патологических очагов в железе, их размер и характер, а также их точную локализацию. Ультразвуковое исследование врачи назначают на 5-10-й день менструального цикла.
Если проведенные ранее обследования натолкнули на мысль о том, что мастопатия может озлокачествиться, тогда врачи в срочном порядке отправляют больную на биопсию. Метод проведения этой процедуры отмечен ранее. Если изучение биоптата подтверждает диагноз раковой опухоли, тогда назначается консультация врача-онколога.
В любом случае при диагностике любой из форм мастопатии назначается комплексное обследование:
1. Консультация гинеколога и эндокринолога, которые рекомендуют анализ крови:
· Общеклинический.
· Гормональный – для установления истинной концентрации этих веществ.
2. Ультразвуковое исследование молочных желёз.
Это основные методы, которые позволяют установить заболевание и его форму. Мастопатия молочных желез у женщин существует следующих разновидностей:
1. Узловая форма. Характеризуется образованием одиночных патологических очагов, но отличающихся по своей природе. Уплотнение может образовываться из различных тканей или клеток (это определяет название опухоли):
· Из жировых клеточных элементов— липома.
· Содержащих оболочку и заполненных секретом – киста.
· Из эпителиальных протоков – папиллома.
· Из соединительного компонента – фиброма.
· Из железистого компонента – аденома.
· Листовидные очаги поражения.
2. Диффузная форма:
· Фиброзная разновидность. В этом случае преобладает соединительный компонент.
· Аденозная разновидность. В такой ситуации преобладает железистая ткань.
· Кистозная разновидность. Характеризуется образованием большого количества кистозных (полостных) образований небольшого диаметра.
· Смешанная разновидность. Характеризуется присутствием нескольких патологических очагов различной природы.
Другие исследования назначаются для подтверждения патологического процесса в сложных диагностических случаяхили для установления сопутствующей болезни.
Лечение
Лечение мастопатии в первую очередь направлено на нормализацию гормонального фона. После получения результатов анализа крови на уровень гормонов назначается соответствующая заместительная гормональная терапия. Также назначаются лекарственные средства для укрепления иммунитета: поливитамины, антиоксиданты. Если присутствует сопутствующая патология, дополнительно назначается симптоматическая терапия. Кроме этого рекомендуется специальная диета. Исключаются острые, солёные и копчёные продукты, крепкий чёрный чай и кофе, газированные напитки. Также нужно обогатить свой рацион свежими овощами и фруктами, а также молочными продуктами. Витамины должны поступать не только в составе фармакологических средств, лучше, если они будут поступать с пищевыми продуктами. Поэтому, исходя из этого, нужно составлять свой ежедневный рацион. Готовить пищу лучше в отварном виде или на пару. Жареные продукты употреблять не рекомендуется.
Кроме этого, чтобы предупредить повторное развитие мастопатии рекомендуется вести здоровый образ жизни: частые прогулки на свежем воздухе, умеренные ежедневные физические нагрузки. Если ранее была привычка употреблять алкоголь или табачные изделия, то от них нужно отказаться.
Чтобы диагностировать развитие мастопатии на ранних этапах, нужно при первых же симптомах заболевания обращаться к врачу. Кроме этого, следует регулярно проводить обследование тканей молочной железы самостоятельно. Однако большинство женщины пренебрегают этими рекомендациями, связывая боль и напряжение в груди с предстоящими менструальными выделениями (расценивают это как симптом предменструального синдрома). Именно поэтому патологический процесс диагностируется на поздних стадиях развития, когда уже появляются серьёзные осложнения. Если представительница прекрасной половины нащупала в груди уплотнение, нужно сразу же записаться на консультацию к одному из докторов: гинекологу или маммологу. Указанные специалисты обследуют молочную железу, при необходимости назначат необходимое обследование и назначат правильное и своевременное лечение. Самолечение при данных патологических процессах не допустимо, т.к. любая из форм в запущенной стадии может озлокачествиться, что приведёт к серьёзным осложнениям, сделает терапию данного состояния более сложной или вообще потенциально может привести к летальному исходу. В благоприятном исходе должна быть заинтересована сама женщина, поэтому своевременная диагностика и лечение находится в её руках, её здоровье и жизнь соответственно тоже.
Источник
По определению ВОЗ (1984), мастопатия (фиброзно-кистозная болезнь, дисгормональная дисплазия) – заболевание молочной железы (МЖ) вне беременности, характеризующееся спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани МЖ с нарушением соотношения эпителиального и соединительнотканного компонентов. Пролиферативные изменения включают гиперплазию, пролиферацию долек, протоков, соединительной ткани, а регрессивные – атрофию, фиброз, образование кист.
А.И. Бабик, клиника «Исида», г. Киев, Е.А. Каледина, медицинский центр «Мать и дитя», г. Луганск
Актуальность неоднозначных и далеко не бесспорных вопросов патогенеза, диагностики и лечения мастопатии, пожалуй, уже ни у кого не вызывает сомнения. Тенденция роста этой патологии МЖ не только сохраняется, но и прогрессирует. Нельзя сбрасывать со счетов тот факт, что некоторые пролиферативные формы мастопатии, сопровождающиеся гиперплазией эпителия, рассматриваются как маркеры повышенного риска возникновения рака МЖ (C. Gateley et al., 1992; W. Dupont и соавт., 1993).
По различным статистическим данным, в популяции заболеваемость мастопатией составляет 30-50%, а среди женщин репродуктивного возраста, страдающих различными гинекологическими заболеваниями, достигает 36-95% (В.П. Сметник, Л.Г. Тумилович, 2001). Из этого следует, что мастопатия почти стопроцентно охватывает определенную возрастную, социальную или профессиональную группу. Вместе с тем количество квалифицированных врачей, более или менее ориентирующихся в этой проблеме, далеко не достаточно. Однако диагностике, изучению этиологии и патогенезу дисгормональных заболеваний МЖ в настоящее время уделяется незаслуженно мало внимания.
Лечение мастопатий является весьма трудной задачей, ибо должно учитывать сложный, недостаточно изученный этиопатогенетический механизм этого заболевания, его взаимосвязь с рядом нейрообменно-эндокринных нарушений, состоянием гепатобилиарной системы, которые оказывают значительное влияние на течение процесса в МЖ (Л.Н. Сидоренко, 1991; P.I. Roszkowski et al., 1997).
К основным этиопатогенетическим факторам дисгормональных гиперплазий (мастопатий) относятся:
- социально-бытовые условия, включая тяжелые психические расстройства и стрессовые ситуации;
- сексуальные расстройства;
- сопутствующие и перенесенные заболевания, в т.ч. эндокринные;
- эндокринные нарушения (дисфункция щитовидной железы);
- наследственная предрасположенность;
- личностные особенности пациентки;
- состояние нервно-психической сферы;
- состояние соматических систем, особенно функций печени и желез внутренней секреции;
- гормональный статус, состояние процессов метаболизма, нервно-сосудистые реакции (Л.М. Бурдина, 1996; В.И. Тарутинов и соавт., 2006).
Все вышеуказанные этиологические факторы в настоящее время являются в той или иной степени исследованными или изучаются. Однако до сих пор terra incognita маммологии остается мощнейшая иммунологическая составляющая. Это в равной степени относится как к этиопатогенезу, так и к лечению мастопатий. Целью нашей статьи является попытка в определенной степени восполнить эти пробелы.
В последние годы наблюдается усиливающееся влияние различных иммунологических состояний в организме на патогенез гиперпластических процессов, в том числе и МЖ. Вместе с тем отдельные моменты иммунопатогенеза в инициации и развитии гиперпластических процессов остаются малоизученными, а серьезные научные работы, посвященные этим вопросам, крайне немногочисленны.
По мнению ряда авторов (Н.Г. Наумкина, 1999; Б.С. Сагындыкова и соавт., 2001; И.Г. Цой и соавт., 2003), одним из факторов влияния на инициацию и развитие гиперпластических процессов является снижение иммунного статуса организма, усугубляющееся, как правило, развитием сопутствующих инфекционных заболеваний, имеющих тенденцию к нарастанию. При этом организм поражается сразу несколькими инфекциями. Особенно это выражено среди лиц с теми или иными урогенитальными патологиями – носителями так называемых СПИД-маркерных инфекций (хламидий, цитомегаловируса, ВПГ-1 и ВПГ-2, плазмид, токсоплазм, гарднерелл, трихомонад и др.).
Б.С. Сагындыковой и соавт. (2001) был изучен иммунологический статус женщин с узелковой фиброзно-кистозной мастопатией (УФКМ-группа) и с диффузной фиброзно-кистозной мастопатией (ДФКМ-группа). Установлено, что возникновение гиперпластической патологии связано с отклонениями в иммунном статусе, характеризующемся в первую очередь угнетением Т-хелперного звена иммунитета и фагоцитоза, а также активацией В-клеточного и гуморального звеньев иммунной системы организма. Все пациентки имели иммунодефициты различной степени выраженности по Т-хелперному звену при одновременном повышении уровня Т-супрессоров и показателей гуморального ответа. Выраженность формы заболевания находится в прямой зависимости от выраженности иммунодефицита. Угнетение Т-хелперного звена иммунитета приводит к активации естественных киллерных клеток, увеличению числа клеток, готовых к апоптозу.
У пациенток в группе с УФКМ снижение числа Т-хелперов относительно показателей, принимаемых за нормальные величины, сопровождалось возрастанием количества NK- и В-клеток и ростом популяции клеток, готовых к апоптозу. Иммунодефицитное состояние определяли по достоверно сниженному хелперно-супрессорному индексу, который в группе лиц с УФКМ на 30-35% отличался от значения нормальных величин. Уровень IgE был нормальным примерно у половины больных, другая половина – характеризовалась вариабельностью этого показателя. У всех женщин этой группы наблюдалось повышение уровней IgG и IgA, a уровень IgM оказывался либо сниженным, либо близким к нормальным величинам. Страдало и фагоцитарное звено иммунитета. Так, снижение уровня этого показателя относительно величин, принимаемых за нормальные, в группе больных УФКМ составляло 35-40%.
Все эти сдвиги в иммунитете усугубляют имеющиеся гормональные отклонения и замыкают своеобразный порочный круг: каждое перезаражение приводит к ухудшению состояния иммунитета, а снижение иммунитета приводит к рецидиву старых инфекционных процессов и к облегченному приобретению новых.
Таким образом, было рекомендовано обязательное обследование больных с гиперпластическими процессами, включающее как изучение иммунологического статуса, так и выявление в их анамнезе урогенитальных инфекций.
Исследования Н.Г. Наумкиной (1999) посвящены особенностям иммунного, интерферонового и гормонального статусов при различных формах фиброзно-кистозной болезни МЖ. У пациенток с диффузной и узловой формами мастопатии были изучены относительное содержание субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, NK-клеток, концентрация IgG, IgA, IgM, а также интерфероновый статус.
Исследованиями было доказано, что при диффузной и при узловой формах фиброзно-кистозной болезни МЖ отмечается изменение показателей иммунитета, выражающееся в относительном снижении содержания Т-лимфоцитов и Т-хелперов; при этом более выраженная форма заболевания (узловая) не характеризуется большим угнетением Т-клеточного звена иммунитета. Для обеих форм мастопатии характерно повышение количества естественных киллерных клеток, что свидетельствует о противоопухолевой резистентности организма у данного контингента больных. При мастопатии наблюдается тенденция к повышению уровней IgG, IgA. Дисбаланс интерфероновой системы проявляется повышением уровня сывороточного интерферона (ИФН), угнетением α- и γ-ИФН-продуцирующей способности лейкоцитов, что свидетельствует об ИФН-дефицитном состоянии у данных больных. Таким образом, в комплексное обследование пациентов с фиброзно-кистозной болезнью МЖ рекомендовано введение определения иммунного и интерферонового статусов с целью оценки тяжести процесса.
С.М. Демидов (1991) сообщает о снижении абсолютного числа В-лимфоцитов у женщин с доброкачественными заболеваниями МЖ по мере нарастания пролиферации и дисплазии; аналогичные изменения отмечены и в содержании IgG.
В.А. Хайленко и соавт. (1999) указывают на то, что с нарастанием пролиферативно-диспластических процессов в МЖ снижается общее количество Т-лимфоцитов; при этом наиболее выражено снижение удельного веса Т-активных лимфоцитов. Колебания иммунологических показателей у каждой больной очень индивидуальны. Наиболее наглядно картина неблагоприятных сдвигов прослеживается на примере соотношения Т-хелперы/ Т-супрессоры. При прогрессировании процесса от непролиферативного фиброаденоматоза к пролиферативной дисплазии ІІІ степени индекс соотношения достоверно изменялся в сторону снижения содержания Т-хелперов и повышения уровня Т-супрессоров, достигая предельных значений при раке МЖ.
По данным М.Я. Ченченкова и соавт. (2000), типичные и выраженные отклонения в функционировании иммунной системы при мастопатии представлены нарушением регуляции иммунного ответа с резко выраженной патологией по типу относительно высоких показателей Т-лимфоцитов из субпопуляции киллеров/супрессоров и значительно сниженным количеством Т-лимфоцитов субпопуляции хелперов/индукторов. Это выражается в критически низких значениях иммунорегуляторного индекса. Выявленные нарушения при первичном обследовании часто базируются на иммунодефицитных состояниях по Т-клеточному или смешанному типу. Такое сочетание иммунорегуляторных клеток определяет слабую иммунную защиту организма (иммунологическую резистентность) от индикации, различных внешних экологических и химических воздействий, способствует развитию множественной соматической патологии и хронизации воспалительных процессов.
N.J. Park et al. (2006) указывают на низкие уровни активности естественных киллеров и продукции Т-хелперами І типа цитокинов у пациенток с высоким риском рака МЖ.
Все вышеизложенные данные нарушений имунного статуса представлены в таблице 1.
Лекарственные средства, рекомендованные для иммунокоррекции, представлены в таблице 2.
При лечении мастопатий маммологи обращают внимание на препараты интерферонового ряда и на их индукторы.
ИФН – цитокины, обладающие регуляторными функциями, защищают организм от инфицирования вирусами, бактериями, простейшими, подавляют рост злокачественных клеток. ИФН занимают особое место в терапии, потому что индукция их синтеза, прежде всего натуральными киллерами, клетками моноцитарного ряда, а также дендритными клетками, предшествует формированию специфических иммунных реакций, как это четко было показано при целом ряде вирусных инфекций (М. Hall et al., 1992; J. Gollob et al., 1998). Подобно другим цитокинам, специфические защитные эффекты ИФН также реализуются через каскады проведения сигналов.
Согласно классификации, различают ИФН I типа (ИФН-α, лейкоцитарный, и ИФН-β, фибробластный) и II типа (ИФН-γ, иммунный). Считается, что для ИФН-α и ИФН-β в большей степени характерны противовирусные свойства, тогда как для ИФН-γ – иммунорегуляторные и антипролиферативные (S. Baron et al., 1991; R. Gazzinelli, 1996). Обозначенные выше эффекты ИФН позволяют рассматривать их в качестве важных компонентов иммунокорригирующей терапии при различных патологиях (И.С. Фрейдлин, 1995). Применение ИФН сопровождается развитием резистентности к применяемым дозам, что приводит к их последующему повышению, например изза образования антиинтерфероновых аутоантител против экзогенного рекомбинантного ИФН, особенно при длительно текущих заболеваниях, требующих многократного введения ИФН в высоких концентрациях. Другим немаловажным фактором при использовании рекомбинантных ИФН является высокая стоимость препаратов, что делает их недоступными для широкого применения (Ф.И. Ершов, 1996, 1998).
Однако главным определяющим фактором, ограничивающим широкое применение препаратов ИФН в клинической практике, являются побочные эффекты. Их выраженность широко варьирует и зависит от целого ряда обстоятельств: состава препарата (класс ИФН, стабилизаторы, входящие в состав препарата), режима дозирования, пути введения, лекарственной формы препарата и состояния пациента (табл. 3, 4). В целом около 10% больных прекращают лечение вследствие развития побочных эффектов.
Учитывая все вышеизложенное, можно сделать вывод, что более перспективным является использование индукторов ИФН, т.е. активной стимуляции в организме образования собственного эндогенного ИФН. Этот путь более естествен. Теоретически возможность использования индукторов для включения собственной (эндогенной) системы ИФН рассматривалась достаточно давно, однако этот метод вначале не получил широкого распространения, т.к. первые препараты данного типа были токсичными, дорогостоящими и малодоступными. Лишь в последние годы, после того как были обнаружены серьезные побочные эффекты ИФН, с одной стороны, и достоинства индукторов, с другой, интерес к последним заметно вырос (Ф.И. Ершов, 1995).
Индукторы ИФН относятся к новому поколению лекарственных средств и имеют ряд преимуществ перед рекомбинантными ИФН:
- не обладают антигенностью;
- естественный, но стимулированный синтез эндогенного ИФН не вызывает гиперинтерферонемии, нередко возникающей при использовании рекомбинантных ИФН, что, в свою очередь, приводит к побочным эффектам;
- однократное введение индукторов ИФН обеспечивает длительную циркуляцию ИФН на терапевтическом уровне. Для достижения такого уровня экзогенных ИФН требуется многократное введение высоких доз рекомбинантных ИФН;
- рекомбинантные ИФН, принимая участие в иммунных реакциях организма, стимулируют неспецифическую цитотоксичность иммуноцитов и вызывают экспрессию молекул HLA в тех популяциях клеток, которые обычно не экспрессируют эти антигены. Это может быть причиной усугубления аутоиммунного ответа;
- некоторые индукторы ИФН обладают уникальной способностью запускать синтез ИФН в определенных популяциях клеток, что предпочтительнее, чем поликлональная стимуляция иммуноцитов рекомбинантными ИФН.
К сожалению, индукторы ИФН на отечественном фармацевтическом рынке представлены весьма скромно, поэтому в своей практической деятельности мы использовали только один из них – бластолен (Бластомунил). Среди наиболее значимых для лечения мастопатий клинических эффектов Бластомунила можно отметить следующие:
- стимуляция клеточного и гуморального иммунитета;
- стимуляция активности цитокинов;
- повышение количества лейкоцитов, Т- и В-лимфоцитов;
- усиление фагоцитоза;
- уменьшение уровня иммунных комплексов;
- нормализация содержания IgМ и IgG в сыворотке крови;
- индукция ИФН, интерлейкина-1 и интерлейкина-2;
- воздействие на регуляцию Т-клеточной иммунной реакции, дифференциацию и активацию В- и NК-клеток;
- улучшение эндокринной функции вилочковой железы;
- улучшение микроциркуляции крови в тканях;
- выраженное антибактериальное и противовирусное действия.
При этом препарат не имеет местнораздражающего, эмбриотоксического, мутагенного и тератогенного действий.
Патогенетически оправданным и обоснованным в ряде публикаций является применение Бластомунила при таких сопутствующих заболеваниях как хламидиоз, смешанные урогенитальные инфекции, эндометриоз, герпетическая инфекция, вирусные гепатиты, хронические заболевания органов дыхания, язвенная болезнь, ревматоидный и реактивный артрит.
Для лечения нами используется стандартная схема: 1 флакон (0,6 мг на 2 мл физраствора) вводится подкожно или внутримышечно 1 раз в неделю. Курсовая доза – 5 инъекций.
Таким образом, изучение иммунологического статуса и иммуномодулирующая терапия пациенток с мастопатией являются достаточно перспективным направлением в маммологии, требующим как развития, так и дальнейшего изучения.
Источник
