Кровотечение на фоне гипо и афибриногенемии

Кровотечение на фоне гипо и афибриногенемии При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты кровотечение может возникать вследствие гипо- или афибриногенемии. Процессы свертывания крови представляют собой сложную ферментативную реакцию, в которой принимают участие множество различных факторов. Конечное образование сгустка происходит благодаря специфическому превращению белка плазмы фибриногена в фибрин, нерастворимый в обычных условиях. Кроме свертывающей системы крови, в организме имеется и не менее сложная антисвертывающая система. Ее различные факторы действуют на определенные субстанции свертывающей системы, либо нейтрализуя их, либо разрушая в той или иной степени. При появлении в крови избыточных количеств факторов свертывающей системы антисвертывающая ситема рефлекторно активируется. Благодаря динамическому взаимодействию этих двух систем кровь в сосудистом русле-постоянно находится в жидком состоянии.

При кровотечениях в акушерской практике чаще всего нарушаются реологические и гемостатические свойства крови, Даже при сравнительно малой кровопотере, не превышающей 10—15% ОЦК (объема циркулирующей крови), нередко выявляется двухфазность изменений в системе гемостаза — фаза гиперкоагуляции, отмечаемая в начальном периоде кровотечения, сменяется фазой гипокоагуляции, на фоне которой возникают уже генерализованные кровотечения при одновременном ДВС — диссеминированном внутрисосудистом свертывании (тромбо-геморрагический синдром).

Возникающее в начальной фазе кровотечения внутрисосудистое свертывание крови (крагулопатия потребления) приводит к гипофибриногенемии, вторичному фибринолизу и нередко к полной утрате свертывающих свойств крови — афибриногенемии. Возникновение этого весьма опасного осложнения наиболее характерно для кровотечений в акушерской практике при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, массивной эмболии околоплодными водами, внутриутробной гибели плода, у беременных и рожениц с тяжелой формой позднего токсикоза, при разрыве матки и при длительном гипо- и атоническом кровотечении.

Исследования последних лет показали, что децидуальная оболочка, плацента, околоплодные воды при определенных условиях обладают выраженной тромбопластической или фибринолитической активностью. Под тромбопластической активностью подразумевается резкая активация процесса свертывания крови, под фибринолитической — инактивация, разрушение ряда факторов свертывающей системы и замедление свертывания крови.

При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты образуется ретроплацентарная гематома, сосуды плацентарной площадки при этом зияют, в области гематомы создается большое давление. В результате всего этого создаются условия для проникновения тромбопластических веществ в общий кровоток матери.

Клиническая картина при гипо- и афибриногенемии во многом зависит от того, какая причина вызвала это состояние: преждевременная отслойка нормально расположенного детского места, эмболия околоплодными водами или какое-либо иное нарушение. Геморрагический синдром может быть выражен в разной степени и проявляться в ряде случаев только в виде маточного кровотечения. Могут наблюдаться кровоизлияния в полости и различные органы, и, кроме того, подкожную клетчатку. У больных, помимо этого, может наблюдаться кровавая рвота, мелена. Любая инъекция, любое оперативное вмешательство сопровождается повышенной кровоточивостью тканей. В раннем послеродовом периоде в отличие от случаев атонических и гипотонических геморрагии матка обычно удовлетворительно сокращена, но, несмотря на это, кровотечение продолжается.

В отечественной и зарубежной литературе имеется много сообщений о кровотечениях в родах и послеродовом периоде, связанных с нарушением свертывающей способности крови, в частности, при гипо- и афибриногенемиях. Наиболее часто подобные кровотечения возникают при длительной задержке мертвою плода в матке, преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами.

Возникновение гипо- и афибриногенемии при беременности и в родах связывают с тем, что в кровеносную систему проникают тромбопластины, в большом количестве содержащиеся в плаценте, децидуалыюй оболочке и околоплодных водах, В результате цепной реакции происходит внутрисосудистое свертывание крови, из крови осаждается фибриноген, наступает гипо- или афибриногенемия и кровь, лишенная фибриногена, вытекает не свертываясь струей. Проникновению тромбопластинов в кровеносное русло матери способствует отслойка нормально расположенной плаценты, задержка умершего плода в матке и эмболия околоплодными водами (Дмитриева, 1950; 3. С. Шунева, 1960и др.).

Гипо- и афибриногенемии могут наступить при фибриногенолизе в результате попадания в материнское кровеносное русло фибринолитического фермента, разрушающего фибриноген, или же при уменьшении синтеза фибриногена в организме, который происходит преимущественно в печени.

Содержание фибриногена, в крови во время беременности увеличивается (Е. П. Романова, 1938; А. Н. Помаскина, 1954, и др.), а в послеродовом периоде и в первые дни после родов содержание фибриногена уменьшается. Последние данные не подтвердились в исследованиях Michalkiewic. По данным нашей клиники (К. В. Порай-Кошиц, 1963), имеется определенная зависимость между величиной кровопотери во время родов и содержанием в плазме фибриногена. Многократные исследования у 200 рожениц показали, что у 85,5% из них в первом периоде родов содержание фибриногена колеблется от 351 до 550 мг%; по мере понижений содержания фибриногена возрастает величина кровопотери. Кровопотеря в раннем послеродовом периоде, превышающая 150 мл, чаще наблюдается у женщин с низким содержанием фибриногена в крови.

Повышение содержания фибриногена во время беременности, в первом и втором периодах родов, ускорение свертываемости крови во время родов следует рассматривать как физиологические процессы, направленные на остановку кровотечения в послеродовом периоде. Нарушение этих процессов приводит к кровотечению. Поэтому при замедленной свертываемости крови, а также при преждевременной отслойке плаценты, задержке мертвого плода в матке, поражениях печени с нарушением ее функции следует помнить о возможности гипофибриногенемии; в этих случаях нужно по возможности определить содержание фибриногена в крови, а самое главное — подготовиться к борьбе с кровотечением, зависящим от гипо- или афибриногенемии. Подобные кровотечения возникают и при поздних токсикозах беременности, при которых содержание фибриногена в крови может снизиться за счет отслойки плаценты или поражения печени.

При значительном снижении содержания фибриногена или полном его исчезновении в крови, последняя теряет способность свертываться. Снижение фибриногена до 150—100 мг% уже приводит к выраженному нарушению процесса свертывания крови. При отсутствии фибриногена говорят об афибриногенемии, а при снижении его ниже критического уровня (150—100 мг%) — о гипофибриногенемии. При развитии гипо- и афибриногенемии Происходит снижение и других факторов свертывающей системы, однако их обычно бывает достаточно для, процесса свертывания крови.

В акушерской практике гипо- и афибриногенемия чаще всего развиваются при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, эмболии амниотической жидкостью, длительной задержке-в полости матки мертвого плода.

При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты образуется ретроплацентарная гематома; сосуды ма-точно-плацентарной площадки при этом зияют, кроме того, в области гематомы образуется большое давление. В результате всего этого создаются условия для проникновения тромб.опла-стических веществ в общий кровоток матери.

При эмболии околоплодными водами проникновение их в кровь матери возможно после вскрытия плодного пузыря. Чаще эта патология возникает при высоком боковом разрыве плодного пузыря, когда околоплодные воды, просочившиеся между амниотической оболочкой и стенкой матки, достигают обнажившихся сосудов и могут проникнуть в общий кровоток матери. Благоприятствуют проникновению околоплодных вод глубокие разрывы шейки матки, разрез матки при кесаревом сечении в области плацентарной площадки и т. п.

При длительной задержке (в течение 5 нед и более) в полости матки мертвого плода продукты его распада, богатые тромбопластическими веществами, попадают в материнский круг кровообращения. Их проникновение облегчается благодаря наступающему в результате лизиса плаценты обнажению кровяных синусов стенки матки.

При всех указанных состояниях проникновению тромбопластических веществ способствуют схватки, так как они приводят к повышению внутриматочного давления.

В литературе имеются указания на возможность развития гипофибриногенемии и афибриногенемии после обычных родов, при эклампсии, предлежании плаценты, резус-конфликте и ряде других состояний. При нормальных родах в послеродовом периоде образуется ретроплацентарная гематома, имеющая много общего с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты; в этом случае возможно проникновение тромбопластических веществ из децидуальной оболочки. Как показали исследования К. В. Порай-Кошиц (1963), у большинства рожениц в этот период наблюдается снижение содержания фибриногена, однако оно, как правило, не достигает критических цифр, при которых кровь теряет способность свертываться.

Патогенез развития гипо- и афибриногенемии свидетельствует о том, что эти состояния развиваются остро в результате проникновения тромбопластических веществ.

Диагноз гипо- и афибриногенемии устанавливается на основании клиники заболевания и наличия неблагопрятных показателей со стороны свертывающей системы крови (удлинение времени свертывания, понижение количества фибриногена, уменьшение протромбинового индекса и др.). Весьма важно подобные показатели определять в динамике во время беременности у женщин, где можно думать о возможности возникновения гипо- и афибриногенемии.

Во время начавшегося кровотечения следует учитывать, что при гипо- и афибриногенемии кровь не свертывается. Можно использовать и тест со сгустком. В пробирку берут 2—6 мл крови из вены роженицы. В норме в течение нескольких минут образуется плотный и прочный сгусток, не изменяющийся в течение длительного времени. При значительном снижении содержания фибриногена в крови или его отсутствии сгусток не образуется, или, если он образовался, легко распадается, разжижается и даже растворяется совсем. Содержание фибриногена в крови быстро падает ниже 100 мг%.

Клинические данные, кровотечение при плотной, хорошо сократившейся матке и отсутствии разрывов родовых путей исключают гипотоническое кровотечение или таковое из разрыва и указывают на возможность гипо- или афибриногенемии.

При маточном кровотечении в связи с дефицитом фибриногена кровь, вытекающая из половых путей во время родов или в послеродовом периоде, не свертывается и не содержит сгустков. Когда содержание фибриногена достаточно, вытекающая из половых путей кровь обладает повышенной свертываемостью благодаря непосредственному воздействию на нее тромбопластических веществ, в изобилии содержащихся в децидуальной оболочке и околоплодных водах. В связи с этим, в поставленном под таз роженицы лотке в последовом и раннем послеродовом периодах обычно образуется кровяной сгусток.

Венозная кровь также не свертывается. Практически принято считать, что если венозная кровь, налитая в количестве 3—4 мл в пробирку, в течение 5—10 мин не свертывается, то у больной имеется гипо- или афибриногенемия. Нарастающее удлинение времени свертывания крови дает возможность предположить начинающееся дефибринирование. Более точные данные дает определение коагулограммы, но этот метод довольно длительный и сложный, обычно производят его в биохимических лабораториях.

При геморрагическом шоке кризисная ситуация возникает вследствие ряда причин: острого дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК), нарушения сердечной деятельности, анемической и циркуляторной форм гипоксии. Тканевая гипоксия сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов с преимущественным поражением центральной нервной системы, почек, печени, надпочечников. Нарушается водно-электролитный и гормональный баланс, кислотно-щелочное равновесие крови, ферментативные процессы в организме. Таким образом, при массивной кровопотере быстро может развиться терминальное состояние или наступить смерть.

Так как основной причиной нарушения гемодинамики при кровотечениях являются дефицит ОЦК, несоответствие между емкостью сосудистого русла и массой крови, то решающим фактором комплексной трансфузионной терапии является немедленное восполнение объема кровопотери. Это дает возможность обеспечить адекватный возврат крови к правой половине сердца и нормализовать сердечную деятельность — сердечный выброс, минутный объем сердца, центральное и периферическое кровообращение.

Следует отметить, что в акушерской практике коагулопатический синдром может развиваться весьма быстро и протекает, как правило, драматично. Это частично — объясняется тем, что у рожениц отмечается физиологическая тенденция к гиперкоагуляции, повышен уровень фибриногена, то есть имеется определенная готовность к естественному повышению гемостаза. В случае сочетания тяжелого позднего токсикоза и осложненного течения родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты и массивного маточного кровотечения у рожениц наступает немедленный срыв в системе гемостаза и кровотечение приобретает «неуправляемый» характер.

Строгий контроль за родовой деятельностью, меры по профилактике ее аномалий, оптимальное обезболивание в родах, постоянная готовность к немедленному оказанию полного объма реанимационной помощи в случае массивного кровотечения являются основными факторами успеха в предупреждении материнской смертности.

При невозможности остановить кровотечение консервативными методами, прибегают к удалению матки.

Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии, Л.С. Персианинов, Н.Н. Расстригин, 1983г.

Источник

Во время беременности уровень фибриногена повышается в среднем на 136 мг, причем наибольший его подъем отмечен в последние месяцы беременности, но не непосредственно перед родами. В первом и втором периодах родов уровень фибриногена повышается, в раннем послеродовом периоде — снижается с последующим восстановлением. При тяжелом токсикозе второй половины беременности снижается уровень фибриногена и в отдельных случаях может развиться гипофибриногенемия. Основным в патогенезе снижения уровня фибриногена является нарушение функции печени.

Свертываемость венозной крови по Бюркеру является грубым показателем взаимодействия всех факторов свертывающей системы. Во время родов и раннем послеродовом периоде свертываемость венозной крови увеличивается. Свертываемость крови в первом периоде родов зависит от уровня фибриногена.

При более высоком содержании фибриногена свертываемость венозной крови ускорена.

Гипофибриногенемия и афибриногенемия вызывают пониженную свертываемость крови, что нарушает процесс тромбозирования сосудов плацентарной площадки и является причиной кровотечения в родах.

Гипо — и афибриногенемия возникают чаще всего:

1) при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты;

2) при эмболии околоплодными водами;

3) при мертвом, преимущественно мацерированном плоде;

4) при заболеваниях печени, нарушающих синтез фибриногена.

Описаны они и при других болезнях. Патогенез гипо — и афибриногенемий различен: при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты тромбокиназа (тромбопластин), вследствие повышенного давления в ретроплацентарной гематоме, проникает из последней в материнские сосуды и вызывает внутрисосудистое свертывание крови, в котором участвует фибриноген, находящийся в плазме материнской крови. При этом расходуется фибриноген и вытекающая кровь, лишенная фибриногена, не свертывается, что ведет к угрожающему жизни кровотечению. При эмболии околоплодными водами составные части последних (лануго и меконий) вызывают внутрисосудистое свертывание крови, развивается шок, вызывающий фибринолиз (растворение тромбов из фибрина). Одновременно растворяется и фибриноген, не превращенный в фибрин, т. е. происходит фибриногенолиз, что также ведет во время родов к кровотечению.

Для выяснения наличия в крови и степени фибринолиза пользуются тестом фибринолитической активности. В нормальных условиях активность фибринолизина зависит от соотношения между его активаторами и ингибиторами. Афибриногенемия диагностируется пробой с тромбином или на основании выделения из влагалища во время родов жидкой без кровяных сгустков несвертывающейся крови. Подкожные инъекции оставляют кровоизлияния на месте уколов. При операциях кровь в незначительных количествах сочится из уколов, и попытка остановить.

Профилактика афибриногенемий сводится к своевременному лечению поздних токсикозов, предупреждению кровотечений, антенатальной смерти плода. Лечение кровотечений во время родов на почве афибриногенемии удаление последа, заместительная терапия — внутривенное вливание 2—8 г фибриногена и одновременно 10—20 мл 1% раствора протамин-сульфата внутривенно. При отсутствии фибриногена переливают, свежую кровь, гак как в консервированной донорской крови происходит фибринолиз и теряется фибриноген. Наряду с гемотрансфузией используют сухую плазму крови.

Лечение. При фибринолизе или фибриногенолизе в настоящее время применяют эпсилонаминокапроновую кислоту (АКК). Более эффективно действуют ингибиторы фибринолиза, т. е. вещества, тормозящие фибринолиз, угнетающие процесс активации фибринолизина, к которым принадлежит АКК.

Источник

Кровотечение, возникшее в первые 2 ч послеродового периода, наиболее часто обусловлено нарушением сократительной способности матки — гипо или атоническим состоянием ее. Их частота составляет 3—4%от общего числа родов.

Термином «атония» обозначают состояние матки, при котором миометрий полностью теряет способность сокращаться. Гипотония характеризуется снижением тонуса и недостаточной способностью матки к сокращению.

Э т и о л о г и я . Причины гипо- и атонического состояния матки одни и те же, их можно разделить на две основные группы:

1) состояния или заболевания матери, обусловливающие гипотонию или атонию матки (гестозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, почек, дыхательных путей, ЦНС, нейроэндокринные расстройства, острые и хронические инфекции и др.); все экстремальные состояния родильницы, сопровождающиеся нарушением перфузии тканей и органов, в том числе матки (травмы, кровотечения, тяжелые инфекции);

2) причины, способствующие анатомической и функциональной неполноценности матки: аномалии расположения плаценты, задержка в полости матки частей последа, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, пороки развития матки, приращение и плотное прикрепление плаценты, воспалительные заболевания матки (эндомиометрит), миома матки, многоплодие, крупный плод, изменения деструктивного характера в плаценте.

Кроме того, к развитию гипотонии и атонии матки могут предрасполагать и такие дополнительные факторы, как аномалии родовой деятельности, приводящие к длительному или быстрому и стремительному течению родов; несвоевременное излитие околоплодных вод; быстрое извлечение плода при акушерских операциях; назначение в больших дозах препаратов, сокращающих матку; чрезмерно активное ведение III периода родов; необоснованное применение (при неотделившейся плаценте) таких приемов, как метод Абуладзе, Гентера, Креде—Лазаревича; наружный массаж матки; потягивание за пуповину и др.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Может наблюдаться два клинических варианта кровотечения в раннем послеродовом периоде.

Первый вариант: сразу после рождения последа матка теряет способность сокращаться; она атонична, не реагирует на механические, температурные и медикаментозные раздражители; кровотечение с первых минут носит характер профузного, быстро приводит родильницу в шоковое состояние. Атония матки, возникшая первично,— явление редкое.

Второй вариант: матка периодически расслабляется; под влиянием средств, стимулирующих мускулатуру, тонус и сократительная способность ее временно восстанавливаются; затем матка вновь становится дряблой; кровотечение волнообразное; периоды усиления его чередуются с почти полной остановкой; кровь теряется порциями по 100—200мл. Организм родильницы временно компенсирует такие кровопотери. Если помощь родильнице оказывается вовремя и в достаточном объеме, тонус матки восстанавливается и кровотечение прекращается. Если акушерская помощь запаздывает или проводится бессистемно, происходит истощение компенсаторных возможностей организма. Матка перестает реагировать на раздражители, присоединяются нарушения гемостаза, кровотечение становится массивным, развивается геморрагический шок. Второй вариант клинической картины кровотечений в раннем послеродовом периоде встречается значительно чаще первого.

Л е ч е н и е. Методы борьбы с гипотоническими и атоническими кровотечениями делятся на медикаментозные, механические и оперативные.

Оказание помощи при начавшемся гипотоническом кровотечении заключается в комплексе мероприятий, которые проводят быстро и четко, не тратя времени на повторное применение неэффективных средств и манипуляций. После опорожнения мочевого пузыря приступают к наружному массажу матки через брюшную стенку. Одновременно внутривенно и внутримышечно (или подкожно) вводят препараты, сокращающие мускулатуру матки. В качестве таких средств можно использовать 1 мл (5 ЕД) окситоцина, 0,5—1мл 0,02% раствора метилэргометрина. Необходимо помнить, что препараты спорыньи при передозировке могут оказать угнетающее действие на сократительную деятельность матки, а окситоцин — привести к нарушению свертывающей системы крови. Не следует забывать о местной гипотермии (лед на живот).

Если указанные мероприятия не приводят к стойкому эффекту, а кровопотеря достигла 250 мл, то необходимо, не мешкая, приступить к ручному обследованию полости матки, удалить сгустки крови, провести ревизию плацентарной площадки; при выявлении задержавшейся доли плаценты удалить ее, проверить целостность стенок матки. При своевременном выполнении эта операция дает надежный гемостатический эффект и предупреждает дальнейшую кровопотерю. Отсутствие эффекта при ручном обследовании полости матки в большинстве случаев свидетельствует о том, что операция выполнена с запозданием.

Во время операции можно определить степень нарушения моторной функции матки. При сохраненной сократительной функции сила сокращения ощущается рукой оперирующего, при гипотонии отмечаются слабые сокращения, а при атонии матки сокращения отсутствуют, несмотря на механические и лекарственные воздействия. При установлении гипотонии матки во время операции производят (осторожно!) массаж матки на кулаке. Осторожность необходима для предупреждения нарушений функций свертывающей системы крови в связи с возможным поступлением в кровоток матери большого количества тромбопластина.

Для закрепления полученного эффекта рекомендуется наложить поперечный шов на шейку матки по Лосицкой, поместить в область заднего свода влагалища тампон, смоченный эфиром, ввести в шейку матки 1 мл (5 ЕД) окситоцина или 1 мл (5 мг) простагландина F2o.

Все мероприятия по остановке кровотечения проводятся параллельно с инфузионно-трансфузионной терапией, адекватной кровопотере.

В случае отсутствия эффекта от своевременно проведенного лечения (наружный массаж матки, введение сокращающих матку средств, ручное обследование полости матки с бережным наружно-внутренним массажем) и продолжающемся кровотечении (кровопотеря свыше 1000 мл) необходимо немедленно приступить к чревосечению. При массивном послеродовом кровотечении операция должна быть предпринята не позднее чем через 30 мин после начала гемодинамических нарушений (при АД 90 мм рт. ст.). Предпринятая после этого срока операция, как правило, не гарантирует благоприятного исхода.

Хирургические методы остановки кровотечения основаны на перевязке маточных и яичниковых сосудов или удалении матки.

К надвлагалищной ампутации матки следует прибегать при отсутствии эффекта от перевязки сосудов, а также в случаях частичного или полного приращения плаценты. Экстирпацию рекомендуется производить в тех случаях, когда атония матки возникает в результате приращения предлежащей плаценты, при глубоких разрывах шейки матки, при наличии инфекции, а также, если патология матки является причиной нарушения свертывания крови.

Исход борьбы с кровотечением во многом зависит от последовательности проводимых мероприятий и четкой организации оказываемой помощи.

46. Кровотечение в раннем послеродовом периоде на почве гипо- и
афибриногенемии: этиология., клиника, диагностика, лечение.

(искала везде)

Кровотечение из родовых путей, которое возникает в первые 4 ч после родоразрешения, называется кровотечением в раннем послеродовом периоде.

Кровотечения после родов могут быть вызваны различными причинами:

1) задержкой части плаценты в полости матки;

2) гипотонией или атонией матки;

3) разрывом мягких тканей родового канала;

4) нарушением функций системы свертывания крови (гипо– и афибриногенемией).

Кровотечения при нарушении свертывающей и антисвертывающей систем крови. Кровотечения на этой почве особенно опасны для жизни женщины. Они обычно бывают массивными, и борьба с ними всегда особенно трудна. Их принято называть кровотечениями на почве гипо- и афибриногенемии. Данной патологии специально посвящен труд М. А. Петрова-Маслакова и М. А. Репиной. Авторы приводят большую литературу и материалы собственных исследований, согласно которым нарушения свертывания крови чаще наблюдаются при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при длительной задержке в матке мертвого плода, при предлежании плаценты, позднем токсикозе беременных, при разрыве матки, кесаревом сечении и ручном отделении плаценты. Отдельные авторы описывают дефекты коагуляции при абортах, особенно инфицированных, при замершей беременности, эмболии околоплодными водами, при плацентарном полипе и даже при нормальных родах. По данным П. С. Бакшеева, в основном 4 группы причин имеют большое клиническое значение в патологии свертывающей системы крови: мертвый плод, поздний токсикоз, травма матки и преждевременная отслойка плаценты, нормально расположенной или предлежащей.
Самое главное состоит в том, что во многих случаях нарушения в свертывающей системе крови возникают до наступления родов, предоставляя возможность проведения профилактических мероприятий. С этой точки зрения особо важное значение приобретает знакомство практических врачей с основными показателями коагулограммы при беременности нормальной и осложненной.

Практические данные показывают, что при нормальной беременности по мере увеличения ее срока возрастает в крови количество фибриногена, достигая в последние 2 месяца 411,9 мг с индивидуальными колебаниями от 262,5 до 600 мг. Протромбиновая активность крови, хотя по сравнению с небеременными женщинами и увеличивается, но находится в пределах нормального уровня. Количество проконвертина во второй половине нормальной беременности увеличивается, достигая к концу ее 125,4 с индивидуальными колебаниями 98-200. В отношении тромбоцитов отмечено в последние 2 месяца беременности увеличение их числа, причем этому нарастанию соответствует укорочение времени ретракции кровяного сгустка. Существенной разницы во времени свертывания крови по сравнению с кровью небеременных нет. Что касается фибринолитической активности крови, то достоверные изменения во время нормальной беременности также не были выявлены.

При осложнении беременности поздним токсикозом отмечается нарушение в свертывающей системе, располагающее к возникновению кровотечения, особенно при тяжелом его течении.

При легкой форме токсикоза отмечается тенденция к увеличению

· числа тромбоцитов

· протромбиновой активности крови.

При токсикозе средней тяжести наблюдается резкое снижение

· проконвертина при количестве фибриногена

· протромбиновой активности крови в пределах цифр, характерных для здоровых беременных тех же сроков беременности.

Особенно выраженные нарушения отмечены при тяжелом токсикозе.

При 29-32 неделях беременности оказались

пониженными количество

· Фибриногена

· Тромбоцитов

· проконвертина;

повышенной –

· протромбиновая активность крови

· укороченными — время ретракции кровяного сгустка.

В последние 5-6 недель беременности при тяжелом токсикозе происходит дальнейшее повышение протромбиновой активности крови, увеличивается количество фибриногена, несколько повышается количество тромбоцитов, достоверно укорачивается время ретракции кровяного сгустка и свертывания крови.

Нарушения гемокоагуляции выражаются в тенденции к снижению прокоагулянтов и усилении фибринолитической активности крови. Особенно способствуют более глубоким нарушениям в свертывающей системе крови при предлежании плаценты многократно повторяющиеся кровотечения.

Причины и механизм возникновения кровотечения на почве гипо- и афибриногенемии окончательно не установлены. Среди различных гипотез наиболее распространенной является гипотеза внутрисосудистого свертывания крови как причины этой патологии. Однако имеются и другие высказывания. М. А. Петров-Маслаков и М. А. Репина считают, что механизм развития гипоафибриногенемии неодинаков в разных случаях кровотечения. При кровотечении, связанном с преждевременной отслойкой плаценты, предлежании ее, эмболии околоплодными водами и внутриутробной гибели плода, можно думать о влиянии на свертывающую систему крови обоих факторов: внутрисосудистого свертывания крови и последующей рефлекторной активации противосвертывающей системы крови.

Считая, что в большинстве случаев первопричиной кровотечения при беременности и родах являются акушерские осложнения, не связанные с нарушением свертывания крови, тем не менее при очень обильных кровотечениях, зависящих от травмы мягких родовых путей, гипотонии и атонии матки на фоне чрезмерного напряжения организма роженицы, возможно наступление вторичного нарушения в свертывании крови, приводящее к гипо-афибриногенемии.

Способствующими факторами являются боль при родах, гипоксия тканей, нервное напряжение и шок.

При вторичных гипо- и афибриногенемии уменьшение фибриногена происходит вследствие большой потери крови, которую возмещают плазмозаменителями (полиглюкин, изотонические солевые растворы) и концентрированной кровью длительных сроков хранения, не содержащей фибриногена.

При замещении кровопотерь, превышающих 2-2,5 л, обычно переливают кровь и растворы в большем объеме. Происходит разведение оставшегося фибриногена в кровяном русле до величин, не обеспечивающих свертываемость крови. Кроме того, нередко в процессе проводимых лечебных мероприятий усиливается фибринолиз.

Первичный острый фибринолиз характеризуется быстрым снижением свертывания крови. Вытекающая из половых органов кровь образует рыхлые сгустки, которые сравнительно быстро распадаются на более мелкие, а затем полностью исчезают.

При афибриногенемии сгустки крови не образуются, кровь жидкая. При биохимическом анализе фибриноген не определяется или составляет менее 100 мг.

Такая кровь при добавлении к ней раствора тромбина также не образует сгустка, что указывает на полное разрушение фибриногена. В очень редких случаях отсутствие свертывания может быть следствием высоких уровней гепарина.

Определение этого состояния не представляет трудностей (в пробирку берут 3-5 мл несворачивающейся крови и добавляют 2-3 капли ампульного раствора протамин-сульфата; если после встряхивания пробирки сгусток не образуется,- фибриногена нет; протамин-сульфат блокирует гепарин, и кровь, содержащая фибриноген, образует сгусток).

Лечение первичного острого фибринолиза должно включать немедленное введение веществ, блокирующих фибринолитическую активность крови. Из препаратов этой группы применяют аминокапроновую кислоту, которую вводят внутривенно (10% раствор) в количестве 10-25 мл. Подавляет фибринолиз фибриноген, который следует вводить в количествах, обеспечивающих коагуляцию крови, то есть не менее 1,5 г на 1 л циркулирующей крови. Сухая плазма также содержит фибриноген и факторы, ингибирующие фибринолиз, которые находятся в плазме здорового человека. Переливаемая консервированная кровь при хранении свыше 7-8 дней вызывает снижение свертывания крови, если ее количество превышает 800-1500 мл.

При вторичной гипо- или афибриногенемии необходимо вводить фибриноген или сухую плазму в концентрированных растворах до восстановления коагуляции крови. При отсутствии фибриногена и сухой плазмы можно восстановить коагуляцию крови, переливая свежую кровь или же консервированную со сроком хранения до 3 сут.

Источник