Легочное кровотечение кровохарканье клиника

Классификация
легочного кровотечения

Кровохарканье
отличается по объему и темпу выделения
крови из воздухоносных путей. В ряде
случаев кровохарканье предшествует
массивному легочному кровотечению,
поэтому также требует проведения полного
клинико-рентгенологического обследования
и неотложных мер по его купированию.
Обычно под кровохарканьем понимают
выделение при кашле мокроты с прожилками
или примесью крови; при этом количество
выделяемой крови не превышает 50 мл в
сутки. Увеличение объема откашливаемой
крови расценивается как легочное
кровотечение: малое легочное кровотечение
(50-100 мл в сутки), среднее (100-500 мл в сутки),
обильное или тяжелое легочное кровотечение
(свыше 500 мл крови в сутки). Причины
легочного кровотечения: туберкулез
легких, неспецифические и гнойно-деструктивные
заболевания — бронхит, хроническая
пневмония, бронхоэктазы, пневмосклероз,
абсцесс, гангрена легкого,аденома
бронха, злокачественные опухоли легких
и бронхов, паразитарные и грибковые
поражения (аскаридоз, эхинококкоз,
шистозоматоз, актиномикоз легких),
пневмокониозы (силикатоз, силикоз).
Легочные кровотечения могут быть
обусловлены неадекватным местным
гемостазом после эндоскопической или
трансторакальной биопсии, хирургического
вмешательства на легких и бронхах. К
легочному кровотечению могут приводить
инородные тела бронхов, травмы грудной
клетки (перелом ребер и др.). При
заболеваниях сердца и сосудов: ТЭЛА,
митральном стенозе, аневризме аорты,
артериальной гипертензии, атеросклеротическом
кардиосклерозе, инфаркте миокарда. К
числу относительно редких причин
легочного кровотечения относятся
легочный эндометриоз, гранулематоз
Вегенера, системный капиллярит (синдром
Гудпасчера), наследственная телеангиэктазия
кожи и слизистых оболочек (синдром
Рендю-Ослера), геморрагические диатезы
и др. Легочное кровотечение может быть
обусловлено нарушением свертываемости
крови при длительной и плохо контролируемой
терапии антикоагулянтами. Факторами,
провоцирующими легочное кровотечение,
могут выступать физическая или
эмоциональная нагрузка, инфекции,
инсоляция, расстройства гемодинамики,
легочная гипертензия, менструация (у
женщин) и др.Клиника легочного кровотечения
складывается из симптомокомплекса,
обусловленного общей кровопотерей,
наружным кровотечением и легочно-сердечной
недостаточностью.Диагностика легочного
кровотечения: При аускультативном
обследовании определяются влажные
среднепузырчатые хрипы в легких и
булькающие хрипы в области грудины. При
аспирации крови отмечается укорочение
перкуторного звука, шум трения плевры,
ослабление дыхания и голосового дрожания,
выделение алой, пенистой крови. Для
подтверждения источника кровотечения
в легких выполняется рентгенологическое
обследование: полипозиционная
рентгенография легких, линейная и
компьютерная томография, МРТ легких.
При необходимости прибегают к углубленному
рентгенологическому обследованию:
бронхографии, бронхиальной артериографии,
ангиопульмонографии, бронхоскопия
(позволяет визуализировать источник
кровотечения в бронхиальном дереве,
выполнить аспирацию промывных вод,
щипцовую и скарификационную биопсию
из зоны патологических изменений).В
периферической крови при легочном
кровотечении выявляется гипохромная
анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз,
снижение гематокритного числа. С целью
оценки выраженности изменений в
свертывающей и противосвертывающей
системах крови исследуется коагулограмма
и количество тромбоцитов. В анализах
мокроты могут определяться атипичные
клетки, микобактерии туберкулеза,
указывающие на этиологию легочного
кровотечения. Лечение легочного
кровотечения:Терапевтические мероприятия
применяются при легочных кровотечениях
малого и среднего объема. Пациенту
назначается покой, придается полусидячее
положение, накладываются венозные жгуты
на конечности. Для удаления крови из
просвета трахеи проводится трахеальная
аспирация. При асфиксии требуется
экстренная интубация, отсасывание крови
и ИВЛ. Медикаментозная терапия включает
введение гемостатических препаратов
(аминокапроновой кислоты, кальция
хлорида, викасола, этамзилата натрия и
др.), гипотензивных средств (пентамина,
бензогексония, арфонада). С целью борьбы
с постгеморрагической анемией производится
заместительная трансфузия эритроцитной
массы; для устранения гиповолемии
вводится нативная плазма, реополиглюкин,
полиглюкин или желатиноль.При
неэффективности консервативных мер
прибегают к инструментальной остановке
легочного кровотечения с помощью
местного эндоскопического гемостаза.
Радикальные операции по поводу легочного
кровотечения предполагают удаление
всех патологически измененных участков
легкого. Они могут заключаться в частичной
резекции легкого в пределах здоровых
тканей (краевой резекции, сегментэктомии,
лобэктомии, билобэктомии).

111.ДВС-синдром.
Причины, клиника, диагностика, особенности
терапии в фазе гипер- игипокоагуляции.
Диссеминированное
внутрисосудистое свертывание крови
(ДВС-синдром) — процесс повсеместного
внутрисосудистого образования тромбов.
ДВС-синдром может проявляться клинической
картиной тромбозов, геморрагии и
нарушений микроциркуляции или же
протекает бессимптомно, обнаруживаясь
лишь по лабораторным признакам. Причины:
1.Генерализованные инфекции и септические
состояния. 2.Все виды шока 3.Оперативные
вмешательства, (особенно при злокачественных
новообразованиях, операциях на
паренхиматозных органах, использовании
АПК и внутрисосудистых вмешательствах).
4.Кровотечения, коллапс массивные
переливания крови 5.Любые терминальные
состояния. 6.Острый внутрисосудистый
гемолиз , в том числе при несовместимых
трансфузиях. 7.Акушерская патология, в
частности предлежание плаценты,
преждевременная отслойка плаценты или
ручное ее отделение. Клиническая
картина ДВС-синдрома типы течения:
молниеностное (в течение часа), острое
(несколько часов), подострое (несколько
дней), хроническое , рецидивирующее,
латентное. Классификация:I стадия —
гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
II стадия — переходная. В этой стадии
отмечается нарастающая коагулопатия
с тромбоцитопенией, разнонаправленными
сдвигами в общих тестах на свертываемость.
III стадия — стадия глубокой гипокоагуляции.
В этой стадии способность крови к
свертыванию может полностью утрачиваться.
IV стадия — восстановительная. В случае
неблагоприятного течения ДВС-синдрома
в этой стадии формируются разнообразные
осложнения, приводя в большинстве
случаев к летальному исходу. Симптомы:В
первую фазу отмечается повышенная
свертываемость крови, моментальное
образование сгустков в крупных сосудах
и тромбов в мелких (во время операции).
У больного невозможно взять кровь на
анализ, так как она тут же сворачивается.
Как правило, первая фаза протекает очень
быстро и остается незамеченной врачами.
Отмечается резкое снижение артериального
давления, кожные покровы бледные, покрыты
холодным липким потом, пульс слабый
(нитевидный). Затем развивается дыхательная
недостаточность в силу поражения легких,
влажный кашель и крепитация в легких,
цианоз кожи, холодные ступни и кисти.Во
вторую фазу сохраняются те же симптомы,
что и в первой стадии ДВС-синдрома, плюс
в процесс вовлекаются почки (почечная
недостаточность), надпочечники,
пищеварительный тракт (тошнота, рвота,
боли в животе, диарея). В головном мозге
образуются микротромбы (головная боль,
головокружение, судороги, потеря сознания
вплоть до комы, парезы и параличи,
инсульты).Третья фаза (стадия гипокоагуляции)
характеризуется массивными кровотечениями,
как из первоначального очага, так и из
других органов (кишечное и желудочное
кровотечения вследствие изъязвления
слизистой, кровь в моче – поражение
почек, мокрота с примесью крови при
откашливании).Также характерно развитие
геморрагического синдрома (появление
массивных кровоизлияний, гематом,
петехий, неостанавливающееся кровотечение
в местах инъекций и во время проведения
операции, кровоточивость десен,
кровотечение из носа и прочее).Четвертая
фаза при своевременном и адекватном
лечении ведет к восстановлению гемостаза
и остановке кровотечения, но нередко
заканчивается летальным исходом при
массивном поражении внутренних органов
и кровотечении. Диагностика:определение
тромбоцитов (при ДВС-синдроме отмечается
снижение тромбоцитов во 2, 3 и 4 фазы);
время свертываемости крови (норма 5 –
9 минут, в 1 стадию укорочение показателя,
в последующие – удлинение времени);время
кровотечения (норма 1 – 3 минуты);АЧТВ
(активированное частичное тромбопластическое
время – увеличению во 2 и 3 фазы
ДВС-синдрома);протромбиновое время,
тромбиновое время Квика, определение
активированного времени рекальцификации
плазмы – АВР (увеличение во вторую и
третью стадию ДВС-синдрома); лизис
сгустка (в норме нет, в 3 фазу лизис
быстрый, а в 4 фазу сгусток не формируется);
фибриноген (норма 2 – 4 г/л, снижается во
2, 3 и 4 стадии);исследование феномена
фрагментации эритроцитов вследствие
повреждения их нитями фибрина (в норме
тест отрицательный, положительный тест
свидетельствует о ДВС-синдроме); снижение
эритроцитов (анемия, уменьшение объема
крови);снижение гематокрита (гиповолемия);
определение кислотно-щелочного и
электролитного баланса. Лечение
ДВС-синдрома: В первую очередь необходимо
устранить причину ДВС-синдрома. В I
стадии ДВС-синдрома рекомендуется
применять гепарин по 100—400 ЕД/кг (суточная
доза) подкожно 3—6 раз в сутки или
внутривенно путем постоянной инфузии
(от 400—500 до 2000 ЕД/ч и более) через дозатор.
Определенными преимуществами обладают
препараты фракционированного гепарина
(фраксипарин, клексан и т. д.): их можно
вводить 1 раз в сутки без значительных
колебаний времени свертывания.

Необходимо
введение донаторов AT-III: кубернина и
свежезамороженной плазмы (СЗП) — в I
стадии достаточно инфузии 200— 300 мл СЗП
(5 мл/кг) в сутки на фоне введения гепарина.
Введенный непосредственно в плазму
гепарин из расчета 0,1—0,25 ЕД/мл повышает
активность AT-III по отношению к факторам
Ха и IХа в 1000(!) раз, обрывает процесс
внутрисосудистого свертывания и тем
самым не дает развиться коагулопатии
потребления. Для нормализации реологических
свойств крови и улучшения микроциркуляции
в последнее время широко рекомендуется
применение 6% или 10% оксиэтилированного
крахмала до 10 мл/кг или реополиглюкина
в той же дозировке. С этой же целью
назначают: внутривенно курантил 10—20
мг в сутки, папаверин 3—5 мг/кг (в сутки),
компламин 10—20 мг/кг в сутки. Во II стадии
ДВС-синдрома доза СЗП увеличивается до
10— 15 мл/кг в сутки. Гепарин в микродозах
добавляется только в СЗП. Переливание
сухой плазмы и фибриногена противопоказано(!).
Введение СЗП следует проводить струйно.
В последнее время в практику терапии
входит препарат антитромбина III —
кубернин. В первые сутки назначают
1500—2000 ЕД, затем 2—3 дня 1000 ЕД, 500 ЕД и 500
ЕД соответственно.

В
III стадии (гипокоагуляции) показано
введение ингибиторов протеаз (контрикал,
трасилол — 1000—2000 Атр ЕД/кг массы тела).
При развитии кровотечений СЗП вводится
в суточной дозе 1,5 — 2 л, в этом случае
выполняя заместительную роль — возмещая
дефицит факторов, истощающихся в ходе
ДВС-синдрома. Очень эффективно применение
криопреципитата, содержащего более
высокие концентрации фибриногена,
фактора Виллебранда, фибронектина и
фХIII.При снижении уровня гемоглобина
ниже 70—80 г/л, гематокрита менее 22 л/л
показано переливание отмытых эритроцитов,
а при их отсутствии — эритроцитарной
массы. Трансфузия цельной крови, особенно
со сроком хранения более 3 суток сама
может вызвать развитие ДВС-синдрома.
Тромбоцитарную массу переливают при
снижении уровня тромбоцитов до 50 • 10 в
9 степени/л вместе с контрикалом.
Использование аминокапроновой кислоты
для лечения ДВС-синдрома противопоказано
из-за ее способности провоцировать
ДВС-синдром. Одним из наиболее перспективных
и безопасных методов лечения ДВС-синдрома
является лечебный плазмаферез. Его
эффект обусловлен деблокированием
системы мононуклеарных фагоцитов и
выведением из кровотока продуктов
коагуляции и фибринолиза, белков «острой
фазы» воспаления, циркулирующих иммунных
комплексов и других соединений,
обуславливающих развитие синдрома
эндотоксикоза. Эксфузируют не менее
70—90% ОЦП с возмещением СЗП в полном
объеме. В дальнейшем после стабилизации
свертывания на протяжении 1—3 суток
продолжают введение СЗП по 400—500 мл под
коагулологическим контролем. С целью
нормализации системы свертывания и
подавления синтеза биологически активных
веществ целесообразно назначение
аспизола не менее 1,5 г в сутки. Восстановление
гемодинамики и реологических свойств
крови осуществляется путем
инфузионно-трансфузионных вливаний.
Показано вливание свежезамороженной
плазмы, которая не только восстанавливает
объем циркулирующей крови, но и содержит
все факторы свертывания. Также вводят
кристаллоидные (физ. раствор, глюкоза)
и коллоидные растворы (полиглюкин,
реополиглюкин) в отношении 4/1 и белковые
препараты крови (альбумин, протеин).