Кровотечения этиология классификация патофизиология

Кровотечение
— потеря кровиизкровеносной
системы. Кровь может истекать из
кровеносных сосудов внутрь организма
или наружу, либо из естественных
отверстий, таких как влагалище, рот,
нос, анальное отверстие, либо через
повреждение кожи.

Этиология.
Нарушение целости сосудов при ранении
или поражении патологическим процессом
(опухоль, туберкулез); повышение
проницаемости сосудистой стенки (острая
лучевая болезнь); понижение свертывания
крови (геморрагический синдром).

Классификация:

По
характеру повреждённого сосуда:
артериальное, венозное, капиллярное,
смешанное.

По
механизму нарушения целостности сосуда:

В
результате разрыва стенки (некроз),
вследствие разъедания стенки сосуда,
выход эритроцитов через сосудистую
стенку без видимых повреждений из-за
увеличения проницаемости сосудов.

Патогенез.
Условно выделяют три стадии: начальную,
компенсаторную и терминальную.

Начальная
стадия характери­зуется уменьшением
объема циркулирующей крови — простой
гиповолемией, снижением сердечного
выброса, падением артериального давления,
гипоксией преимущественно циркуляторного
типа.

Компенсаторная
стадия обусловлена включением мощного
комплекса защитно-приспособительных
реакций, направленных на восстановление
объема крови, нормализацию гемодинамики,
кислородного обеспечения организма.

Срочные
механизмы компенсации следующие: 1)
рефлекторный спазм кровеносных сосудов,
приводящий к повышению сопротивления
в сосудах внутренних органов (за
исключением головного мозга и сердца)
и кожи, выходу крови из депо в кровеносное
русло, в результате чего повышается
артериальное давление, в определенной
мере восстанав­ливаются объем
циркулирующей крови и кровоснабжение
жизненно важных органов; 2) рефлекторное
учащение и усиление сердечных сокращений;
3) поступление межтканевой жидкости в
сосуды; 4) рефлекторное учащение и
углубление дыхания, способствующее
устранению дефицита кислорода в
организме; 5) повышение способности
гемоглобина отдавать кислород тканям
(усиление диссоциации оксигемоглобина
при ацидозе); 6) повышение свертывания
крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные
механизмы компенсации проявляются в
более поздние сроки в виде усиленного
кроветворения и восстановления белкового
состава крови. На пятые сутки возрастает
количество ретикулоцитов в крови,
связанное с повышением гемопоэтической
активности костного мозга под влиянием
увеличенной продукции эритропоэтинов
и внутреннего фактора Касла. Белковый
состав крови нормализуется через 8 —
10 дней после кровопотери вследствие
увеличения синтеза белков в печени,
тогда как в первые 2 — 3 дня — за счет
мобилизации тканевых ресурсов белка.

В
компенсаторных реакциях организма при
кровопотере участвуют нервная
система (рефлексы с рецепторных зон
аорты, каротидного синуса, возбуждение
симпатического отдела вегетативной
нервной системы), эндокринная система
(антидиуретический гормон, катехоламины,
глико- и минералокортикоиды),
ренин-ангиотензиновая система почек,
которые и обеспечивают частичную или
полную нормализацию объема крови,
сосудистого тонуса и других показателей
гемодинамики.

При
недостаточной выраженности компенсаторных
реакций, что определяется реактивностью
организма, а также при обильной и быстрой
кровопотере (в зависимости от вида
поврежденного сосуда, количества
потерянной крови) и на фоне действия
неблагоприятных экзогенных и эндогенных
факторов (охлаждение, обширная травма,
заболевания сердечно-сосудистой
системы), при отсутствии лечебных
мероприятий может наступить терминальная
стадия. При этом патологические изменения
в организме нарастают вплоть до
смертельного исхода. Серьезную опасность
для жизни человека представляет потеря
50% объема циркулирующей крови, а
смертельной является потеря крови свыше
60%.

Патологические
нарушения при кровопотере проявляются
уменьшением объема циркулирующей крови
и развитием постгемор­рагической
анемии (гиповолемия олигоцитемическая);
расстройством гемодинамики (снижение
венозного притока к сердцу, объема
венечного кровотока, сердечного выброса,
артериального давления, появление
аритмий, нарушение микроциркуляции в
тканях); недостаточностью внешнего и
тканевого дыхания; развитием циркуляторной,
гемической и тканевой гипоксии; нарушением
тканевого метаболизма и сдвигом
кислотно-основного равновесия (негазовый
ацидоз); расстройством нейрогуморальной
регуляции важнейших функций организма;
понижением свертывания крови.

В основе развития синдрома острой
массивной кровпотери лежат три ведущие
патогенетические фактора:

• Снижение объема циркулирующей крови
  (ОЦК),

• Потеря кислородоносителя (снижение
  кислородоторанспортной функции крови)

• Нарушения в системе гемостаза
  (ДВС-синдром)

ОЦК складывается из объема циркулирующей
плазмы (ОЦП) и объема клеток крови –
глобулярного объема (ГО). Более 90% ГО
обеспекчивается эритроцитами. Таким
образом, снижение ОЦК при острой
кровопотере – это и снижение ОЦП и
потеря кислородоносителя. Соотношение
клинической значимости перечисленных
факторов может быть различным, однако,
в большинстве случаев именно снижение
ОЦП является ведущим звеном патогенеза
острой сердечно-сосудистой недостаточности
и смерти больных. Поскольку резерв ОЦП
значительно ниже резерва клеток крови
в практическом плане под снижением ОЦК
при острой кровопотере в первую очередь
понимают снижение ОЦП.

В динамическом течении синдрома
острой кровпотери можно выделить три
патогенетические стадии:

• Рефлекторная – развивается в течение
  нескольких секунд и продолжается 6-12
  часов; направлена на поддержание
  функционирования основных жизненно
  важных органов

• Гемодилюции – развивается в течение
  первых двух суток; направлена на
  восстановление ОЦК (ОЦП)

• Костно-мозговая – развивается спустя
  несколько дней и продолжается до
  нескольких месяцев; направлена на
  восстановление качественного состава
  крови

Объем циркулирующей крови (ОЦК) составляет
у взрослых около 7% массы тела или 70 мл/кг
массы тела у мужчин и 65 мл/кг у женщин.
В венах циркулирует 70-80% крови, в артериях
— 15-20% и в капиллярах — 5,0-7,5%. ОЦК
характеризуется относительным
постоянством за счет сложного механизма
саморегуляции основанного на балансе
периферического сосудистого сопротивления
и насосной функции сердца.

Основными механизмами компенсации
потери ОЦК при острой кровопотере
являются активация симпатоадреналовой
системы и гемодилюция.

Пусковым моментом в активации
симпатоадреналовой системы является
понижение давления в крупных артериях,
прежде всего в сонных, где в области
каротидных синусов сосредоточено
большое количество барорецепторов,
которые реагируют на очень незначительные,
клинически нерегистрируемые изменения
АД. Вторым механизмом активации
симпатоадреналовой системы является
повреждение адвентициальной оболочки
сосудов, в которой проходят симпатические
нервные волокна. Основными эффектами
выброса катехоламинов и развивающейся
ноксемии (повышенного содержания
катехоламинов в крови) являются
вазоконстрикция (в основном за счет
венозного спазма), увеличение частоты
сердечных сокращений.

Вазоконстрикция, приводящая к
перераспределению крови за счет
уменьшения органного кровотока в тканях
имеющих выраженную α-адренэргическую
иннервацию (ораны брюшной полости, кожа
и подкожная клетчатка, почки) приводит
к улучшению кровоснабжения органов
небольшим количеством α-адренорецепторов
(коронарные, мозговые и легочные сосуды).
Данная реакция, получившая название
«централизация кровообращения»,направлена на сохранение функции
жизненно важных органов — сердца, легких
и центральной нервной системы. Можно
сказать, что за счет вазоконстрикции
организм «подгоняет» объем сосудистого
русла под объем оставшейся циркулирующей
крови.

Порядок приоритетов органного
кровоснабжения в фазу централизации
синдрома острой кровопотери выглядит
следующим образом: сердце, головной
мозг, легкие, печень, почки, желудочно-кишечный
тракт, кожа и подкожная клетчатка.

Основными клиническими проявлениями
активации симпатической нервной системы
являются тахикардия, бледность кожных
покровов, тахипноэ, олигурия. Выраженность
вазоконстрикции находится в прямой
зависимости от степени уменьшения ОЦК.
Установлено, что при потере около 15% ОЦК
у исходно здорового взрослого человека
(кровопотеря 500-700 мл) сосудистый спазм
полностью компенсирует нарушения в
работе сердечно-сосудистой системы.
При кровопотере более 15% ОЦК спазм
периферических сосудов может сохранить
нормальный уровень давления в крупных
артериях (системного артериального
давления), но приводит к критическим
нарушениям микроциркуляции, приводящим
к гипоксии тканей и развитию метаболического
ацидоза. При этом в первую очередь имеет
значение потеря плазмы и меньшее значение
имеет потеря эритроцитов (гипоксия ЦНС
развивается при дефиците 15-20% ОЦП и
только при 50% дефиците ГО).

Как и всякая компенсаторно-приспособительная
реакция, активация симпато-адреналовой
системы приводит как позитивным, так и
к негативным последствиям. Одним из
важнейших последствий, имеющих как
позитивные, так негативные стороны
является шунтирование артериального
кровотока в обход капиллярного русла
в венозную систему. Артериоло-венулярное
шунтирование в большей или меньшей
степени развивается во всех органах и
тканях. Клинически значимые масштабы
оно приобретает в коже, подкожной
клетчатке, печени. Специфический механизм
шунтирования крови в почках по
юкстагломерулярному аппарату приводит
к резкому сокращению образования
первичной мочи и активации системы
ренин-ангиотензины-альдостерон,
усиливающей спазм сосудов и реабсорбцию
первичной мочи в канальцах нефронов. С
одной стороны, шунтирование сокращает
потребление тканями кислорода, улучшая
условия оксигенации жизненно важных
органов. С другой стороны, в условиях
артериоло-венулярного шунтирования
развивается гипоксия тканей. В результате
накопления недоокисленных продуктов
и гистамина спазм сосудов сменяется
параличом прекапиллярных и посткапиллярных
сфинктеров, что приводит к депонированию
большей части ОЦК в периферическом
сосудистом русле. Резко уменьшается
венозный возврат к сердцу, что приводит
к падению сердечного выброса. Развивается
«децентрализации кровообращения»,
основным клиническим проявлением
которой является острая сердечно-сосудистая
недостаточность. Бледность кожных
покровов сменяется мраморной окраской,
по мере развития вазоплегии появляется
акроцианоз, прогрессивно снижается
артериальное давление. Развивается
патофизиологический «порочный круг»:
снижение АД и тканевой перфузии усугубляют
гипоксию и метаболический ацидоз, что
приводит к дальнейшей «децентрализации
кровообращения. Необходимо отметить,
что при этом сердечный выброс снижается
не только за счет снижения венозного
возврата (сердцу нечего качать), но и
рефлектроно, за счет рефлекса Бейн-Бриджа,
заключающегося в том, что при снижении
давления в устьях полых вен понижается
сила сердечных сокращений.

Таким образом, в развитии
патофизиологических изменений
гемодинамики при острой кровопотере
можно выделить две фазы: фазу активации
компенсаторных механизмов (в первую
очередь симпатоадреналовой системы),
соответствующей эректильной стадии
шока, и фазу срыва компенсации,
соответствующей торпидной стадии шока.

Второй основной механизм компенсации
при острой кровопотере — аутогемодилюция
(гидремия)также активируется в
ответ на снижение артериального давления,
однако, в отличие от симпатоадреналовой
реакции, пусковым моментом аутогемодилюции
является падение давления в артериолах
и артериальных порциях капилляров.
Когда давление тканевой жидкости в
межклеточных пространствах, окружающих
капилляры начинает превышать давление
крови в капиллярах, жидкость начинает
поступать в просвет капилляров. Тканевая
жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими
основное онкотическое давление кврови,
поэтому вслед за этим включается второй
компонент аутогемодилюции – в кровь
начинает поступать богатая белками
лимфа. Данный механизм для своей
реализации требует сохранения системной
гемодинамики и тонуса периферических
сосудов. В том случае, если онкотическое
давление крови не восстанавливается,
поступившая в сосудистое русло жидкость
в течение 2-3 часов вновь перемещается
в ткани, чем объясняется феномен ростаHtпри тяжелой декомпенсированной
кровопотере.

Благодаря аутогемодилюции восполняется
ОЦК, что позволяет ликвидировать
сосудистый спазм и восстановить объем
сосудистого русла до нормальной величины.
Скорость восполнения объема плазмы
наиболее высока в первые 6 часов с момента
начала кровопотери и составляет 60-120
мл/ч. Затем темп гемодилюции снижается.
Полное восполнение сосудистого объема
после однократной кровопотери достигается
к исходу вторых суток. Именно в это время
наблюдается максимальное снижение
показателей Hb, Эр.

Относительно невысокая скорость развития
компенсаторного механизма гемодилюции
имеет важное клиническое значение:

• во-первых, при высоком темпе кровопотери
  (одномоментная потеря более 25% ОЦК) этот
  механизм не успевает включиться, и если
  активация симпатоадреналовой системы
  при этом не приводит хотя бы к временной
  стабилизации центральной гемодинамики,
  то развивающаяся острая сердечно-сосудистая
  недостаточность приводит к смерти;

• во-вторых, снижение концентрации
  гемоглобина и эритроцитов отмечается
  не ранее, чем через 1,5-2 часа с момента
  начала кровопотери, динамика этих
  лабораторных показателей является
  относительно поздним клиническим
  признаком острой кровопотери.

Однако одного поступления тканевой
жидкости в сосудистое русло недостаточно
для восстановления ОЦК: для ее удержания
в просвете сосудов необходимо онкотическое
давление, создаваемое белками, в основном
— альбуминами. В первые часы возникшей
кровопотери восполнение дефицита белков
плазмы происходит за счет мобилизации
лимфы при спазме лимфатических сосудов.
Поступление лимфы в венозное русло
усиливается вследствие понижения
венозного давления. В ближайшие часы
после возникновения кровотечения печень
начинает активно продуцировать белки,
которые выбрасываются в кровь и повышают
ее онкотическое давление, восстанавливающееся
до нормальных показателей в течение
3-4 суток.

Важным эффектом гемодилюции является
понижение вязкости крови, что облегчает
ее циркуляцию по мелким сосудам,
препятствует стазам и тромбозам.

В то же время, за счет гемодилюции
понижается концентрация эритроцитов,
то есть снижается кислородотранспортная
функция крови. В практическом плане
наиболее удобным концентрационным
показателем, характеризующим
кислородотранспортную функцию крови
является гематокрит (Ht),
то есть отношение клеточного (в основном
эритроцитарного) объема к общему объему
крови. Нормальные показателиHtсоставляют 46-48%. Как было показано выше,
в условиях проведения ИВЛ и отсутствия
энергетических расходов на терморегуляцию
теоретически допустимо снижениеHtдо 15-16%, однако, в практическом плане
снижениеHtниже 20-25% обычно
считается опасным. Восстановление
дефицита клеточных элементов крови
происходит довольно медленно, и занимает
от 2-3 недель до нескольких месяцев.