Легочное и внутриплевральное кровотечение хирургия
ЛЕГОЧНЫЕ
КРОВОТЕЧЕНИЯ
Легочные
кровотечения — это выделение через
дыхательные пути значительного количества
крови, истекающей из сосудов легочной
ткани и бронхиального дерева.
Причины
ЛК:
Ранения
легких и бронховОстрые
деструктивные процессы в легких и
бронхах.Хр.
неспецифические и туберкулезные
процессы в легкихИнордние
тела легких и бронховАномалии
сосудов легких и бронхов (артерио-венозные
аневризмы)Легочный
эндометриозПороки
сердца с гипертензией по малому кругу
кровообращенияГеморрагические
диатезыОнкологические
процессы
Наибольшее
количество кровопотерь приходится на
туберкулез
-90%, рак-2,1%, деструктивные процессы в
легких (гангрена)-
2,7%, бронхоэктазии-5,9%. Летальность при
легочных
кровотечениях достигает 2-15% (в основном
это фиброзно-кавернозная форма туберкулеза
легких).
Кровохарканье
— выделение мокроты с большим или меньшим
содержанием крови (от 50 до 100 мл в сут.)
Кровотечение:
I степени
(легкая) — до 100мл в сут. Делится на:
однократное и многократное;
явное и скрытое.
Одышка
— до 22-24 дыханий в 1 мин.; Р — 80-86 в 1 мин.; АД
-стабильно;
НЬ — стабильно.
II степени
(средняя) — от 100 до 500 мл в сут. Делится
на: форма
со снижением АД и НЬ и без снижения АД
и НЬ. Одышка
до 24-26 дыханий в 1 мин.; Р — 90-96 в 1 мин.; АД
– до 100мм рт. ст.; НЬ — снижается на 10-15%.
III
степени
(тяжелая) — более 500 мл в сут. Делится на:
обильное с резким падением АД и НЬ и
молниеносное, смертельное.
Одышка
до 28-30 дыханий в 1мин.; Р -110-115 в 1мин.; АД
-ниже
90 мм рт. ст.; НЬ — снижается на 20-25%.
По
современным данным классификация
представлена следующим
образом:
I
степень
(кровохарканье) —
Ia
— 50мл/сут;
Iб
— от 50 до 200мл/сут; Iв
— от 200 до 500мл/сут.
II
степень
(массивное кровотечение) — IIа
— от 30 до 200мл/час; IIб
— от 200 до 500мл/час.
III
степень
(профузное кровотечение) —
IIIa
— 100мл
и более одномоментно с выраженными
нарушениями
вентиляции легких; IIIб
— острая обструкция трахео-бронхиального
дерева и асфиксия независимо от объема
кровопотери.
Патогенез
Источником
кровотечения чаще всего являются
бронхиальные
артерии, расширенные и истонченные в
зоне патологического процесса, а при
ранениях и деструктивных процессах
в легких — ветви легочной артерии.
При
туберкулезе происходит ангиоматозная
перестройка сосудов
слизистой оболочки бронхов с формированием
тонкостенных сосудистых образований
типа гемангиом с явлениями деструктивного
васкулита в зоне воспаления (этому
способствуют длительная антибиотикотерапия,
химио-и лучевая терапия, хроническое
воспаление).
Ангиоматозные
изменения в стенке бронхов и в полостях
абсцессов и бронхоэктазий формируются
за счет новообразованной сосудистой
сети с участием бронхиальных артерий,
т.е. за счет сосудов большого круга
кровообращения с высоким давлением
крови.Создается
местная гипертензия в системе легочных
артерий, обусловленная шунтированием
и большим сбросом крови
из системы бронхиальных артерий в
легочные артерии по
артерио-венозным анастомозам. При
массивном сбросе развивается
системная гипертензия в малом круге
кровообращения. Региональное давление
крови в
терминальных
ветвях легочной артерии в зоне поражения
повышается в 2-3 раза.
Таким
образом, сочетание гиперваскуляризации
пораженных сегментов,
ангиоматозной перестройки сосудистой
системы бронхов с локальной или общей
гипертензией — ведущая причина легочного
кровотечения.
3)
Изменение
в свертывающей системе крови — второй
патогенетический компонент легочного
кровотечения. В момент кровотечения
создается дефицит XIII
фактора свертывания (фибриназы),
стабилизирующего выпавший фибрин и
укрепляющий структуру тромба, что ведет
к повышению фибринолитической активности.
При
легочном кровотечении возникают
изменения в организме, характерные для
любой кровопотери. Реакция организма
на кровопотерю зависит от: объема
кровопотери, интенсивности и
продолжительности кровотечения.
Пусковым
механизмом патологических изменений
при кровопотери
является : снижение ОЦК — гипоксия
(прежде всего, головного мозга) —- ацидоз.
Компенсаторный
механизм: перераспределение крови в
жизненно
важные органы — поплнение за счет
межклеточной жидкости
— увеличение сердечного выброса.
При
кровопотере активизируется симпатическая
нервная сисема,
что ведет к выделению адреналина,
катехоламинов, ренина,
альдостерона, ангиотензина, поддерживающих
спазм сосудов
и стимулирующих свертывающие факторы.
При воздействии
этих факторов теряется много калия, что
ведет к гиперкалиемии.
В
ответ на кровопотерю включаются
регуляторы агрегационного
состояния крови. Они делятся на центральные
—
костный мозг, печень, селезенка;
периферические — тучные клетки, эндотелий
сосудов, механизмы водно-электролитного
обмена клетки. Местными регуляторами
являются: рефлексогенные зоны сосудов
с хеморецепторами, сердце, легкие, почки,
матка, прстата, органы пищеварения.
Центральным
же регулирующим механизмом является
кора головного мозга, подкорка,
вегетативная нервная система и железы
внутренней секреции.
В
ответ на кровотечение снижается скорость
кровотока в кровеносном
сосуде (повреждение), образуется тромб
на месте повреждения, сосуд спазмируется.
Кровь, изливающаяся
в ткани является хорошей питательной
средой для
микроорганизмов, что влечет за собой
последующий нагноительный процесс.
Кроме того, кровь, изливающаяся в
дыхательные
пути, приводит к развитию аспирационного
ателектаза
в непораженных участках легких с
последующим развитием
пневмонии. Самое тяжелое осложнение —
асфиксия кровью.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Внутриплевральное кровотечение после операций на легких возникает у 1,1—2,7% больных. Источниками кровотечения являются сосуды плевральных спаек и клетчатки средостения, межреберная артерия или вена, сосуд нижней легочной связки, бронхиальная артерия, редко — легочная артерия. Причиной послеоперационного внутриплеврального кровотечения может быть также нарушение свертываемости крови — ДВС-синдром. Частота развития этого осложнения не зависит от возраста больного, клинико-анатомической формы рака, локализации опухоли, характера и объема операции. Установлено повышение частоты возникновения внутриплевральных кровотечений при предоперационном облучении. Так, по данным В.П. Харченко и И.В. Кузьмина (1994), после пневмонэктомии это осложнение имело место у 2,4% больных, причем при хирургическом лечении — у 1,5% и комбинированном — у 5,4%, а после лобэктомии — у 1,7 и 2,3% соответственно.
В МНИОИ им. П.А. Герцена после 3725 операций, произведенных по поводу рака легкого, у 55 (1,5%) больных диагностировано внутриплевральное кровотечение. У 10 больных источниками кровотечения были мелкие сосуды плевральных сращений грудной стенки и диафрагмы, у одного — межреберная артерия, у одного — культя легочной артерии, у 18 — местный фибринолиз и коагулопатия потребления, а у 25 больных причину и явный источник кровотечения во время реторакотомии установить не удалось и после операции кровотечение прекращалось.
Ранней диагностике кровотечения способствует наличие дренажа в плевральной полости, что позволяет определить темп кровопотери и гематокритное число плевральной жидкости в динамике. Клинические симптомы гиповолемии, проявляющиеся позже, свидетельствуют об уже произошедшем срыве механизмов ком- пенсации сердечно-сосудистой системы (гемическая и циркуляторная гипоксия),
У 33 больных в связи с нестабильностью гемодинамических показателей после инфузионной терапии, отсутствием снижения темпа кровопотери по дренажам (200 мл/ч в первые 4 ч после операции), высоким гематокритным числом в плевральной жидкости (более 50% данного показателя в циркулирующей крови) и отсутствием указаний на коагулопатию (ДВС-синдром) в течение 8 ч после oпeрации выполнена реторакотомия с хорошим результатом. Кровотечение было ликвидировано, гнойных осложнений (эмпиемы) не было. Только у одного боль ного была выполнена ререторакотомия с благоприятным исходом.
У 16 больных темп кровопотери составил в среднем 190 мл/ч и снижался на фоне терапии, гематокрит плевральной жидкости равнялся 15-20% данного показателя в циркулирующей крови. Применяли консервативную тактику. Эффективность консервативного лечения (инфузия свежей донорской крови, свежезамороженной концентрированной плазмы, введение ингибиторов фибринолиза, криопреципитата, тромбоцитной массы) подтверждали снижение темпа кровопотери, гематокрита в плевральной жидкости и повышение его в циркулирующей крови. Проводили рентгенологический контроль с целью исключения свернувшегося гематоракса. Кровотечение было остановлено у всех этих больных.
Наконец, у 6 больных позднее и внутриплевральное кровотечение выявлено с опозданием или был установлен неправильный диагноз. Лечение проводили по поводу острой сердечной недостаточности, основными патогенетическими факторами в развитии которой послужили гиповолемическая гипотония и смещение органов средостения массивным свернувшимся гемотораксом. Все эти больные относятся к первому периоду хирургии рака легкого (1947—1972). У 3 больных причиной поздней диагностики осложнения было отсутствие дренажа в плевральной полости после пневмонэктомии, у 2 — обтурация просвета дренажа сгустками крови. У одного больного смерть наступила вследствие профузного кровотечения из культи легочной артерии. Производимое в последние годы прошивание сосудов корня легкого с помощью аппарата УО-40 с лигированием проксимальнее браншаппарата является надежным способом предупреждения профузного кровотечения.
Профилактика внутриплеврального кровотечения сводится к тщательной обработке сосудов корня легкого, межреберных и бронхиальных, расположенных в средостении и зоне легочной связки, электрокоагуляции сосудов сращений на париетальной плевре, особенно диафрагмальной, экстраплевральному выделению легкого при выраженных сращениях. При длительных операциях с большой кровопотерей с целью предупреждения фибронолитического кровотечения некоторые хирурги с профилактической целью переливают 100 мл 6% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты накануне или в первой половине оперативного вмешательства (Вагнер Е.А., Тавровский В.М., 1977).
Мерами, позволяющими своевременно обнаружить внутриплевральное кровотечение и установить его природу, являются:
1) дренирование плевральной полости после пневмонэктомий (в 1 -е сутки);
2) тщательная оценка темпа кровопотери по дренажам и относительного показатели гематокрита в плевральной жидкости; 3) обязательное рентгенологическое исследование грудной клетки для исключения свернувшегося гемоторакса;
4) использование силиконовых дренажей, работающих по принципу двойного потока и обеспечивающих постоянное удаление всей жидкости из плевральной полости;
5) оценка клинических симптомов гиповолемии (тахикардия, артериальная гипотензия, снижение центрального венозного давления, изменения на ЭКГ);
6) обязательное исследование системы гемостаза с применением электрокоагулографии, а также определение содержания фиброногена в плазме крови и количества тромбоцитов.
Перечисленные меры позволяют до появления клинических симптомов гиповолемии определить темп и характер кровопотери, разработать программу инфузионной терапии, своевременно решить вопрос о выборе метода лечения (хирургическое или консервативное).
В заключение еще раз приводим показания к экстренной реторакотомии при возникновении внутриплеврального кровотечения после операции на легких:
- отсутствие снижения темпа выделения кровянистого экссудата по дренажам (200 мл/ч и более в течение 4 ч после операции);
- высокий гематокрит (более 50%) и уровень гемоглобина в плевральной жидкости, приближающийся к аналогичным показателям в периферической крови больного;
- нестабильность гемодинамических показателей после инфузионной терапии (тенденция к гипотонии, тахикардии, изменению пульса и снижению центрального венозного давления);
- значительный свернувшийся гемоторакс, даже при снижении темпа или прекращении выделения экссудата из плевральной полости, со смещением средостения в «здоровую» сторону;
- отсутствие коагулопатии — ДВС-синдрома.
Своевременно выполненная реторакотомия, до развития гипотонии и гиповолемии, является наиболее эффективным методом лечения при внутриплевральном кровотечении и свернувшемся гемотораксе.
Свернувшийся гемоторакс, развивающийся после операций, произведенных по поводу рака легкого, значительно осложняет течение послеоперационного периода, так как в ранние сроки, сдавливая легочную ткань, приводит к коллапсу легкого и смещению средостения, способствует развития дыхательной и сердечной недостаточности. В более поздние сроки неблагоприятный прогноз при свернувшемся гемотораксе определяется развитием эмпиемы плевры у 50% больных. Общепризнанный метод лечения свернувшегося гемоторакса — хирургический (реторакотомия), сопровождающийся удалением сгустков из плевральной полости. Однако при этом не исключается возможность развития гнойных бронхоплевральных осложнений. Эмпиема плевры после ранней (в первые 3 сут) реторакотомии, выполненной по поводу свернувшегося гемоторакса, развивается у 10—30%, после поздней — у 70—80% повторно оперированных больных.
В последние годы появились публикации о проведении фибринолитической терапии свернувшегося гемоторакса препаратами протеолитического действия (рибонуклеаза, фибринолизин, стрептаза, террилитин). Последние два препарата представляются наиболее эффективными.
Анализ данных литературы и результатов собственных наблюдений показал, что значительный свернувшийся гемоторакс со смешением органов средостения и клинической картиной острой дыхательной недостаточности является абсолютным показанием к хирургическому лечению. Реторакотомия в 1 -е сутки позволила ликвидировать свернувшийся гемоторакс у всех 12 больных, у которых не было гнойных бронхоплевральных осложнений. При малом и среднем свернувшемся гемотораксе без смешения органов средостения, сочетании его с фибронолитическим внутриплевральным кровотечением, а также массивном гемотораксе у больных с низкими функциональными резервами органов дыхания и кровообращения показана консервативная тромболитическая терапия. Внутриплевральное введение стрептазы (250 000 ЕД) позволяет эффективно ликвидировать осложнение, причем частота развития эмпиемы не выше, чем при хирургическом лечении. Препарат растворяют в 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в плевральную полость по дренажам в течение 15-20 мин. После экспозиции в течение 1 —2 ч дренажи подключают к системе активной аспирации (ОП-1). Необходимость повторного введения препарата определяли рентгенологически. У всех (7) наблюдаемых нами больных консервативная терапия стрептазой позволила ликвидировать гемоторакс без гнойных осложнений. Из плевральной полости получено от 500 до 2100 мл геморрагической жидкости (гематокрит 15-20%). При исследовании системы гемостаза не выявлено выраженных изменений в свертывающей и противосвертывающей системе, геморрагический диатез отсутствовал.
Источник
Гемоторакс –
внутриплевральное кровотечение, из-за которого в плевральной полости собирается
кровь, в результате чего происходит сдавление легкого и смешение в
противоположную сторону органов средостения. При гемотораксе появляется
затрудненное дыхание, боли в грудной клетке. Также наблюдается развитие
признаков острой кровопотери, таких как бледность кожных покровов,
головокружение, холодный пот, тахикардия, обмороки, гипотония.
Диагностика
гемоторакса основывается на физикальных исследованиях. Для лечения гемоторакса
применяют антибактериальную, гемостатическую,
симптоматическую терапию, а также аспирацию скопившейся крови. Если есть
необходимость, то делают удаление свернувшегося гемоторакса и
останавливают кровотечение.
Гемоторакс —
второе по частоте осложнением после травмирования грудной клетки. В медицине гемоторакс считается неотложным
заболеванием, которое требует экстренной помощи специалистов.
Причины гемоторакса
Различают три
группы причин, которые чаще всего приводят к появлению заболевания:
травматические, патологические и ятрогенные.
Травматическими
причинами являются проникающие раны,
закрытые повреждения грудной клетки. К травмам, от которых развивается
гемоторакс, относятся ножевые и огнестрельные ранения, ДТП, переломы ребер и
другие. Во время таких травм очень часто
повреждаются органы в грудной, брюшной
полости. Повреждения наблюдаются в межреберных сосудах, из которых кровь
переливается в плевральную полость.
Патологическими
причинами гемоторакса являются разные заболевания: туберкулез легких, аневризм
аорты, рак легкого, рак плевры,
новообразования средостения грудной клетки, абсцесс легкого и другие.
Ятрогенными
факторами, которые приводят к развитию гемоторакса, являются осложнения после операций на легких, плевре,
торакоцентез, катетеризация центральных вен, дренирование плевральной полости.
Патогенез гемоторакса
После попадания
крови в плевральную полость развивается гемоплеврит — асептическое воспаление
плевры. Во время гемоторакса появляется отек и небольшая лейкоцитарная
инфильтрация плевры, слущивание и набухание клеток мезотелия.
В начале
заболевания кровь, попавшая в плевральную полость, практически похожа на
состав периферической крови. Дальше в
крови наблюдается понижение гемоглобина и эритроцитарно-лейкоцитарного индекса. Кровь, при попадании в плевральную
полость, вначале сворачивается, но потом происходит повторное разжижение
крови.
Классификация заболевания гемоторакса
В зависимости от
этиологии гемоторакс бывает травматический,
патологический и ятрогенный.
В зависимости
учета величины внутреннего плеврального кровотечения гемоторакс бывает:
- Малым. При этом
кровопотеря объемом до 500 мл, кровь скапливается в синусе; - Средним. При
котором объем кровопотери до 1,5
л, кровь на уровне нижнего края IV ребра; - Субтотальный.
При котором кровопотеря имеет объем до 2 л, кровь на уровне нижнего края II ребра; - Тотальным. При
нем кровопотери объемом больше 2
л, при рентгенологическом исследовании наблюдается
тотальное затемнение плевральной
полости.
Количество
излившейся крови зависит от характера разрушения сосудов и локализации
ранения. В зависимости от этого
разделяют малый или средний гемоторакс, при этом повреждаются периферические
отделы легкого, субтотальный и тотальный гемоторакс, возникающий во время ранений корней легкого и повреждения
магистральных сосудов с сильным кровотечением.
Также различают
ограниченный гемоторакс, при этом заболевание небольшое по объему, кровь
собирается между плевральными спайками, на участке полости плевры.
Учитывая
локализацию, ограниченный гемоторакс бывает междолевым, верхушечным,
паракостальным, наддиафрагмальным, парамедиастинальным.
Если
внутриплевральное кровотечение длительное, тогда гемоторакс называется
нарастающим. Если кровотечение прекратилось – не нарастающий, стабильный
гемоторакс. К осложненным видам заболевания относится свернувшийся, инфицированный гемоторакс. Если произошло
одновременное попадание воздуха и крови в плевру, тогда происходит
гемопневмоторакс.
Симптомы заболевания
Клинические
симптомы гемоторакса напрямую зависят от степени кровотечения, смещения органов
средостения, сдавления легочной ткани.
Во время малого
гемоторакса симптомы выражаются минимально или вообще отсутствуют. У больных
наблюдаются одышка, боль в грудной клетке, которая усиливается при кашле.
Во время среднего
гемоторакса или гемоторакса большого размера наблюдается развитие дыхательных
и сердечно-сосудистых расстройств. Больные жалуются на резкие боли в груди во
время дыхания или кашля, общую слабость, снижение давления, тахипноэ. При
малейшей физической нагрузке симптоматика увеличивается.
Во время тяжелой
формы гемоторакса у больных наблюдается бледность кожных покровов,
головокружение, слабость, холодный пот,
тахикардия, гипотония, обмороки, мелькание мушек перед глазами.
При гемотораксе с
переломом ребра обычно развивается гематома мягких тканей, подкожная эмфизема.
Если заболевание протекает с разрывом паренхимы легкого, может появляться
кровохарканье.
Диагностика гемоторакса
Чтобы установить
правильный диагноз, необходимо уточнить подробности истории заболевания,
провести лабораторное, физикальное и
инструментальное обследование.
Во время
заболевания наблюдается отставание больной
стороны грудной клетки во время дыхания, ослабление дыхания, голосовое дрожание. При рентгеноскопических
исследованиях выявляется присутствие горизонтального уровня жидкости, в полости
плевры сгустков. Пункция плевральной
полости дает точные результаты
заболевания гемотораксом.
Дополнительными диагностическими
исследованиями являются УЗИ плевральной полости, диагностическая торакоскопия.
Лечение заболевания
Больным
гемотораксом необходима госпитализация в специальные хирургические отделения.
Там за ними наблюдает торакальный хирург.
Для аспирации крови производится
дренаж плевральной полости. Для этого в дренаж вводят антибиотики, антисептики и протеолитические
ферменты. Консервативное лечение гемоторакса состоит из проведения
симптоматической, гемостатической,
дезагрегантной, иммунокорригирующей
терапии, общей оксигенотерапии, антибиотикотерапии.
Малый гемоторакс
обычно ликвидируют консервативным методом.
Хирургическое лечение гемоторакса назначают в случаях длительного
внутриплеврального кровотечения;
повреждение жизненных органов.
Прогноз и профилактика заболевания
В зависимости от
травмы или заболевания, кровопотери, своевременной хирургической помощи зависит успешность лечения гемоторакса. При малом и среднем гемотораксе прогноз обычно благоприятный. При
свернувшемся гемотораксе появляется возможность развития эмпиемы плевры. К смертельному исходу может привести
длительное внутриплевральное кровотечение.
Пациентам,
перенесшим гемоторакс, во время реабилитации рекомендуют заниматься плаваньем,
дыхательной гимнастикой.
Источник