Кровотечение раннего послеродового периода

Послеродовое кровотечение – это потеря крови 0,5% или больше от массы тела.

По определению ВОЗ (1998) послеродовое кровотечение – кровопотеря более 500 мл крови после рождения ребенка при вагинальных родах и больше 1000 мл крови при кесаревом сечении.

Классификация послеродовых кровотечений:

• Первичные (ранние) послеродовые кровотечения – это кровотечения, которые возникают в раннем послеродовом периода или в течение 24 часов после родов.
• Вторичные (поздние) послеродовые кровотечения – это кровотечения, которые возникают после 24 часов и до 6 недель (42 дней) после родов (позднее послеродовое кровотечение чаще всего возникает на 7-12 сутки после родов).

Причины возникновения ранних послеродовых кровотечений:

• гипотония и атония матки;
• задержка частей плаценты или оболочек;
• травмы родовых путей;
• коагулопатическое кровотечение;
• разрывы матки;
• эмболия околоплодными водами.

Правило «4Т» – это четыре причины послеродовых кровотечений:

• «Тонус» – атония и гипотония матки;
• «Ткань» – остатки плацентарной ткани;
• «Травма» – разрывы матки, травма родильных путей, изнанка матки;
• «Тромбин» – предварительно существующее или приобретенное нарушение коагуляции.

Гипотонические и атонические кровотечения

Маточные кровотечения в первые часы послеродового периода (ранние послеродовые кровотечения) чаще всего связаны с нарушением сократительной деятельности матки (гипо – и атоническое состояние). Частота гипотонических кровотечений составляет 3-4% от общего количества родов, а в структуре всех кровотечений в послеродовом периоде – 90%.

Термином «атония» определяют состояние матки, при котором миометрий полностью теряет свойство сокращаться. Гипотония матки характеризуется снижением тонуса и недостаточной способностью матки к сокращению.

Причины возникновения гипотонии или атонии матки:

• нарушение функциональной способности миометрия (поздний гестоз, эндокринопатии, соматические заболевания, опухоли матки, рубец на матке, большой плод, многоводие, многоплодие);
• перевозбуждение с последующим истощением функции миометрия (длительные или затяжные роды, оперативное окончание родов, применение лекарств, снижающих тонус миометрия (спазмолитики, токолитики, гипоксия во время родов);
• нарушение сократительной функции миометрия вследствие нарушения биохимических процессов, корреляции нейрогуморальных факторов (эстрогены, ацетилхолин, окситоцин, холинэстераза, прогестерон, простагландин);
• нарушение процесса прикрепления, разделения и выделения плаценты;
• идиопатические (не установлены).

Клиническое течение гипотонических и атонических кровотечений

Первый вариант: Сразу после рождения последа матка теряет способность сокращаться; она атоничная, не реагирует на механические, температурные и медикаментозные раздражители, кровотечение из первых минут носит характер профузного, быстро приводит роженицу к шоковому состоянию.

Второй вариант: Матка периодически расслабляется; под действием средств, стимулирующих мускулатуру и тонус, ее сократительная способность временно восстанавливаются; затем матка вновь становится дряблой; кровотечение волнообразное; периоды усиления чередуются с почти полной
остановкой; кровь теряется порциями по 100-200 мл. Организм роженицы компенсирует такую кровопотерю, если акушерская помощь оказывается вовремя и в достаточном объеме. Если акушерская помощь опаздывает или проводится бессистемно, происходит истощение компенсаторных возможностей организма. Матка перестает реагировать на возбудители, присоединяется нарушение гемостаза, кровотечение становится массивным, развивается геморрагический шок. Второй вариант гипотонической кровотечения случается значительно чаще.

Коагулопатические кровотечения в послеродовом периоде

• Тромбоцитопении – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.
• Тромбоцитопатии – болезнь Виллебранда, тромбастения Гланцмана, приобретенная тромбоцитопатия.

Тромбоцитопения – это состояние, при котором количество тромбоцитов менее 150х109/л. Тромбоцитопения – это самое распространенное нарушение гемостаза при беременности, встречается в 10%.

Тромбоцитопения может быть:

• наследственная или приобретенная, обусловленная повышенным разрушением или потреблением, недостаточным образованием тромбоцитов. Чаще всего имеет место повышенное разрушение тромбоцитов;
• связанная с беременностью (гестационная тромбоцитопения, преэклампсия, неllp-синдром, острая жировая дистрофия печени);
• не связаная с беременностью (одни из основных: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), гемолитический уремический синдром (ГУС), тромбоцитопения, вызванная в следствие применения лекарств, другие врожденные тромбоцитопении).

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура составляет 90% от всех тромбоцитопений. Различают идиопатическую тромбоцитарную пурпуру детей (острая) и взрослых (хроническая). Как правило, ИТП поражает женщин в 3 раза чаще, чем мужчин, характерный возраст 20-30 лет, чаще всего проявляется изолированной тромбоцитопенией умеренной или тяжелой степени. Встречается 1-5 случаев на 10 000 беременностей. Этиология неизвестна. Патогенез – образование антител на поверхности тромбоцитов. Диагноз устанавливают на основе результатов аспирации или биопсии костного мозга.

Диагностические признаки ИТП:

• тромбоцитопения;
• увеличено количество мегакариоцитов в костном мозге;
• укорачивание жизненного цикла тромбоцитов до нескольких часов вместо 8-10 дней;
• отсутствие спленомегалии.

Клинически для таких женщин, еще до беременности характерно: носовые или десневые кровотечения, обильные менструации, петехиальная сыпь, “беспричинные” синяки. Только в случаях тяжелого течения ИТП во время беременности применяют лечения кортикостероидами или иммуноглобулинами. В случаях послеродового кровотечения – решающее значение имеет переливание тромбоцитарной массы и введение иммуноглобулинов.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и гемолитическо-уремический синдром (ГУС) – это острые тромбоцитопении неизвестной этиологии с потенциальным летальным исходом.

Характеризуется «пятеркой» признаков (все признаки встречаются лишь у 40% пациентов):

1. Острое начало тяжелой неиммунной тромбоцитопении потребления;
2. Микроангиопатическая гемолитическая анемия (диагностика – мазок периферической крови);
3. Лихорадка;
4. Почечная недостаточность;
5. Перемежающиеся неврологические симптомы.

Главное патогенетическое звено – это агрегация тромбоцитов и окклюзия микрососудов – отложение гиалиновых тромбоцитарных тромбов в терминальных отделах артериол и
капилляров.

При ГУС клиника подобна, только привалируют проявления почечной недостаточности.

Главное отличие при проведении дифференциальной диагностики с преэклампсией и HELLP синдромом – это отсутствие гипертензии и нормальный показатель плазменного антитромбина.

ТТП чаще всего встречается как острое нарушение гемостаза во II триместре беременности.

Лечение, чем быстрее, тем лучше – плазмаобмен до 3-4 л в сутки, переливание плазмы продолжается еще не менее чем 48 часов после купирования острого процесса, ремиссия достигается в 75% случаев.

ГУС имеет место исключительно в III и послеродовом периодах. Основные звенья лечения обязательно включают почечный диализ и переливание эритроцитарной массы, плазмаобмен не имеет решающего значения.

Тромбоцитопатия – это качественная неполноценность и дисфункция тромбоцитов. Они могут быть врожденные и приобретенные.

У беременных чаще всего встречаются: болезнь Виллебранда, тромбастения Гланцманна и приобретенные лекарственные тромбоцитопатии.

Болезнь Виллебранда – это наследственная патология гемостаза, передается по аутосомнодоминантному типу. Это наиболее распространенное гемофилическое заболевание человека, встречается в 1-2% в популяции 1 случай на 10 000-20 000 родов. Заболевание связано с дефицитом фактора Виллебранда-VІІІ-ФВ фактор свертывания крови.

Диагностические критерии:

• изменение ристоцин-агрегации тромбоцитов;
• удлинение АЧТВ или АЧР;
• определение фактора Виллебранда, кофактора ристоцетина;
• количество тромбоцитов нормальное.

Клинически для таких женщин характерно: петехиальные или петехиально-синячковые экстравазаты на коже, носовые кровотечения, ювенильные кровотечения, усиливающаяся при
применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). А также обращает внимание наличие подобных жалоб у родственников, учитывая доминантную наследственность.

Как правило, женщины еще до беременности знают особенности состояния своего здоровья (болезнь Виллебранда), что представляет возможность акушер-гинекологу подготовиться к родам у таковой беременной.

Для этой группы беременных характерны поздние послеродовые кровотечения на 3-5 сутки после вагинальных родов, и 3-7 сутки после кесарева сечения.

При лечении выполняют переливание свежезамороженной плазмы, криопреципитата, препараты концентрата фактора VIII, десмопрессина и транексамовой или аминокапроновой кислоты (последние противопоказаны при тип IIВ болезни Виллебранда).

Тромбастения Гланцмана – наследственное рецессивно-аутосомное заболевание.

Диагностические критерии: нормальное количество тромбоцитов, но отсутствует ретракция свертка, удлинено время кровотечения. Клинические критерии: как правило проявляется с детства и характеризуется внутрикожными кровоизлияниями, носовыми кровотечениями, менометрорагиями. Беременные с тромбастенией Гланцмана имеют высокий риск возникновения ранней послеродового кровотечения, поэтому переливание тромбоцитарной массы и/или рекомбинантно активированного FVII (Ново-севен) применяется непосредственно уже в III периоде родов.

Приобретенные тромбоцитопатии

Этиология приобретенной тромбоцитопатии очень разнообразна. Наиболее характерная причина приобретенной тромбоцитопатии – это прием аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин, бруфен, вольтарен и другие).

Такие больные имеют спецефический анамнез, у них легко возникают синяки, кровотечения из слизистой оболочки, мено – метроррагии.

Диагностические критерии: «тест толерантности к аспирину» – увеличение времени кровотечения (ВК) при нормальных показателях протромбинового и тромбинового времени, нормальной количества тромбоцитов и АЧТВ. Через 5 дней (при применении аспирина, при других НПВП – второе время полувыведения) восстанавливается нормальный гемостаз, так как происходит замена около 100 000-150 000 тромбоцитов. Если хирургическое вмешательство происходит в течение первых 5 суток необходимо дополнительное применение десмопрессина и/или тромбоцитарной массы.

Диагностика тромбоцитопении и тромбоцитопатии:

1. Мазок периферической крови (исключить или подтвердить микроангиопатические изменения эритроцитов – показатель тромботической тромбоцитарной пурпуры).
2. Время кровотечения – тест.
3. Количество тромбоцитов, протромбиновое время, тромбиновое время, активированный частичный тромбиновое время (АЧТВ), активированное время рекальцификации (АЧР), фибриноген, Д-димер.
4. Аспирация и биопсия костного мозга, что обнаружит нормальное или повышенное количество мегакариоцитов.

Особенности тактики ведения родов и послеродового периода у беременных, что страдают выше рассмотренными коагулопатическими заболеваниями:

• Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура – переливание тромбоцитарной массы и иммуноглобулинов;
• Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура – выполнение плазмообмена или/и переливание плазмы;
• Гемолитический уремический синдром – выполнение почечного диализа и переливания эритроцитарной массы;
• Болезнь Виллебранда – переливание свежезамороженной плазмы, криопреципитата, тромбоцитарной массы, «Ново-севен», десмопрессина и транексамовой или аминокапроновой кислоты;
• Тромбастения Гланцманна – переливание тромбоцитарной массы, «Ново-севен»;
• Приобретенная тромбоцитопатия – Десмопрессин и тромбоцитарная масса.

Акушерская тактика при возникновении ранних послеродовых кровотечений – целесообразно проводить оказание помощи по следующей схеме:

1. Оценка общего состояния роженицы и величины кровопотери.
2. Срочное обследование (уровень тромбоцитов, гемоглобина, гематокрита, время кровотечения, коагуляционный экспресс – тест, коагулограмма, группа и резус фактор, биохимический анализ крови).
3. Катетеризация периферических (или/и центральных) вен в зависимости от состояния женщины.
4. Опорожнение мочевого пузыря.
5. Введение утеротонических средств: окситоцин или/и эргометрин.
6. Ручное обследование матки под внутривенным наркозом (оценка целостности матки, особенно левой стенки, удаление свертков крови, остатков плаценты и оболочек).
7. Осмотр родовых путей и зашивание разрывов.
8. В случае продолжения кровотечения – мизопростол 800 мкг ректально илии карбопрост.
9. С целью уменьшения кровопотери рекомендуемая временная бимануальная компрессия матки.
10. Проводить оценку кровопотери.
11. Восстановление ОЦК и кровопотери.
12. В случае кровопотери 1,5% от массы тела и длительного кровотечения следует применить хирургическое вмешательство в объеме экстирпации матки без придатков, а при необходимости – перевязки внутренних подвздошных артерий.
13. В случае продолжения кровотечения после экстирпации матки – тугая тампонада брюшной полости и влагалища (до остановки кровотечения брюшную полость не зашивать).