Кровотечение классификация клиника диагностика
Кровотечение — это истечение крови из кровеносного русла в ткани, полости или во внешнюю среду.
Кровоизлияние — это диффузное пропитывание кровью какой-либо ткани.
Гематома — скопление крови, ограниченное тканями. Наличие крови в полостях носят специальные названия: гемоперитонеум — в брюшной полости; гемоторакс — в плевральной полости; гематроз — в суставе; гемоперикардиум — в перикарде и т. д.
КЛАССИФИКАЦИЯ
1. Анатомо-физиологическая классификация.
Различают: Артериальное, венозное, капиллярное, паренхиматозное, смешанное кровотечения;
а) Артериальное кровотечение — алая кровь вытекает пульсирующей струей. Быстро развивается анемия. Самостоятельная остановка — редко.
б) Венозное кровотечение — темная кровь, вытекающая медленно, не пульсирует.
в) Капиллярное и паренхиматозное кровотечения отличаются тем, что кровоточит вся раневая поверхность.
2. Классификация по причине
а) механические повреждения сосуда (ушиб, рана, манипуляция, операция и т. д.)
б) Нейротрофическое кровотечение — кровотечение, вызванное трофическими расстройствами его стенки (сепсис, скарлатина, цинга и т. д.).
3. Клиническая классификация.
а) наружное кровотечение — истечение крови во внешнюю среду
б) внутреннее кровотечение — истечение крови в полость, в орган, в ткани
в) скрытое кровотечение – истечение крови в полости, сообщающиеся с внешней средой при котором источник кровотечения может быть обнаружен специальными методами исследования (желудочно-кишечное кровотечение — ФГДС, колоноскопия, легочное — бронхоскопия и т. д.)
4. Классификация по времени.
а) Первичное кровотечение — начинающееся сразу же после повреждения, травмы.
б) Вторичное кровотечение — начинающееся в первые часы и сутки после остановки кровотечения (раннее в связи с выталкиванием тромба или при ликвидации спазма и позднее это связано с гнойным расплавлением тромба в раневом сосуде, аррозией стенки сосуда в результате воспалительного процесса.
ПАТОГЕНЕЗ КРОВОТЕЧЕНИЯ
В ходе лечебного процесса у больных с геморрагическими проявлениями решаются задачи, связанные как с остановкой кровотечения, так и с ликвидацией его последствий.
Решение каждой из задач требует патогенетического обоснования современных позиций.
А) Изменения в центральной гемодинамике
Кровопотеря в объеме 10% ОЦК, как правило, не имеет выраженных клинических проявлений. Компенсация достигается уменьшением емкости сосудистого русла (первая фаза вазоконстрикции). Более значительная кровопотеря сопровождается снижением сердечного выброса.
Компенсация гемодинамики достигается увеличением числа сердечных сокращений. Дальнейшая кровопотеря, более 30% ОЦК включает следующий механизм — централизация кровообращения. Это системный спазм сосудов на периферии. В основе вазоконстрикции лежит симпатикоадренергический механизм, индуцируемый барорецепторами сосудов. Содержание катехоламинов в крови возрастает в 50 раз. Снижение ОЦК на 20-30% ведет к развитию гипотонии, нарушению микроциркуляции вплоть до ее «ампутации».
Далее возникают метаболические расстройства в результате чего развивается эндогенная интоксикация. Таким образом: 1. фаза компенсации
2. фаза декомпенсации с обменными нарушениями.
Б) Изменения в системе крови
При незначительной кровопотере — компенсация ОЦК осуществляется гемодилюцией за счет поступления в сосуды межтканевой жидкости. Активное функционирование красного костного мозга с выбросом зрелых и полузрелых эритроцитов. Увеличение функциональной нагрузки на сохранившиеся эритроциты и другие форменные элементы способствует сокращению срока их активного функционирования.
С прогрессированием кровотечения на эритроциты воздействуют «тканевые факторы» (серотонин, норадреналин, АТФ и т. д.), что приводит отложению на их поверхности фибрина и увеличению адгезивности, а это одна из причин, наряду с нарушением микроциркуляции, внутрисосудистого свертывания крови.
При дальнейшем кровотечении происходит изменения реологии крови, гиперкоагуляция, что приводит к грозному состоянию — СДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания).
В) Изменения в системе микроциркуляции
Г) Нарушения системного и тканевого метаболизма
Нарушение микроциркуляции приводят к очаговому некрозу клеточных структур в отдельных жизненно важных органах, что проявляется нарушением функций органов.
Д) Изменения в системе внешнего дыхания
Изменения внешнего дыхания носят вторичный характер. В клиническом периоде — это компенсаторный механизм. В дальнейшем возникает синдром «шокового легкого». Это результат нарушения микроциркуляции в легочной ткани.
Уже в первом периоде кровопотери происходит снижение уровня противоинфекционной защиты, иммуногенеза. Это происходит в результате потери Т- и В- лимфоцитов, лизоцима и т.д.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Кровотечения проявляются в одних случаях — явными внешними признаками, в других – общими симптомами кровотечения.
Жалобы на слабость, головокружение, тошноту, рвоту, жидкий «дегтеобразный стул» — при кровотечении из ЖКТ.
Шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, холодный пот, вплоть до потери сознания. Бледность кожных покровов, тахикардия, гипотония, нарушение внешнего дыхания (тахипноэ), локально из поврежденного сосуда — кровотечение.
Дополнительные методы диагностики: фиброгастродуоденоскопия, бронхоскопия, лапароскопия, пункция полостей, колоноскопия и т. д.
ЛЕЧЕНИЕ
Остановка кровотечения, лечение последствий острой кровопотери, воздействие на патогенетические механизмы основного заболевания, осложнившегося кровотечением.
1. Остановка кровотечения – временная и окончательная
2. Лечение острой кровопотери и ее последствий.
а) Восполнение ОЦК. Кровопотеря 10-20% ОЦК возмещается за счет коллоидных и кристаллоидных растворов. При более массивной кровопотере (30-40% и более) переливание полиглюкина, белков и препаратов крови.
б) Восстановление центральной гемодинамики. Применение гормонов (гидрокортизон до 0,7-1,5 л,) улучшает функцию надпочечников и улучшает сократительную функцию миокарда. Использование препаратов, стимулирующих сократительную способность миокарда (корглюкон, строфантин).
в) Устранение нарушений микроциркуляции. Одним из наиболее распространенных методов улучшения реологических свойств крови — это введение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, гемодез, желатиноль и др.). В случае наличия признаков ДВС — синдрома — назначение антикоагулянтов (гепарин.
г) Коррекция метаболических нарушений. Нормализация внутренней среды организма с использованием сбалансированных солевых растворов (рингер лактат, лактасол и др.). Лечение синдрома эндогенной интоксикации -устранение функциональной декомпенсации печени, почек (глюкозы, инсулин, гемодез и т. д.).
3. Воздействие на патогенетические механизмы основного заболевания. Лечение основной патологии.
Переливание крови. Определение группы крови и резус принадлежности. Законы переливания крови. Консервирование и хранение крови, донорство.
Переливание крови – это введение с лечебной целью в сосудистое русло больного крови другого человека, а в некоторых случаях трупной, утильной или плацентарной крови.
Донорство – это своеобразное биологическое и социальное явление, которое возникло в результате потребностей здравоохранения, связанных с развитием переливания крови, как лечебного метода. Донор – лицо, дающее кровь, ее компоненты, костный мозг, для лечебных целей. Донором может быть каждый здоровый дееспособный гражданин в возрасте от 18 до 60 лет, прошедший медицинское обследование. Повторная сдача крови разрешается не ранее чем через 60 дней при условии полного восстановления параметров гомеостаза.
Активные доноры – лица, обратившиеся в учреждение службы крови для систематической сдачи крови по собственной инициативе и дающие кровь несколько раз в год.
Доноры резерва – лица, привлеченные к донорству в организованном порядке для однократной дачи крови, доноры резерва дают кровь безвозмездно.
Доноры родственники, лица, сдающие кровь для больных родственников.
Дежурные доноры – лица из группы активных доноров, состоящие на учете в учреждениях переливания крови, дающие кровь в экстренном порядке.
Понятие группы крови охватывает все генетически наследуемые факторы, выявляемые в крови человека. Различают три вида клеточных антигенов (эритроцитарные, лейкоцитарные, тромбоцитарные). Известно более 250 антигенов эритроцитов, образующих свыше 20 антигенных систем. Для практической трансфузиологии важное значение имеют наиболее иммуногенные антигены, в первую очередь систем АВО, RH (резус). Систему группы крови АВО составляют два групповых агглютиногена – А и В и два соответствующих агглютинина в плазме – альфа (анти А) и бета (анти В). Различные сочетания этих антигенов и антител образуют четыре группы крови: группа О( I) – оба антигена отсутствуют; группа А ( II) – на эритроцитах присутствует только антиген А; группа В ( III) – на эритроцитах присутствует только антиген В; группа АВ( IV) – на эритроцитах присутствуют антигены А и В. Уникальность системы АВО состоит в том, что в плазме у неиммунных людей имеются естественные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену: у лиц группы О(I) – антитела к А и В; у лиц группы А ( II) – анти В антитела; у лиц группы В ( III) – анти А антитела; у лиц группы АВ(IV) нет антител к антигенам системы АВО. Следует отметить, что существуют различные виды (слабые варианты) как антигена А (в большей степени), так и антигена В. Наиболее часто встречаются виды антигена А – А1 и А2. Распространенность антигена А1 у лиц групп А(II) и АВ(IV) составляет 80%, а антиген А2 – около 20%. Образцы крови с А1 могут содержать анти-А1-антитела[2% в группе крови А2(II) и 30% — А2В(IV)], взаимодействующие со старыми эритроцитами группы А(II). Наличие анти — А1 выявляется при перекрестном определении групп крови и при проведении пробы на индивидуальную совместимость.
Для дифференцированного определения вариантов антигена А(А1 и А2) необходимо использовать специфические реагенты (фитогемагглютинины, моноклональные антитела анти-А1). Пациентам групп А2(II) и А2В(IV) нужно переливать эритроцитсодержащие гемокомпоненты соответственно, групп А2(II) и А2В(IV). Также могут быть рекомендованы трансфузии отмытых эритроцитов: 0(I) – пациентам с группой крови А(II); 0(I) и В(III) – пациентам с группой крови А2 В(II).
Источник
Кровотечение – это истечение (выхождение) крови из кровеносного сосуда в результате его повреждения или нарушения проницаемости его стенки. Кровь поступает при этом во внешнюю среду, полый орган, полости организма.
Кровоизлияние – выходя из просвета сосуда, пропитывает, имбитирует окружающие ткани. Объем его обычно небольшой, скорость поступления крови падает.
Гематома – излившаяся кровь вызывает расслоение тканей, образуя искусственную полость, заполненную кровью. Исходы ее: она сообщается с просветом поврежденного сосуда (она пульсирует при пальпации, при аускультации – систолический шум).
Классификация кровотечений:
1. Анатомическая (по типу поврежденного сосуда).
А) артериальное – истекает быстро, под давлением, часто пульсирующей струей. Кровь ярко-алого цвета. Высокая скорость кровотечения. Объем кровопотери определяется калибром сосуда и характером повреждения (боковое, полное).
Б) венозное – постоянное истечение вишневого цвета крови. Скорость кровопотери зависит от диаметра вены, может быть передатная пульсация с крупной артерии, лежащей рядом. При ранении вен шеи опасность воздушной эмболии. Сильнее кровоточит периферический конец вены.
Артериально-венозное – смешанное.
В) капиллярное – смешанноего характера, при повреждении капилляров, мягких артерий, вен. Кровоточит вся раневая поверхность. Опасно при гемафилии.
Д) паринхиматозное – (печень, селезенка, почки). Опасно, так как сосуды этих органов тесно спаяны с соединительной тканью стромой органа, что препятствует их спадению, само обычно не останавливается.
2. По механизму возникновения:
А кровотечение аррозивное – при разрушении, некрозе стенки сосуда, при гнойных процессах, распаде опухоли.
Б) диапедезное – кровотечение при нарушении проницаемости сосудистой стенки на микроскопическом уровне (авитаминоз С, уремия, сепсис, скарлатина, геморрагический васулит).
В) кровотечение в результате разрыва сосуда. Наиболее часто.
Г) нарушение в свертывающейся системе крови. Гемофилия при желтухе – нарушается синтез витамина К в печени – холемические кровотечения, при передозировке антикоагулянтов.
3. Классификация по отношению к внешней среде:
а) наружное – во внешнюю среду, быстро диагносцируются. Кровотечение по дренажу из послеоперационной раны.
Б) внутренние – кровь изливается в просвет полых органов, ткани, полости.
Внутренние явные: в просвет ЖКТ: рвота «кофейной гущей» (образуется солянокислый гематит) и мелена. Кровотечение из желчевыводящей системы, почек, мочевыводящих путей.
Внутренние скрытые: гемоперитонеум, гематоракс, гемартроз, гемоперикардиум. При этом фибрин плазмы осаждается на серозном покрове, кровь становится дефибринированной и обычно не сворачивается.
1. По времени возникновения:
А) первичные – связаны с повреждением сосуда во время травмы, поэтому проявляется сразу или в первые часы повреждения.
Б) вторичные –
Ранние – от нескольких часов до 4-5 суток после повреждения.
Поздние
Этиология ранних вторичных кровотечений: соскальзывание лигатуры с сосуда; выливание из сосуда тромба в связи с повышением давления и ускорения кровотока или при уменьшении спазма сосуда.
Поздние (аррозивные) – деструкция сосуда в результате развития в ране инфекционного процесса.
2. По течению:
А) острые – истечение крови в короткий промежуток времени.
Б) хронические – постепенно, малыми порциями (язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки).
6. По степени тяжести кровопотери:
а) легкая – потеря ОЦК – 10-12% (500-700 мл)
б) средняя – потеря ОЦК – 15-20% (1000-1400 мл)
в) тяжелая – потеря ОЦК – 20-30% (1500-2000 мл)
г) массивная – потеря ОЦК – более 30% (более 2000 мл)
Клинико-лабораторная степень тяжести кровопотери.
| Степень | Пульс | АД | Вазоконт- рикция | Диурез | Созна- ние | Объем Кровопо- тери | Нв г/л | Ht |
| Легкая | N | N | нет | N | N | До 10% ОЦК (0,5л) | 120-100 | 44-40 |
| Средняя | Мин. тахикардия | Снижение АД | Бледность, холодные конечности | снижение | N | До 20% (1л) | До | До 32 |
| Тяжелая | Ниже 100 мм | Выраженная бледность, холодный пот | Олигоурия | Беспо- койство | До 30% (1,5л) | До
| До | |
| Массивная | Более 120 | 60 и ниже не опреде- ляется | Резкая бледность | Анурия | Ступор | Более 30% (более 1,5л) | Более | Более 23 |
Компенсаторные приспособления механизма организма
В результате кровотечения снижается ОЦК, развивается гиповолемия. В ответ на это развивается:
1. веноспазм, так как в них находится 70-75% циркулирующей крови;
2. происходит спазм артериол, гидростатическое давление в капиллярах снижается и в них переходит жидкость, развивается гемодиллюция, которая компенсирует гиповолемию, улучшает реологические свойства крови, способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови.
К физиологическим депо крови относятся: капилляры, печень (20% ОЦК), селезенка (до 16% ОЦК).
При острой кровопотере транскапиллярные перемещения жидкости может достигать 4-7ьл, но эта межклеточная жидкость отличается от крови отсутствием форменных элементов и низким белком. Так как быстро происходит восстановление ОЦК, но качественный состав крови восстанавливается медленно. Например, масса эритроцитов восстанавливается через 20-25 суток; объем крови и плазмы 24-48 часов.
3. развивается тахикардия, чтобы поддержать минутный сердечный объем.
4. при гиповолемии происходит повышенная выработка антидиуретического гормона гипофиза и альдестерона. Увеличивается обратное всасывание воды (реабсорбция), задерживаются ионы Na, Ca. Развивается олигоурия. В начале гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу. Потом одышка связана с метаболическими нарушениями в органах и тканях.
Если компенсаторные механизмы достаточны и кровотечение останавливается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объем кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма, то развиваются патологические расстройства. При этом происходит агрегация эритроцитов и тромбоцитов в сосудах, возрастает вязкость крови, форменных элементов, т.е. капилляры выключаются из кровотока.
Нарастают ацидоз и гипоксия тканей; страдает сократительная функция миокарда; отек легких и «шоковое легкое»; снижение почечного кровотока, анурия и ОПН. Некроз клеток печени, желтуха.
Диагностика кровотечений.
1. При наружном кровотечении диагностика проста.
2. Внутренние явные: при пищеводном и желудрочном «рвота кофейной гущей»; кровотечение из желудка, желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки – мелена. Малиновая, вишневая, алая кровь при кровотечениях в толстой или прямой кишке; гематурия, гемоторакс, гемоперитонеум, гемоперикардиум – дают свои симптомы.
Специальные методы:
1. диагностическая пункция – плевральная, сустава, лапароцентез мягких тканей для диагностики гематомы.
2. эндоскопические методы: ФГС, колоноскопия, цистоскопия, лапаро- и торакоскопия.
3. ангиография (кровотечение из артерий, при забрюшинной гематоме).
4. УЗИ, рентгеновское исследование (грудной клетки), компьютерная томография, эхолокация, исследование ядерного магнитного резонанса (ЛМР) при гематомах и кровоизлияниях в полость черепа, УЗИ – при гемоперитонизме.
Клиника:
Жалобы на слабость, головокружение, ососбенно при подъеме головы; «темно в глазах», «мушки» перед глазами, чувство нехватки воздуха, беспокойство, тошнота, жажда.
Объективно: бледность, холодный1 пот, акроцианоз, гиподинамия, заторможенность и другие нарушения сознания, одышка, снижение АД и диуреза (почасовой диурез).
Лабораторные показатели:
Общий анализ крови:
1. Эр – 4,0 – 5,0 х 10 12/л (снижение, так как аутогемодилюция);
2. Нв – 125 – 160 г/л (снижение, так как аутогемодилюция);
3. Ht (гематокрит) – 44-47% (отношение объема форменных элементов к объему цельной крови снижается);
4. удельный вес крови – 1057-1060 (снижается);
5. коагулограмма;
6. дефицит ОЦК (N – 5-6 л);
7. снижение ЦВД (5-10 см, Н2О столба), если кровопотеря более 15-20% ОЦК.
Патогенез кровотечений
1. Кровотечение дает дефицит ОЦК, гиповолемия – веноспазм, так как в них до 75% циркулирующей крови + артериоспазм, приводит к падению гидростатического давления, в капилляры устремляется межклеточная жидкость.
Гемодиллюция:
· Для компенсации (4-7л) гиповолемии.
· Улучшает реологию крови
· Вымывание из депо эритроцитов (капилляры, печень, селезенка).
2. Кровотечение способствует падению минутного сердечного объема → тахикардия.
3. Кровотечение → гиповолемия → повышается выработка антидиуретического гормона гипофиза → в почке увеличивается обратное всасывание воды (реабсорбиум) и задерживаются ионы Na +, Ca – → олигоанурия → острая почечная недостаточность.
4. Кровотечение → организму надо увеличить приток крови к сердцу → одышка → метаболический ацидоз → одышка нарастает → отек легких → «шоковое легкое».
5. Нарастает гипоксия тканей → миокард → сокращения уменьшаются → асистолия.
6. Гипоксия печени → некроз ее клеток, желтуха.
7. В сосудах происходит агрегация тромбоцитов и эритроцитов → форменных элементов, повышается вязкость крови, капилляры выключаются из кровотока.
Индекс Адьдговери (шоковый): отношение частоты к систолическому АД (норма 0,5). Если он равен 1, то кровопотеря – 1-1,5л крови. Полиглюкиновый тест: в/в струйно вводят 200мл и измеряют ЦВД. Если низкое ЦВД на этом фоне повышается – кровопотеря умеренная, если нет – массивная.
Геморрагический шок – один из видов гиповолемического шока, при кровопотере 20-30% ОЦК, он развивается в 3-х стадиях:
1. компенсированная: он восполняется компенсаторно-приспособительными возможностями организма.
2. декомпенсированная: более глубокие расстройства кровообращения, развивается и нарастает ацидоз, гипоксия, децентрализация кровообращения.
3. необратимая: характеризуется длительной (более 12 часов) неуправляемой гипотонией, неэффективностью трансфузионной терапии, развитием полиорганной недостаточности.
При небольших кровотечениях происходит самостоятельная остановка кровотечения за счет спонтанного гемостаза: вазоконтрикция сосудов, активизация тромбоцитов с образованием тромбоцитарного сгустка, активизация свертывающей системы крови. Это наблюдается при поперечных разрывах сосуда.
Геморрагический шок – жалобы на слабость, головокружение, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, жажду. Объективно: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, прогрессирующее снижение АД, плохое наполнение, одышка. Нарастает гипоксия мозга, потеря сознания, остановка сердца, дыхания; уменьшение почечного кровотока приводит к олигоанурии и острой почечной недостаточности.
При травматологических операциях для обескровливания конечности применяется пневможгут с автоматическим регулированием уровня давления (профилактика осложнений при наложении жгута) – тотальное протезирование коленных суставов.
Объем крови от массы тела составляет 6-10%. В артериях циркулирует 20% ОЦК, в венах – 75% ОЦК, в капиллярах – 5% ОЦК. При потере 35% ОЦК – летальный исход. Депо крови: легкие, печень, селезенка. На каждые 9% недостающего гемоглобина надо перелить 500 мл крови. Задачи ПМП при кровотечениях: остановить кровотечение, восполнить дефицит ОЦК, устранить патологические изменения в органах.
Источник
