Кровотечения и геморрагический шок

Кровотечениемназывается
истечение крови из кровеносных сосудов,
наступающее вследствие нарушения их
целостности.

Причинами
кровотечения могут быть:

а)
нарушение целостности сосуда в результате
травмы, гнойного расплавления, некроза;

б)
нарушение проницаемости сосудистой
стенки;

в)
нарушение свертывающей системы крови.

2. Классификация кровотечений.

В
зависимости от вида поврежденного
сосуда кровотечения различают:

–
артериальное;

–
венозное;

–
капиллярное;

–
паренхиматозное (печень, селезенка и
др.).

По
времени развития различают кровотечения:

первичное
– наступает сразу после повреждения
сосуда;

вторичное – соскальзывание
лигатуры, гнойное расплавление, некроз
сосуда и тромба.

Кровотечение
бывает:

а)наружное – в
окружающую атмосферу;

б)
внутреннее – в полости (плевральную,
брюшную, полость сустава и др.).

Кровотечение
может быть:

–
явным;

–
скрытым (кишечное, желудочное);

–
острым;

–
хроническим.

Клиника
острой кровопотери.

Клиника
кровопотери зависит от величины и темпа
кровопотери. В литературе описан случай,
когда кровопотеря около 500 мл у взрослого
человека при повреждении сонной артерии
привела к гибели пострадавшего.

При
кровопотери отмечается бледность кожных
покровов и слизистых оболочек, лицо
пациента становится осунувшимся, глаза
западают, снижается АД и центральное
венозное давление, появляется тахикардия,
нитевидный пульс, одышка, головокружение,
потемнение в глазах, тошнота.

При
значительной острой кровопотере
развивается геморрагический шок.
Существует несколько классификаций по
степени тяжести. Наиболее распространенной
является классификация, включающая четыре
степени тяжести.

а)
лёгкая степень– потеря крови
10-20% от ОЦК (до 1 литра); при остановленном
кровотечении организм может справиться,
но лучше перелить плазмозаменители:
полиглюкин, глюкозу, физиологический
раствор и др.;

б)
средняя степень– потеря до 20-30%
от ОЦК (до 1,5 литров); требуется переливание
плазмозаменителей 2 – 3 объема кровопотери
и лучше перелить до 500 – 1000 мл крови;

в)
тяжёлая степень– потеря до 40% от
ОЦК; требуется переливание как крови,
превышающее объем кровопотери, так и
плазмозаменителей в 3 – 4 раза больше
объёма кровопотери;

г)
массивная кровопотеря– более 40%
от ОЦК; требуется переливание крови в
размере 2 – 3 объемов кровопотери, также
плазмозаменителей, в несколько раз
превышающее объём кровопотери.

Кровопотеря
40% от ОЦК при неоказании квалифицированной
помощи или её задержке часто ведёт к
летальному исходу.

Кровопотерю
свыше 50% называют сверхмассивной,и
она считается смертельной, хотя в
практике таких пациентов удаётся
спасать, если вовремя и правильно
проводить лечение.

Шок
— это общая неспецифическая реакция
организма на чрезмерное (по силе или
продолжительности) повреждающее воздействие.
В случае развития геморрагического
шока таким воздействием может быть
острая, своевременно не компенсированная
потеря крови, ведущая к гиповолемии.
Обычно для развития геморрагического
шока необходимо уменьшение ОЦК более
чем на 15–20%.

СИНОНИМЫ

Гиповолемический
шок.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По
объёму кровопотери:

лёгкой степени — снижение ОЦК
на 20%;
средней степени — снижение ОЦК
на 35–40%;
тяжёлой степени — снижение ОЦК
более чем на 40%.

При
этом решающее значение имеет скорость
кровопотери.

По
шоковому индексу Альговера (частноеот деления ЧСС на систолическое АД, в
норме он меньше 1)

Лёгкая степень шока — индекс
1,0–1,1.
Средняя степень — индекс 1,5.
Тяжёлая степень — индекс 2.
Крайняя степень тяжести — индекс
2,5.

По
клиническим признакам (по Г.Я. Рябову).

Компенсированный геморрагический
шок — умеренная тахикардия, артериальная
гипотония слабо выражена либо отсутствует.
Обнаруживают венозную гипотонию,
умеренную одышку при физической
нагрузке, олигурию, похолодание конечностей.
По объёму кровопотери эта стадия
соответствует лёгкой степени первой
классификации.
Декомпенсированный обратимый
геморрагический шок — ЧСС 120–140 ударов
в минуту, АД систолическое ниже 100
мм рт.ст., низкое пульсовое давление,
низкое ЦВД, одышка в покое, выраженная
олигурия (менее 20 мл в час), бледность,
цианоз, холодный пот, беспокойное
поведение. По объёму кровопотери обычно
соответствует средней степени первой
классификации.
Необратимый геморрагический
шок. Стойкая длительная гипотония,
систолическое АД ниже 60 мм рт.ст., ЧСС
свыше 140 ударов в минуту, отрицательное
ЦВД, выраженная одышка, анурия, отсутствие
сознания. Объём кровопотери — более 40%
ОЦК.

ЭТИОЛОГИЯ

Основной
этиологический фактор развития
геморрагического шока — своевременно
не восполненная кровопотеря, превышающая
15–20% ОЦК. В гинекологической практике
наиболее часто к такому состоянию
приводит прервавшаяся внематочная
беременность, особенно разрыв маточной
трубы; чем ближе к матке произошло
нарушение целостности трубы, тем выше
объём гемоперитонеума. Однако к развитию
массивного кровотечения могут привести
и другие патологические состояния,
такие, как:

апоплексия яичника;
онкологические заболевания;
септические процессы, связанные
с массивным некрозом тканей и эрозированием
сосудов;
травмы половых органов.

Способствующими
факторами служат:

исходная гиповолемия, обусловленная
сердечной недостаточностью, лихорадочным
состоянием и т.п.;
ятрогенная гиповолемия,
возникающая в результате использования
диуретиков, ганглиоблокаторов, являющаяся
следствием эпи и перидуральной анестезии;
неправильная оценка объёма и
скорости кровопотери, тактические
ошибки при восполнении, неадекватная
оценка состояния системы гемостаза и
запоздалая коррекция её нарушений,
несвоевременный выбор средств остановки
кровотечения, осложнения, возникшие в
процессе оказания медицинской помощи.

Соседние файлы в папке К экзамену

Источник

Геморрагический шок — это крайне опасное для жизни человека состояние, развивающееся в результате острой кровопотери.

Острая кровопотеря – это внезапное выхождение крови из сосудистого русла. Основными клиническими симптомами возникшего при этом уменьшения ОЦК (гиповолемии) являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия и артериальная гипотония.

Причиной острой кровопотери могут быть травма, спонтанное кровотечение, операция. Большое значение имеют скорость и объём кровопотери.
При медленной потере даже больших объёмов крови (1000-1500 мл) успевают включиться компенсаторные механизмы, гемодинамические нарушения возникают постепенно и бывают не очень серьёзными. Напротив, интенсивное кровотечение с потерей меньшего объёма крови приводит к резким гемодинамическим нарушениям и, как следствие, к гемморрагическому шоку.

Выделяют следующие стадии гемморрагического шока:

Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15-25% ОЦК, сознание больного сохранено, кожные покровы бледные, холодные, АД умеренно снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90-110 уд/мин.

Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК, нарушение сознания до сопорозного, акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный, одышка, олигурия до 20 мл / час.

Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от приме-няемых методов реанимации. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, «мраморность» кожи, систолическое давление ниже 60 мм.рт.ст., пульс определяется только на магистральных сосудах, резкая тахикардия до 140-160 уд/мин.

Как экспресс- диагностика оценки степени тяжести шока используется понятие шокового индекса – ШИ – отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления. При шоке 1 степени ШИ = 1 (100/100), шоке 2 степени- 1,5 (120/80), шоке 3 степени – 2 (140/70).
Гемморрагический шок характеризуется общим тяжёлым состоянием организма, недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, нарушением обмена веществ и функций органов. В основе патогенеза шока лежат гипотензия, гипоперфузия (снижение газообмена) и гипоксия органов и тканей. Ведущим повреждающим фактором является циркуляторная гипоксия.
Относительно быстрая потеря 60 % ОЦК считается для человека смертельной, кровопотеря 50 % ОЦК приводит к срыву механизма компенсации, кровопотеря 25 % ОЦК практически полностью компенсируется организмом.

Соотношение величины кровопотери и её клинических проявлений:

Кровопотеря 10-15 % ОЦК (450-500 мл), гиповолемии нет, АД не снижено;
Кровопотеря 15-25 % ОЦК (700-1300 мл), лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей;
Кровопотеря 25-35 % ОЦК (1300-1800 мл), средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90, тахикардия до 120 уд/мин, бледность кожных покровов, холодный пот, олигурия;
Кровопотеря до 50 % ОЦК (2000-2500 мл), тяжёлая степень ггиповолемии, АД сниже-но до 60 мм. рт.ст., пульс нитевидный, сознание отсутствует или спутано, резкая блед-ность, холодный пот, анурия;
Кровопотеря 60 % ОЦК является смертельной.

Для начальной стадии гемморрагического шока характерно расстройство микроцеркуляции за счёт централизации кровообращения. Механизм централизации кровообращения происходит из-за острого дефицита ОЦК вследствие кровопотери, уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается венозный возврат к сердцу, снижается ударный объём сердца и падает АД. В результате этого повышается активность симпатической нервной системы, происходит максимальный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), увеличивается частота сердечных сокращений и возрастает общее периферическое сопротивление сосудов кровотоку.

На ранней стадии шока централизация кровообращения обеспечивает кровоток в коронарных сосудах и сосудах головного мозга. Функциональное состояние этих органов имеет очень важное значение для поддержания жизнедеятельности организма.
Если не происходит восполнения ОЦК и симпатоадренэргическая реакция затягивается во времени, то в общей картине шока проявляются отрицательные стороны вазоконстрикции микроциркуляторного русла – уменьшение перфузии и гипоксия периферических тканей, за счёт которых достигается централизация кровообращения. В случае отсутствия такой реакции организм погибает в первые минуты после кровопотери от острой недостаточности кровообращения.
Основными лабораторными показателями при острой кровопотери являются гемоглобин, эритроциты, гематокрит (объём эритроцитов, норма для мужчин 44-48 %,для женщин 38-42 %). Определение ОЦК в экстренных ситуациях затруднительно и связано с потерей времени.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС – синдром) является тяжёлым осложнением гемморрагического шока. Развитию ДВС – синдрома способствует нарушение микроцеркуляции в результате массивной кровопотери, травмы, шока различной этиологии, переливания больших количеств консервированной крови, сепсиса, тяжёлых инфекционных заболеваний и др.
Первая стадия ДВС – синдрома характеризуется преобладанием гиперкоагуляции при одно-временной активации антикоагудянтных систем у больных с кровопотерей и травмой.
Вторая стадия гиперкоагуляции проявляется коагулопатическими кровотечениями, остановка и лечение которых представляет большие трудности.
Третья стадия характеризуется гиперкоагуляционным синдромом, возможно развитие тром-ботических осложнений или повторных кровотечений.
И коагулопатические кровотечения, и гиперкоагуляционный синдром служат проявлением общего процесса в организме – тромбогемморагического синдрома, выражением которого в сосудистом русле является ДВС – синдром. Он развивается на фоне выраженных нарушений кровообращения (кризис микроцеркуляции) и обмена (ацидоз, накопление биологически активных веществ, гипоксия).

Интенсивная терапия ДВС – синдрома должна быть комплексной и заключается в следующем:

Устранение причины развития ДВС – синдрома, т.е. остановка кровотечения, устранение болевого синдрома;
Устранение гиповолемии, анемии, нарушений периферического кровообращения, улучшение реологических свойств крови (инфузионно – трансфузионная терапия);
Коррекция гипоксии и других нарушений обмена;
Коррекция гемокоагуляционных расстройств, проводится с учётом стадии ДВС – синдрома под контролем лабораторных и клинических тестов.

Ингибирование процессов внутрисосудистого свёртывания проводят путём применения гепарина. Для дезагрегации клеток применяют реополиглюкин.
Ингибирование острого фибринолиза проводят применением трасилола, контрикала, гордокса в/в в больших дозах.
Оптимальным вариантом пополнения количества прокоагулянтов и факторов свёртывания является применение свежезамороженной плазмы крови.

Реанимация и интенсивная терапия при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на догоспитальном этапе

Принципы реанимации и интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей и в состоянии гемморрагического шока на догоспитальном этапе заключаются в следующем:
1. Уменьшение или устранение имеющихся явлений острой дыхательной недостаточ-ности (ОДН), причиной которой может быть аспирация выбитых зубов, крови, рвотных масс, ликвора при переломе основания черепа. Особенно часто это ослож-нение наблюдается у больных с о спутанным или отсутствующем сознанием и, как правило, сочетается с западением корня языка.
Лечение сводится к механическому освобождению рта и ротоглотки, аспирации содержимого с помощью отсоса. Транспортировка может осуществляться с вве-дённым воздуховодом или эндотрахеальной трубкой и проведением через них ИВЛ.
2. Проведение обезболивания медикаментозными средствами, не угнетающими дыхание и кровообращение. Из центральных наркотических анальгетиков, лишённых побочных действий опиатов, можно использовать лексир, фортрал, трамал. Ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгин) можно сочетать с антигистаминными препаратами. Есть варианты проведения закисно-кислородной аналгезии, в/в введения субнаркотических доз кетамина (калипсола, кеталара), но это чисто анестезиологические пособия, требующие наличие анестезиолога и необходимой аппаратуры.
3. Уменьшение или устранение гемодинамических расстройств, прежде всего гиповолемии. В первые минуты после тяжёлой травмы основной причиной гиповолемии и гемодинамических расстройств является кровопотеря. Предотвращение остановки сердца и всех остальных серьёзных нарушений – немедленное и максимально возможное устранение гиповолемии. Основным лечебным мероприятием должна быть массивная и быстрая инфузионная терапия. Безусловно, остановка наружного кровотечения должна предшествовать инфузионной терапии.

Реанимация в случае клинической смерти по причине острой кровопотери проводится по общепринятым правилам.

Основная задача при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на госпитальном этапе — это проведение комплекса мероприятий в определённой взаимосвязи и последовательности. Трансфузионная терапия является только частью этого комплекса и направлена на восполнение ОЦК.
В проведении интенсивной терапии при острой кровопотере необходимо надёжное обеспечение непрерывной трансфузионной терапии при рациональном сочетании имеющихся средств. Ещё не менее важно соблюдать определённую этапность в лечении, быстроту и адекватность помощи в самой сложной обстановке.

В качестве примера можно привести следующий порядок действий:

Сразу при поступлении больному измеряют АД, частоту пульса и дыхания, катетеризируют мочевой пузырь и учитывают выделенную мочу, все эти данные фиксируют;
Катетеризируют центральную или периферическую вену, начинают инфузионную терапию, измеряют ЦВД. При коллапсе, не дожидаясь катетеризации, начинают струйное вливание полиглюкина путём пункции периферической вены;
Струйным вливанием полиглюкина восстанавливают центральное кровоснабжение, а струйным вливанием физраствора восстанавливают диурез;
Определяют число эритроцитов в крови и содержание гемоглобина, гематокрит, а также приблизительную величину кровопотери и ещё возможной в ближайшие часы, аказывают необходимое количество донорской крови;
Определяют группу крови больного и резус-принадлежность. После получения этих данных и донорской крови проводят пробы на индивидуальную и резус-совместимость, биологическую пробу и приступают к переливанию крови;
При повышении ЦВД сверх 12 см водного столба ограничивают скорость вливания редкими каплями;
Если предполагается хирургическое вмешательство, решают вопрос о возможности его проведения;
После нормализации кровообращения поддерживают водный баланс и нормализуют показатели гемоглобина, эритроцитов, белка и др.;
Прекращают непрерывное в/в вливание после того, как 3-4 часовым наблюдением доказаны: отсутствие возникновения нового кровотечения, стабилизация АД, нормальная интенсивность диуреза и отсутствие угрозы сердечной недостаточности.

Источник

Кровопоте́ря — патологический процесс, развивающийся вследствие объёмного кровотечения либо вследствие сдачи крови и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.

Общие сведения[править | править код]

Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250—300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления, развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака — пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается.

При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50-60 % имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500—2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.

Патогенез кровопотери[править | править код]

Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Благодаря этому при малой степени кровопотери и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью кровопотери. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объёма кровообращения (МОК). Учащение сердечного ритма в начальных стадиях кровопотери в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.

Перенесённая кровопотеря изменяет функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения. По мере падения АД уменьшается объём кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. Появляются изменения ЭКГ, характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от неё зависит степень координированности работы сердца.

При кровопотере происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счёт перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления. Таким образом, может быть компенсировано уменьшение до 10 % ОЦК без изменений АД и работы сердца. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отёках, в том числе при отёке лёгких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови (естественная гемодинамика), что и способствует восстановлению первоначального объёма крови. Установлено, что объём плазмы восстанавливается довольно быстро (в течение первых суток). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется.

Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца.

При кровопотере происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 30 %, уменьшается диурез, при 40 мм рт. ст. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесённой кровопотери. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности. Печёночный кровоток в результате кровопотери снижается параллельно падению сердечного выброса.

Гипоксия при кровопотере носит в основном циркуляторный характер; степень её выраженности зависит от нарушений гемодинамики. При тяжёлой кровопотере, в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжёлое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ЦНС. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях кровопотери носит компенсированный характер. При углублении кровопотери развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0-7,05, в артериальной — до 7,17-7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом.

Свёртывание крови при кровопотере ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора свёртывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор. Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свёртывания крови уже нормализуется.

При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая кровопотеря переходит в необратимое состояние (геморрагический шок), длящееся часами. В тяжёлых случаях кровопотеря может появиться тромбогеморрагический синдром, обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной кровопотери по многим показателям отличается от острой кровопотери и сближается с терминальной стадией травматического шока.

Симптомы кровопотери[править | править код]

Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой (массивной) кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти.

Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорождённые, грудные дети и пожилые люди.

Кровопотеря — дефицит объёма циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери — скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря — это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемоделюции. Массивная кровопотеря — это дефицит объёма циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения) учебные термины. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере, а диагноз геморрагический шок — массивной кровопотере. В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10 % (0,5 л) ОЦК. 20 % (1 л) часто приводит к смерти. 30 % (1,5 л) ОЦК — это абсолютно смертельная кровопотеря, если её не возмещать (протокол военно-полевой хирургии США[источник не указан 2725 дней]). Массивная кровопотеря — это любая кровопотеря, превышающая 5 % ОЦК. Объём крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок. Судмедэксперты отмечают наличие смертельных случаев при кровопотере 450 мл у военнослужащих (практически здоровых), механизм смерти пока неизвестен. Врачи анестезиологи и хирурги часто игнорируют благоприятные условия операционной, поэтому иначе оценивают опасность кровопотери, что к сожалению нашло своё место в медицинской литературе.

Малая кровопотеря (менее 0,2 л) 0,2-5 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
Средняя (0,2—0,5 л) 5—10 % ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие раздражители.
Большая (0,5—2,0 л) 11—40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс — частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.
Массивная (2,0—3,5 л) 41—70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт. ст., резкая тахикардия до 140—160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
Смертельная (более 3,5 л) более 70 % ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.

Лечение кровопотери[править | править код]

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание донорской крови (родственников по рождению) либо, в крайнем случае, (физиологического раствора, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — синдром пустого сердца.Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.

Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.

Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин, полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан, стабизол, инфукол), солевые растворы (физиологический раствор, Рингер-лактат, лактосол), растворы сахаров (глюкоза, глюкостерил).
Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, альбумин.
При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение 1 часа, добавочно вводят такие препараты, как адреналин, норадреналин, допамин и другие сосудосуживающие препараты (после остановки кровотечения).

При лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства крови: гепарин, курантил, трентал, а также стероиды. После выведения пациента из гемморагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза (кислотно-щелочной состав, гемостаз и так далее).

См.также[править | править код]

Кровообращение
Кровотечение
Каротидный синус

Ссылки[править | править код]

Н. А. Кузнецов. Современные технологии лечения острой кровопотери // Consilium medicum. — 2003. — Т. 5. — № 6.

Источник