Кровотечение определение объема кровопотери
Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока, тяжесть которого обусловлена интенсивностью, продолжительностью кровотечения и объемом потерянной крови. Вот почему наряду с выяснением причины и локализации источника кровотечения одной из актуальных задач неотложной хирургии мирного и военного времени является определение объема кровопотери, в том числе операционной и послеоперационной кровопотери после травматичных оперативных вмешательств.
До настоящего времени хирурги определяют объем кровопотери и судят о тяжести кровотечения по клиническим признакам и объективным данным (окраска кожи и слизистых оболочек, частота пульса и дыхания, величина артериального и центрального венозного давления, показатель почасового диуреза) и показателям гемограммы (количество эритроцитов, гемоглобина, уровень гематокрита), хотя установлено значительное несоответствие между величиной кровопотери и картиной периферической крови, величиной артериального давления и другими относительными показателями. На основании этих данных удается составить самое приблизительное представление об объеме кровопотери, что не отражает истинного состояния пациента (Горбашко А.И., 1982).
Все существующие методы определения объема кровопотери, исследования операционной и послеоперационной кровопотери можно разделить на непрямые (по клиническим признакам, визуально, расчетные методы) и прямые (взвешивание салфеток, взвешивание больного, колориметрический, метод электропроводности, плотности крови и др.). В то же время каждый из данных методов не может быть точным, так как между объемом кровопотери и степенью снижения ОЦК нет прочной связи в связи с тем, что из циркуляции выходит не только кровь, вылившаяся из сосудистого русла, но и депонированная кровь.
Острая кровопотеря клинически проявляется лишь после снижения исходного ОЦК более чем на 25%.
Условно можно различать три степени кровопотери:
1) умеренную, составляющую не более 25% исходного ОЦК;
2) большую, равную в среднем 30-40% исходного ОЦК;
3) массивную — более 40% исходного ОЦК больного. При кровопотере, составляющей 40% ОЦК и более, как правило, развивается геморрагический шок (Климанский В.А., Рудаев Я.А., 1984).
Для определения объема кровопотери можно использовать показатель шокового индекса Алговера-Бурри (1967), определяемый соотношением частоты пульса и уровня систолического артериального давления. При индексе 0,8 и менее — объем кровопотери равен 10% ОЦК, при 0,9-1,2 — 20%, при 1,3-1,4 — 30%. при 1,5 и выше — 40% ОЦК и более.
При различных видах механических травм объем кровопотери меняется.
К визуальным методам определения объема кровопотери у пострадавших с открытыми и закрытыми переломами костей и раненых с огнестрельными повреждениями относятся методы, предложенные С1агк (1951) и 0гаш (1951).
Определение кровопотери при закрытых и открытых переломах:
Голень — 0,5-1 литр;
Бедро — 0,5 — 2,5 литра;
Таз, заднее полукольцо — до 2-3 литров;
Таз, переднее полукольцо — до 0,8 литра.
У раненых с огнестрельными повреждениями для определения объема кровопотери предложено учитывать размер раны, измеряя ее открытой кистью. Считается, что площадь раны размером с кисть соответствует потере 500 мл крови. Стопа, коленный сустав и предплечье примерно равны по объему и представляют 2-3 кратный объем кисти каждый, а бедро — в 10-12 раз больше кисти. Данный метод абсолютно не годится при повреждениях и ранениях груди и живота.
Определение кровопотери по размеру раны:
Одна кисть — 10% ОЦК;
две кисти — 20% ОЦК;
три кисти — 30% ОЦК;
четыре кисти — 40% ОЦК.
Гравиметрический метод определения кровопотери основан на взвешивании пациента или операционного материала до и после операции.
Метод взвешивания пациента имеет ряд существенных недостатков и позволяет получить результаты только после оперативного вмешательства.
Метод взвешивания операционного материала довольно прост. Объем кровопотери определяется по разнице веса сухих и смоченных кровью тампонов, шариков, простыней и халатов с учетом того, что 1 мл крови весит около 1 г. Однако и он имеет существенные недостатки (не учитывается испарение плазмы при высокой температуре в операционной и т.д.), что заставляет хирургов увеличивать полученное число на 25-30%.
Лабораторные методы определения объема кровопотери наиболее распространены в хирургической клинике. Общепринятыми исследованиями являются изучение состава периферической крови, определение гематокритного числа, относительной плотности крови, выполняемые сразу же при поступлении больного или пострадавшего в отделение. Данные каждого из этих методов имеют более существенное значение при комплексном применении их. Оценка содержания эритроцитов, гемоглобина должна проводиться с учетом времени, прошедшего от начала кровотечения.
В первые 3-5 часов содержание эритроцитов и гемоглобина, показатель гематокрита почти не отличаются от нормального уровня, что обусловлено отставанием реации аутогемодилюции. Гидремическая реакция начинается сразу же после кровопотери, однако ее результаты выявляются значительно позднее. В связи с чем, несмотря на остановку кровотечения, содержание относительных показателей продолжает снижаться, и анемия нарастает. При тяжелой кровопотере исследованию следует подвергать только кровь, взятую из центральной вены. Сотрудниками кафедры факультетской хирургии ЯГМА разработана четырехстепенная классификация оценки тяжести кровопотери в зависимости от лабораторных показателей (Хорев А.Н с соавт, 1990), представленная в таблице 2.
Таблица 2. Классификация тяжести кровопотери по лабораторным показателям.
| Степень кровопотери | Кровопоте- ря (мл) | Потеря ГО в % | Эритроциты х 1012/л | Гемоглобин г/л | Гематокрит % |
| Легкая Компенсиро-ванная | До 500,0 До 1000,0 | До 10 До 20 | 4,0-3,8 3,7-3,2 | 108-103 102-83 | До 39 38-32 |
| Субкомпенси-рованная | До 1500,0 | До 30 | 3,1-2,4 | 82-63 | 31-23 |
| Компенсиро-ванная | Более 1500,0 | Более 30 | 2,3 и ниже | 62 и ниже | 22 и ниже |
Для определения объема кровопотери в клинике применяют метод определения относительной плотности крови и плазмы, предложенный Филлипсом, с использованием раствора сульфата меди с относительной плотностью от 1,034 до 1,075. Он основан на способности протеината меди образовывать оболочку вокруг капли крови или плазмы, которая сохраняет свою относительную плотность в течение 10-15 секунд. Каплю цитратной крови, взятой из вены, опускают с высоты 1 см в пробирку в раствор медного купороса. Если плотность крови ниже плотности данного раствора, то капля тотчас же всплывает, а если выше — капля тонет. Исследование проводят до тех пор, пока капля остается взвешенной в жидкости в течение 3-4 секунд, что указывает на соответствие их плотностей.
Использование метода определения относительной плотности крови при кровопотере в клинике и эксперименте позволяет получить ориентировочные данные о величине кровопотери (Барашков А.Г., 1956), представленные в таблице 3.
Таблица 3. Оценка величины кровопотери по Г.А. Барашкову (1956).
| Объем кровопотери, мл | Относительная плотность крови | Гематокрит, % | Гемоглобин,г/л |
| До 500 мл 500-1000 1000-1500 Свышг 1500 | 1,057-1,054 1,053-1,050 1,049-1,044 1,043 и ниже | 44-40 38-32 30-22 22 и нияе | 108-103 101-83 88-63 70 и нижг |
По данным И.Н. Копустянской (1973), при относительной платности крови 1,057-1,051 кровопотеря составляет 500 мл, при относительной плотности 1,051-1,047 — от 600 до 1000 мл, при 1,046-1,041 — кровопотеря составляет 1500 мл и более (цит. по Горбашко А.И., 1982).
В.Ф. Пожариский (1972) упростил методику R.A. Phillips с соавт. (1946) определения величины ОЦК по степени разжижения крови в ответ на введение в сосудистое русло определенного количества жидкости (плазма, полиглюкин), где ОЦК — объем циркулирующей крови, V — объем перелитой плазмы, полиглюкина, Ht — величина гематокрита до переливания плазмы, полиглгокина, Ht — величина гематокрита спустя 30 минут после переливания плазмы, полиглюкина.
В травматологии объем кровопотери определяют по гематокриту с учетом веса больного, используя таблицу Дженкинса.
Наиболее точной оценкой величины кровопотери в настоящее время считается определение дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК) и ее компонентов: объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ).
Сведения о дефиците ОЦК могут быть использованы лишь в первые часы от начала кровопотери до наступления реакции гидремии. Наиболее стойким компонентом ОЦК, определяющим тяжесть кровотечения, является дефицит ОЦЭ, который медленно восстанавливается и более объективно отражает величину кровопотери (Горбашко А.И., 1982).
Методы определения ОЦК и ее компонентов делят на прямые и непрямые, которые разрабатываются более 150 лет.
Прямые методы измерения объема крови, основанные на кровопускании, отмывании сосудов водой с перерасчетом гемоглобина на объем крови, были выполнены в далеком прошлом на обезглавленных преступниках. ОЦК человека составляет от 5 до 6 л или 1/13 часть массы тела (Albert S., 1963) и является непостоянной величиной, которая зависит от физиологических и патологических изменений и метода определения. Для определения нормальных средних величин ОЦК выполняют расчет, используя массу, поверхность тела или рост. Наиболее приемлимым является расчет на 1 кг массы тела с учетом жировой клетчатки, так как она содержит крови меньше, чем ткань паренхиматозных органов, мышц и др.
Непрямые методы определения ОЦК осуществляются с помощью различных индикаторов, вводимых в сосудистое русло больного. Принцип определения ОЦК заключается в разведении в крови пациента индикатора, объем которого точно известен. Обычно используют вещества, с помощью которых определяют объем циркулирующей плазмы (ОЦП) или объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ), а затем через показатель гематокрита высчитывают ОЦК.
Для определения ОЦП в качестве индикатора может быть применена синяя азокраска Т-1824 (синий Эванса), которая вступает в тесный контакт с альбумином и длительно циркулирует в крови вместе с ним. Концентрация красителя в крови больного определяется с помощью спектрофотометрии. Другим индикатором, легко вступающим в соединение с альбумином плазмы и служащим показателем величины ОЦП, является радиоактивный изотоп йода. Для определения ОЦЭ используют изотоп хрома Сr. Ошибки данных методик не превышают 5-10% по отношению к действительному ОЦК; в то же время в повседневной работе, особенно в условиях ургентной хирургии, возможности данных методов ограничены, что связано с длительностью проведения исследования, отсутствием необходимых реактивов, аппаратуры.
Н.М. Шестаковым (1977) была предложена методика определения ОЦК по интегральному сопротивлению тела с помощью реографа. Было установлено, что имеется обратно пропорциональная зависимость между интегральным сопротивлением тела и ОЦК. Данная методика определения ОЦК проста, для ее проведения не требуется много времени, она может быть использована для непрерывного контроля основных показателей в динамике.
Таким образом, определение ОЦК и ее компонентов, в первую очередь ОЦЭ, позволяет достоверно судить об объеме и скорости кровопотери, объективно оценить состояние больного, целенаправленно и полновесно определить комплекс лечебных мероприятий.
Дата добавления: 2015-07-04; просмотров: 14571; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность… 11244 — | 7561 — или читать все…
Читайте также:
Источник
Способы определения объема кровопотери.
Для определения объема кровопотери используются различные способы.
1. Гравиметрический метод.
Интраоперационную кровопотерю определяют по разности массы пропитанных кровью и сухих сатфеток, тампонов, шариков, простыней, халатов. Полученную величину увеличивают на 50% и суммируют с объемом крови, находящейся в банке электроотсасывателя. Погрешность метода составляет 10-12%.
2. По индексу Альговера-Брубера (шоковый индекс).
Индекс Альговера-Брубера — отношение частоты сердечных сокращений к систолическому артериальному давлению. В норме он равен 0,5. Увеличение индекса на каждую 0,1 соответствует потери крови 0,2 л. Погрешность метода составляет 15%.
3. Ориентировочно объем кровопотери можно определить в зависимости от локализации травмы.
4. По плотности крови в соответствии с уровнем гемоглобина и/или гематокрита.
В развитии геморрагического шока различают компенсированный (синдром малого выброса), декомпенсированный и необратимьш шок.
При компенсированном геморрагическом шоке сознание Сохранено, больной спокоен или несколько возбужден, кожные покровы бледные, холодные. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление нормальное, ЦВД — близко к нулю. Темп диуреза снижен.
Декомпенсированный геморрагический шок характеризуется теми же симптомами, что и компенсированный шок (бледность, тахикардия, олигурия) с присоединением артериальной гипотензии. При осмотре выявляются акроцианоз, холодные конечности, усиливается тахикардия и одышка, тоны сердца глухие. Иногда при глубоком вдохе сердечные тона исчезают.
Необратимый шок клинически проявляется неэффективностью лечения, проводимого в полном объеме: ИВЛ в оптимальном режиме не увеличивает РаО 2, коррекция дефицита ОЦК инфузионной терапией и инотропная поддержка не стабилизируют показатели гемодинамики и не увеличивают сердечный выброс, отсутствует положительная динамика уровня сознания пациента в процессе терапии, сохраняется гиперосмолярный синдром, несмотря на использование методов эфферентной терапии.
Классификация геморрагического шока по степени его тяжести представлена в соответствующем разделе.
Учебное видео — шоковый индекс Альговера, степени кровопотери и анемии
Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.
— Также рекомендуем «Лечение геморрагического шока.»
Оглавление темы «Язвы. Эмболии. Шок.»:
1. Стрессовые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
2. Диагностика стрессовых язв. Профилактика стрессовых язв у больных.
3. Тромбоэмболия легочной артерии. Клиника и диагностика тэла.
4. Лечение тромбоэмболии легочной артерии.
5. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии.
6. Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.
7. Геморрагический шок. Причины и механизмы развития геморрагического шока.
8. Способы определения объема кровопотери.
9. Лечение геморрагического шока.
10. Тактика ведения больного с геморрагическим шоком.
Источник
Кровопоте́ря — патологический процесс, развивающийся вследствие объёмного кровотечения либо вследствие сдачи крови и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.
Общие сведения[править | править код]
Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней полых вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250—300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления, развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака — пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается.
При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50-60 % имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500—2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.
Патогенез кровопотери[править | править код]
Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Благодаря этому при малой степени кровопотери и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью кровопотери. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объёма кровообращения (МОК). Учащение сердечного ритма в начальных стадиях кровопотери в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.
Перенесённая кровопотеря изменяет функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения. По мере падения АД уменьшается объём кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. Появляются изменения ЭКГ, характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от неё зависит степень координированности работы сердца.
При кровопотере происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счёт перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления. Таким образом, может быть компенсировано уменьшение до 10 % ОЦК без изменений АД и работы сердца. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отёках, в том числе при отёке лёгких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови (естественная гемодинамика), что и способствует восстановлению первоначального объёма крови. Установлено, что объём плазмы восстанавливается довольно быстро (в течение первых суток). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется.
Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца.
При кровопотере происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 30 %, уменьшается диурез, при 40 мм рт. ст. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесённой кровопотери. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности. Печёночный кровоток в результате кровопотери снижается параллельно падению сердечного выброса.
Гипоксия при кровопотере носит в основном циркуляторный характер; степень её выраженности зависит от нарушений гемодинамики. При тяжёлой кровопотере, в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжёлое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ЦНС. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях кровопотери носит компенсированный характер. При углублении кровопотери развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0-7,05, в артериальной — до 7,17-7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом.
Свёртывание крови при кровопотере ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора свёртывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор. Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свёртывания крови уже нормализуется.
При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая кровопотеря переходит в необратимое состояние (геморрагический шок), длящееся часами. В тяжёлых случаях кровопотеря может появиться тромбогеморрагический синдром, обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной кровопотери по многим показателям отличается от острой кровопотери и сближается с терминальной стадией травматического шока.
Симптомы кровопотери[править | править код]
Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой (массивной) кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти.
Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорождённые, грудные дети и пожилые люди.
Кровопотеря — дефицит объёма циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери — скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря — это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемоделюции. Массивная кровопотеря — это дефицит объёма циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения) учебные термины. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере, а диагноз геморрагический шок — массивной кровопотере. В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10 % (0,5 л) ОЦК. 20 % (1 л) часто приводит к смерти. 30 % (1,5 л) ОЦК — это абсолютно смертельная кровопотеря, если её не возмещать (протокол военно-полевой хирургии США[источник не указан 2751 день]). Массивная кровопотеря — это любая кровопотеря, превышающая 5 % ОЦК. Объём крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок. Судмедэксперты отмечают наличие смертельных случаев при кровопотере 450 мл у военнослужащих (практически здоровых), механизм смерти пока неизвестен. Врачи анестезиологи и хирурги часто игнорируют благоприятные условия операционной, поэтому иначе оценивают опасность кровопотери, что к сожалению нашло своё место в медицинской литературе.
- Малая кровопотеря (менее 0,2 л) 0,2-5 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
- Средняя (0,2—0,5 л) 5—10 % ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие раздражители.
- Большая (0,5—2,0 л) 11—40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс — частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.
- Массивная (2,0—3,5 л) 41—70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт. ст., резкая тахикардия до 140—160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
- Смертельная (более 3,5 л) более 70 % ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.
Лечение кровопотери[править | править код]
Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание донорской крови (родственников по рождению) либо, в крайнем случае, (физиологического раствора, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — синдром пустого сердца.Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.
Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.
Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин, полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан, стабизол, инфукол), солевые растворы (физиологический раствор, Рингер-лактат, лактосол), растворы сахаров (глюкоза, глюкостерил).
Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, альбумин.
При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение 1 часа, добавочно вводят такие препараты, как адреналин, норадреналин, допамин и другие сосудосуживающие препараты (после остановки кровотечения).
При лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства крови: гепарин, курантил, трентал, а также стероиды. После выведения пациента из гемморагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза (кислотно-щелочной состав, гемостаз и так далее).
См.также[править | править код]
- Кровообращение
- Кровотечение
- Каротидный синус
Ссылки[править | править код]
- Н. А. Кузнецов. Современные технологии лечения острой кровопотери // Consilium medicum. — 2003. — Т. 5. — № 6.
Источник
