Кровотечение из пищевода рекомендации
РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ХИРУРГОВ
АССОЦИАЦИЯ ГЕПАТОПАНКРЕАТОБИЛИАРНЫХ ХИРУРГОВ СТРАН СНГ
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА
Приняты на Общероссийской согласительной конференции по принятию Национальных клинических рекомендаций «Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта»
(г. Воронеж, 5-6 июня 2014 г.)
2014
Сведения об авторах:
доктор медицинских наук, профессор (Казань)
доктор медицинских наук, профессор (Москва)
доктор медицинских наук, профессор (Ташкент)
доктор медицинских наук (Санкт-Петербург)
доктор медицинских наук (Москва)
доктор медицинских наук, профессор, академик РАН
(Москва)
доктор медицинских наук, профессор, академик РАН
(Москва)
доктор медицинских наук (Москва)
доктор медицинских наук, профессор (Санкт-Петербург)
доктор медицинских наук, профессор (Москва)
кандидат медицинских наук (Москва)
доктор медицинских наук, профессор (Москва)
доктор медицинских наук (Москва)
кандидат медицинских наук, доцент (Москва)
доктор медицинских наук, профессор Назыров Феруз Гафурович (Ташкент)
доктор медицинских наук, профессор . (Москва)
доктор медицинских наук, профессор Павлов Чавдар Савович. (Москва)
доктор медицинских наук, профессор (Екатеринбург)
доктор медицинских наук (Ростов-на-Дону)
доктор медицинских наук, профессор (Москва)
доктор медицинских наук, профессор (Москва)
доктор медицинских наук, профессор (Москва)
доктор медицинских наук, профессор (Москва)
1.Введение
К настоящему времени накоплен существенный опыт ведения и лечения пациентов с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, который положен в основу представленных рекомендации [1, 2, 3]. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода — завершающее звено в последовательности осложнений цирроза печени, вызванных прогрессирующим фиброзом ткани печени, блоком току крови через ее ткань, развитием синдрома портальной гипертензии, за которым следует сброс крови по путям коллатерального кровообращения в т. ч. прогрессирующее расширение вен пищевода, с последующим их разрывом. Сегодня усилия врачей направлены на предотвращение развития последовательных стадий портальной гипертензии и на поиск терапевтических и хирургических методов, позволяющих радикально уменьшить давление в системе воротной вены и таким образом предупредить риск развития кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Другим подходом, к предупреждению гастроэзофагеальных кровотечений портального генеза является использование местной эндоскопической терапии направленную на эрадикацию варикозно расширенных вен, с целью профилактики их разрыва [4, 5, 6]. Группой авторов проведен анализ отечественных и зарубежных работ с целью выработки единых подходов к лечению кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка больных с циррозом печени. В рекомендациях сделан акцент на нерешенных проблемах и перспективах на будущее, открываемых новыми исследовательскими данными.
В настоящее время абсолютно очевиден жизнеугрожающий характер данного осложнения цирроза печени. Варикозно расширенные вены пищевода выявляются у 30-40 % больных компенсированным циррозом печени и у 60% с декомпенсированным циррозом, на момент его диагностики [2, 7, 8, 9]. Частота кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных с циррозом печени составляет в среднем 4% в год. Риск увеличивается до 15% у пациентов с венами средних и крупных размеров [10].
Риск развития повторного кровотечения очень высок и зависит от тяжести цирроза: в первый год рецидив кровотечения наблюдается у 28% пациентов со степенью А (по Child-Pugh), у 48% — с B, у 68% — с C [11].
Несмотря на достижения последних десятилетий, кровотечения из ВРВ пищевода и желудка сопровождаются смертностью в 10-20% в течение 6 недель [6, 12, 13].
Рекомендации по диагностике и лечению пациентов с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, служат руководством для практических врачей, осуществляющих ведение и лечение таких больных в стационарах различного уровня. Данные рекомендации подлежат регулярному пересмотру в соответствии с новыми данными научных исследований в этой области.
Рекомендации сопровождаются пояснениями об уровне и доказательности отдельных положений, согласно принятым международным правилам (Оксфордская система) (таблица 1) [14].
Таблица 1. Уровни доказательности приводимых научных утверждений
Уровень | Исследование методов лечения | Исследование методов диагностики |
Ia | Систематический обзор гомогенных рандомизированных клинических исследований (РКИ) | Систематический обзор гомогенных диагностических исследований 1 уровня |
Ib | Отдельное РКИ (с узким доверительным индексом) | Валидизирующее когортное исследование с качественным «золотым» стандартом |
Ic | Исследование «Все или ничего» | Специфичность или чувствительность столь высоки, что положительный или отрицательный результат позволяет исключить/установить диагноз |
IIa | Систематический обзор (гомогенных) когортных исследований | Систематический обзор гомогенных диагностических исследований >II уровня |
IIb | Отдельное когортное исследование (включая РКИ низкого качества; т. е. с <80% пациентов, прошедших контрольное наблюдение) | Разведочное когортное исследование с качественным «золотым» стандартом |
IIc | Исследование «исходов»; экологические исследования | нет |
IIIa | Систематический обзор гомогенных исследований «случай-контроль» | Систематический обзор гомогенных исследований уровня IIIb и выше |
IIIb | Отдельное исследование «случай-контроль» | Исследование с непоследовательным набором или без проведения исследования «золотого» стандарта у всех испытуемых |
IV | Серия случаев (и когортные исследования или исследования «случай-контроль» низкого качества) | Исследование случай-контроль или исследование с некачественным или зависимым «золотым» стандартом |
V | Мнение экспертов без тщательной критической оценки, лабораторные исследования на животных или разработка «первых принципов» | Мнение экспертов без тщательной критической оценки или основанное на физиологии, лабораторные исследования на животных или разработка «первых принципов» |
Степени рекомендаций:
A | Подтверждены систематическим обзором и (или) как минимум двумя РКИ высокого качества. |
Уровень доказательства Ia, Ib. | |
B | Подтверждены групповыми исследованиями или исследованиями типа случай-контроль хорошего качества |
Уровень доказательства IIa, IIb. | |
C | Подтверждены исследованиями серий случаев, групповыми исследованиями низкого качества и (или) изучением «исходов». |
Уровень доказательства IIc, III, IV. | |
D | Мнение эксперта, согласованное решение комитета |
Уровень доказательства V. |
Настоящие рекомендации содержат следующие разделы: введение, этиология и патогенез портальной гипертензии, диагностика варикозно расширенных вен пищевода и желудка, лечение – медикаментозное, эндоскопическое, эндоваскулярное, хирургическое.
2.Этиология и патогенез
Портальная гипертензия — часто встречающийся клинический синдром, который с точки зрения нарушения гемодинамики характеризуется, патологическим увеличением портокавального градиента давления (разность давления в воротной и нижней полой вене). Портальная гипертензия приводит к образованию портосистемных коллатералей, через которые часть кровотока из воротной вены шунтируется в системный кровоток в обход печени [2, 15, 16]. Нормальные значения портокавального градиента давления составляют 1-5 мм рт. ст.
О клинически значимой портальной гипертензии говорят в случае установленного увеличения диаметра воротной (более 14 мм) и селезеночной (более 7-8 мм) вен по данным УЗИ, асцита, варикозного расширения вен пищевода, желудка, прямой кишки, а также когда портокавальный градиент давления превышает пороговое значение 10 мм рт. ст. Значение портокавального градиента давления в интервале 5-9 мм рт. ст. соответствует доклинической стадии портальной гипертензии [4, 17].
2.1. Этиология и классификация
Портальная гипертензия может развиваться при различных патологических процессах, сопровождающихся нарушением кровотока в системе воротной вены. В соответствии с анатомическим расположением препятствия кровотоку форма портальной гипертензии может быть классифицирована как подпеченочная (с вовлечением селезеночной, брыжеечной или воротной вен), внутрипеченочная (заболевания печени) и надпеченочная (заболевания, приводящие к нарушению венозного оттока от печени). (табл № 2)
Таблица 2
Классификация портальной гипертензии в соответствии с анатомической областью блока кровотоку в воротной вене
Подпеченочная форма портальной гипертензии
Тромбоз селезеночной вены
Тромбоз воротной вены
Врожденная аномалия развития воротной вены и кавернозная трансформация воротной вены.
Наружное сдавление воротной вены
Артериовенозная фистула
Внутрипеченочная форма портальной гипертензии
Цирроз (вирусный, алкогольный, билиарный, метаболический)
Гранулематозные заболевания (шистосомоз, саркоидоз, туберкулез
Фокальная нодулярная гиперплазия*
Врожденный фиброз печени
Поликистоз*
Идиопатическая портальная гипертензия*
Гипервитаминоз А
Отравление мышьяком, сульфатом меди, мономерным винилхлоридом
Амилоидоз
Мастоцитоз
Болезнь Рандю-Ослера-Вебера
Инфильтрация печени при гематологических заболеваниях
Острая жировая дистрофия печени беременных
Тяжелый острый вирусный или алкогольный гепатит
Хронический активный гепатит
Гепатоцеллюлярная карцинома
Отравление цианамидом
Веноокклюзионная болезнь
Надпеченочная форма портальной гипертензии
Тромбоз печеночных вен (болезнь Бадда-Киари)
Врожденные мальформации и тромбоз нижней полой вены (синдром Бадда — Киари)
Констриктивный перикардит
Поражение трехстворчатого клапана
* Носит «пресинусоидальный» характер.
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 |
Источник
Полный текст статьи:
Медикаментозная терапия
Одним из первых препаратов, используемым для остановки варикозного кровотечения, был вазопрессин. Он вызывает выраженное сокращение артериол внутренних органов и снижение портального кровотока. Применение вазопрессина приводит к остановке кровотечения в 55 % случаев, но побочные эффекты (ишемия миокарда, снижение сердечного выброса, нарушение ритма сердца, гипертония, гипонатремия и т.д.) наблюдаются у 20-30 % пациентов [1]. В связи с вышеперечисленными побочными эффектами препарат в настоящее время практически не используется. Вводиться он внутривенно в дозировке 0,2-0,4 U/min до остановки кровотечения и 12 часов после, затем препарат отменяется путем постепенного снижения дозы в течение 24-48 часов.
В попытке уменьшить побочные эффекты вазопрессина одновременно с ним назначался нитроглицерин. Так Tsai U.T. et al., сравнивая результаты применения внутривенной инфузии вазопрессина (19 пациентов) и вазопрессина в сочетании с сублингвальным приемом нитроглицерина (20 человек) наблюдал осложнения у 17 больных из первой группы (6 тяжелых) и у 7 пациентов из второй группы (2 тяжелых) [21]. Достоверных различий между числом больных, у которых был достигнут гемостаз, не было.
Терлипрессин (Terlipressin) – синтетический аналог вазопрессина. Дозировка 2 mg каждые 4-6 часов (внутривенно), в течение 24-48 часов. В одном из исследований использование этого препарата у 80 человек с варикозным кровотечением позволило достигнуть гемостаза в 80 % случаев, осложнения встречались у 38,8 % больных (6,2 % тяжелые) [4].
Соматостатин повышает сопротивление в артериях внутренних органов и снижает портальный кровоток и портальное давление. Он вводиться болюсно в дозе 250 mcg с последующей внутривенной инфузией со скоростью 250-500 mcg в час. В упомянутой нами ранее работе его введение позволило достигнуть гемостаза в 84 % случаев, причем осложнения наблюдались только у 4 человек из 81 [4].
Синтетический аналог соматостатина — октреотид, известный у нас как сандостатин, вводиться внутривенно со скоростью 25-50 mcg в час (иногда сначала назначается болюсно в дозе 50 mcg) до 5 суток. Jenkins et al., сообщает, что октреотид и склеротерапия были одинаково эффективны при варикозном кровотечении, гемостаз был достигнут в 85 % и 82 % случаев, соответственно [11]. Нужно подчеркнуть, что в обеих группах дополнительное использование баллонной тампонады в течение 12 часов для достижения гемостаза не рассматривалось в качестве признака не эффективности вмешательства. Без такого дополнительного лечения кровотечение было остановлено только у 26 % и 18 % больных рандомизированных на склеротерапию или октреотид соответственно. В другом исследовании назначение октреотида, сочетания октреотида с эндоскопической терапией и чисто эндоскопической терапии привело к остановке кровотечения в 69 %, 97 % и 93 % случаев соответственно [16]. Результаты терапии октреотидом широко варьируют, так Silvain, et al., сообщает о достижении гемостаза у 55 % больных получавших его [17], а по данным Sung et al., применение этого препарата эффективно контролировало кровотечение в 84 % случаев [19]. Это вероятно обусловлено использованием разных доз препарата, а также, различной тяжестью лежащей в основе варикозного расширения вен пищевода патологии. На основе метта-анализа исследований посвященных использованию октреотида при остром эпизоде варикозного кровотечения был сделан вывод, что по эффективности он превосходит вазопрессин или терлипрессин и сравним со склеротерапией, однако подчеркнуто, что необходимы дальнейшие исследования для определения дозы, путей введения и длительности применения препарата [2].
Эндоскопическое лечение
Склеротерапия. Старейшим методом эндоскопического лечения кровотечения при варикозном расширении вен пищевода является склеротерапия. Используются различные типы склерозантов, причем их эффективность в целом сходна и выбор зависит от доступности того или иного препарата и личных предпочтений доктора. Как правило, вводиться 1-2 мл склерозанта в каждую точку (в зависимости от размера вены), но не более 20 мл за сеанс. Препарат может вводиться как в саму вену, так и рядом с ней, чаще всего применяется комбинированная техника. В большинстве случаев склерозант вначале вводиться в точку вены, которая служит источником кровотечения, а затем систематически инъецируется в каждый венозный столб, начиная с гастро-эзофагиального соединения до средней трети пищевода. Прокол стенки вены иглой может вызвать дополнительное кровотечение, в этом случае рекомендуется провести аппарат в желудок таким образом «тампонируя» им вену на 1-2 минуты.
Классическим доказательством эффективности склеротерапии считается исследование, выполненное Hartigan et al., в котором сообщается о достижении гемостаза при использовании этой методики у 91 % больных [8]. Другие авторы приводят сходные результаты [22].
Применение баллонной тампонады после склеротерапии улучшает ее результаты [20].
Лигирование. Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода основывается на странгуляции варикозных узлов эластичными о-образными лигатурами. Сначала аппарат со специальной насадкой на конце (в виде короткой прозрачной трубки, на которой надеты латексные кольца) подводиться вплотную к вене, включается отсос, и участок вены всасывается внутрь трубки (всасывание должно проводиться до превращения поля зрения в «красное пятно»). Затем кольцо сбрасывается с трубки и пережимает засосанный участок вены. Первое кольцо накладывается на кровоточащую область, затем на каждый венозный ствол, начиная с гастроэзофагиального соединения, а затем в проксимальном направлении по спирали. Гемостаз достигается в до 90 % случаев [18].
Множество исследований было посвящено сравнению эффективности склеротерапии и лигирования с целью остановки кровотечения из вен пищевода. Как отдельные работы [13, 14], так и метта-анализ [12], посвященные сопоставлению данных методик, свидетельствуют о том, что при лигировании реже встречаются осложнения, более низкая смертность и требуется меньше сеансов эндоскопии для достижения результата. Одним из недостатков лигирования может служить плохая видимости в условиях активного кровотечения из-за нахождения устройства для лигирования на конце аппарата.
Наконец метта-анализ 9 исследований посвященных комбинированному применению медикаментозной и эндоскопической терапии в лечении кровотечения при варикозном расширении вен пищевода продемонстрировал существенные преимущества такого подхода [5].
Баллонная тампонада
Данный метод лечения широко описан, наиболее известный тип баллона в России это зонд Блэйкмора. В случае правильной установки баллона кровотечение останавливается в 60-90 % случаев [3], но очень часто возобновляется после его извлечения. Максимальное время нахождения баллона в пищеводе не должно превышать 24 часов.
Хирургическое лечение
TIPS. Трасъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) заключается в создании искусственного внутрипеченочного канала между печеночной веной и крупным стволом воротной вены и установке в него металлического саморасправляющегося стента. Эта методика позволяет практически всегда остановить кровотечение, в том числе и рефракторное к другим видам терапии [15]. Процедуру выполняют под местной анастезией, ее этапы включают: пункцию яремной вены, проведение катетера в среднюю печеночную вену, пункцию воротной вены (иглой проведенной по катетеру), расширение пункционного канала баллоном (по установленному через иглу проводнику), постановку стента. Основным недостатком методики является практически неизбежное развитие печеночной энцефалопатии, высокая ее сложность и малая доступность в условиях нашей страны.
Шунтирующие хирургические операции. Эффективность операций такого типа сравнима с таковой для TIPS, но их травматичность гораздо выше, кроме того, развитие энцефалопатии также является серьезной проблемой.
Деваскуляризирующие операции. К ним относятся пересечение пищевода (с помощью циркулярного сшивающего аппарата, т.е. с одновременным наложением анастомоза) и деваскуляризация гастроэзофагиального соединения (пересечение пищевода, сленэктомия и перевязка перегастральных и переэзофагиальных вен). Эти вмешательства эффективно останавливают кровотечение, но не устраняют причину портальной гипертензии, что ведет к быстрому рецидиву варикозного расширения вен пищевода.
Выводы
На основе приведенных выше данных мы считаем оправданной следующую тактику у больных с варикозным расширением вен пищевода:
- Раннее введение вазоактивных препаратов, в условиях России это октреотид, болюсно в дозе 50 mcg и затем инфузия со скоростью 50 mcg в час. Даже если это и не приведет к стойкой остановке кровотечения, то его временное прекращение или даже уменьшение сделает работу эндоскописта на относительно «сухом» поле легче. Введение октреотида должно продолжаться до 5 дней с целью предупреждения раннего рецидива кровотечения, в том числе и после эндоскопического гемостаза.
- Экстренная эндоскопия с лигированием варикозно-расширенных вен пищевода (при отсутствии – склеротерапией). При остановке кровотечения должна быть продолжена эррадикация вен пищевода, с частотой вмешательств 2 раза в неделю. Зонд Блэйкмора может быть полезным дополнением к склеротерапии.
- При продолжающемся кровотечении или его рецидиве в острую фазу – зонд Блэйкмора с продолжением инфузии вазоактивных препаратов.
- При неэффективности или не доступности всего вышеперечисленного — хирургическое лечение.
Не в коем случае не надо забывать о восстановлении объема циркулирующей крови, борьбе с энцефалопатией и декомпенсацией функций печени, также о профилактическом назначении антибиотиков.
Источник