Кровотечение из опухоли мкб

Рубрика МКБ-10: E88.3

МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E70-E90 Нарушения обмена веществ / E88 Другие нарушения обмена веществ

Определение и общие сведения[править]

Cиндром распада опухоли

Синонимы: Тумор-лизис синдром (ТЛС), синдрома лизиса опухоли

Синдром быстрого распада опухоли (СБРО) возникает при быстрой гибели большой массы опухолевых клеток.

Этиология и патогенез[править]

Чаще всего синдром быстрого распада опухоли наблюдают в начале цитостатической терапии у больных:

• с острыми и хроническими лимфобластными лейкозами и лимфомами (лимфома Беркита);

• при других опухолях, чувствительных к химиотерапевтическому, биотерапевтическому и лучевому лечению;

• иногда синдром быстрого распада опухоли развивается спонтанно, ещё до начала противоопухолевого лечения (лимфома Беркита).

Патогенез

Тяжёлые метаболические расстройства возникают из-за разрушения клеточной мембраны опухолевых клеток и поступления в микроциркуляторное русло внутриклеточных электролитов (калия, фосфатов) и продуктов обмена (в частности, пуринового обмена — мочевой кислоты) со скоростью, значительно превышающей их плазменный клиренс.

Клинические проявления[править]

Симптомы синдрома быстрого распада опухоли варьируют.

•  Кратковременные тонические судороги и сонливость, обусловленные гиперфосфатемией и вторичной гипокальциемией.

•  «Субклинические» аритмии.

•  ОПН связана с гиперурикемией (мочекислая или уратная нефропатия) и/или гиперфосфатемией (фосфатная нефропатия). В обоих случаях первично поражены почечные канальцы. Риск развития ОПН повышен у больных с предшествующим нарушением функции почек (нефротоксичная химиотерапия, ХПН любой этиологии) и/или не корригированными до начала химиотерапии метаболическим ацидозом и дегидратацией.

•  Тяжёлая дыхательная недостаточность.

•  Остановка сердечной деятельности вследствие фатальной аритмии или гиперкалиемии.

Синдром распада опухоли: Диагностика[править]

Дифференциальный диагноз[править]

Синдром распада опухоли: Лечение[править]

Лечение синдрома быстрого распада опухоли заключается в энергичной гидратации и коррекции электролитных нарушений, для чего применяют гидроксид алюминия, диуретики, ГФ и другие методы лечения.

• Гидроксид алюминия применяют внутрь для связывания фосфатов.

• Консервативное лечение гиперкалиемии заключается в поддержании высокого диуреза, гидратации и коррекции негазового ацидоза.

• Коррекция гипокальциемии (вторичной по отношению к гиперфосфатемии) проводится только при появлении её симптомов и крайне осторожно. Это связано с высоким риском образования нерастворимого фосфата кальция и кальцификации мягких тканей при кальциево-фосфатном произведении более 4,25 ммоль2/л2.

• Эффективная и относительно быстрая коррекция метаболических расстройств возможна при проведении заместительной почечной терапии (ГД или ГФ), при это
м используют стандартные прописи диализирующего раствора и субституата. Цель ГД/ГФ — элиминация фосфатов и мочевой кислоты. Для проведения процедуры необходимо соответствующим образом подобрать фильтр и длительность. Абсолютные показания к проведению экстренного ГД (или ГФ): неподдающиеся консервативному лечению гиперурикемия (уровень мочевой кислоты выше 10 мг/дл), гиперкалиемия (калий сыворотки выше 6,5 ммоль/л), гиперфосфатемия, тяжёлая почечная недостаточность.
ОПН (острая почечная недостаточность) вследствие уратной нефропатии при СБРО обратима.

Профилактика[править]

Профилактика синдрома быстрого распада опухоли хорошо разработана и не трудоёмка, её цель — предупреждение почечной недостаточности (уменьшение продукции мочевой кислоты, не почечное связывание фосфатов) и увеличение почечной экскреции калия, фосфатов и уратов. Профилактические мероприятия необходимы пациентам с большой массой опухолевой ткани и прогнозируемым быстрым цитолизом. Плазменные биохимические маркёры быстрого цитолиза (калий, фосфаты, кальций, мочевую кислоту, лактатдегидрогеназу) у пациентов с высоким риском развития СБРО желательно исследовать 2-3 раза в сутки на протяжении как минимум 2 дней после начала цитостатической терапии. Для профилактики синдрома быстрого распада опухоли показаны внутривенное введение изотонических растворов и карбоната натрия, приём диуретиков, аллопуринола.

•  Гидратацию изотоническими или гипотоническими жидкостями (0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера) в суточном объёме 3000 мл/м2 (200-250 мл/ч) начинают за несколько часов до введения цитостатиков. Обычно в ответ на водно-солевую нагрузку диурез увеличивается, и через 2-4 ч темп диуреза равен темпу инфузии.

•  При выраженной задержке жидкости применяют низкие дозы петлевых диуретиков (фуросемид) или ацетазоламид в дозе 5 мг/кг в сутки.

•  Предотвратить развитие уратной нефропатии можно, поддерживая щелочную реакцию мочи (pH >7) внутривенным введением гидрокарбоната натрия (обычно в дозе 100-150 мэкв на каждый литр инфузионных растворов). Однако щелочная реакция мочи способствует образованию в канальцах нерастворимой соли (фосфата кальция), поэтому после начала химиотерапии введение гидрокарбоната натрия следует ограничить только случаями декомпенсированного негазового ацидоза.

•  Аллопуринол ингибирует фермент ксантиноксидазу и препятствует превращению ксантина в мочевую кислоту, назначают препарат до начала цитостатической терапии (при возможности, за 1-2 дня); приём аллопуринола следует продолжать и после проведения химиотерапии вплоть до нормализации уровня мочевой кислоты (по 500 мг/м2 в сутки за 1-2 дня до и в первые 3 дня химиотерапии, в последующие дни по 200 мг/м2 в сутки). В редких случаях (при почечной недостаточности) применение аллопуринола осложняется развитием гиперксантинурии и ксантиновой нефропатии. Ксантин растворим втрое меньше, чем мочевая кислота, и преципитирует даже при щелочной реакции мочи.

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Интенсивная терапия [Электронный ресурс] / Под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970417850.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

• Фебуксостат

Аномальные маточные кровотечения (АМК) – кровотечения, длящиеся дольше семи дней, во время которых объем кровопотери составляет более 80 мл, а интервал между эпизодами АМК составляет менее 21 дня.

↯
Больше статей в журнале

«Заместитель главного врача»

Активировать доступ

Описание, код по МКБ-10

В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра (МКБ-10) АМК кодируются под значениями N92 и N93.

Здесь получает маточное кровотечение код по МКБ-10 в зависимости от причины возникновения.

Так, АМК относятся к группе «Невоспалительные болезни женских половых органов» и включают в себя:

1. Обильные, частые, нерегулярные менстурации (код по МКБ-10 N92)

• N92.0. Обильные и частые менструации при регулярном цикле.
• N92.1. Обильные и частые менструации при нерегулярном цикле.
• N92.2. Ювенильные маточные кровотечения.
• N92.3. Кровотечения при овуляции.
• N92.4. Обильные кровотечения во время предменопаузы.
• N92.5. Другие неуточненные формы нерегулярных менструаций.
• N92.6. Нерегулярные менструации неуточненные.

2. Другие аномальные маточные кровотечения (код по МКБ-10 N93)

• N93.0. Кровотечения контактные или после полового акта.
• N93.1. Другие АМК уточненной этиологии.
• N93.2. АМК неуточненной этиологии.

Классификация и описание

Выделяют девять причин аномальных маточных кровотечений, классифицируя их по этиологии.

К ним относят:

1. Полипы.
2. Аденомиозы.
3. Лейомиомы.
4. Малигнизацию и гиперплазию.
5. Коагулопатию.
6. Нарушения овуляторного цикла.
7. Эндометриальные причины.
8. Ятрогенные.
9. И причины, которые еще не классифицированы.

А теперь поговорим о каждой причине поподробнее. Полипы, аденомиоз, лейомиома, малигнизация и гиперплазия относятся к органическим или структурным изменениям.

Их оценивают при визуализации во время инструментальной диагностики и при гистологическом анализе.

Полип – это образование, чаще всего – доброкачественное, на тканях эндометрия и эндоцервикса.

В него входят сосудистый, железистый, фиброзно-мышечный и соединительный компоненты.

Аденомиоз – форма эндометриоза, проявляющееся аномальным разрастанием в полости матки. Его взаимосвязь с аномальным маточным кровотечением не до конца подтверждена и до сих пор изучается.

Аденомиоз можно подтвердить с помощью МРТ, но более распространенным методом обследования является УЗИ.

Лейомиома – доброкачественная опухоль, происходящая из мутированных клеток гладкомышечных клеток слизистых оболочек матки.

Ее классифицируют на деформирующую полость матки (подслизистую – основную причину АМК) и другие её виды.

☆ Стандарт спецмедпомощи женщинам при аномальных кровотечениях в Системе Консилиум

Скачать документ сейчас

Малигнизация и гиперплазия – образование гиперплазии и раковых клеток в эндометриоидной ткани – серьезные причины развития АМК.

Оценивая тип гиперплазии эндометрия или стадию рака врачи пользуются классификацией ВОЗ или FIGO.

Коагулопатии, овуляторные дисфункции, кровотечения ятрогенного генеза и эндометриальные АМК – неорганические механизмы возникновения маточных кровотечений.

Коагулопатия – большое количество врожденных и приобретенных нарушений системы свертывания крови. К самым частым проявлениям коагулопатий относятся: болезнь Виллебранда-Диана, тромбоцитопении, острая лейкемия, болезни печени.

Овуляторная дисфункция (дисфункциональное маточное кровотечение, код по МКБ-10 – N92.3) — патология функционирования желтого тела.

Частыми причинами таких маточных кровотечений при нарушениях овуляции становятся патологии эндокринной системы и ЦНС (к примеру, СПКЯ, гипотиреоз, гиперпролактинемия, ожирение, анорексия, резкое снижение или увеличение веса, экстремально усиленные занятия спортом).

Эндометриальная этиология– причинами маточных кровотечений служат патологии рецепции, сосудообразования, повышение продукции локального простагландина Е2, ускорение лизиса сгустков крови, которые образуются во время менструации по причине усиленного синтеза плазминогена.

Кровотечения ятрогенного генеза – АМК, причинами которых стали внутриматочные спирали или фармакологические препараты, воздействующие напрямую на эндометриоидную ткань и механизмы свертывания или системно на овуляторные процессы.

Так, антикоагулянты и антибиотики являются одними из значимых лекарственных препаратов в патогенезе ятрогенных кровотечений.

Кроме того, эпизодические нерегулярные, прорывные кровотечения являются следствием долгого приема комбинированных оральных контрацептивов.

Клиническая картина

Клинические проявления аномальных маточных кровотечений довольно разнообразны, из-за большого количества этиологических факторов.

К настораживающим признакам, требующим внимания и диагностики, относятся:

• меноррагии (обильные менструации) – длительные (дольше семи дней), регулярные, обильные (больше 80 мл);
• характерны для аденомиоза, субмукозной миомы матки, коагулопатий, функциональных эндометриоидных патологий;
• метроррагии (выделения во время регулярного цикла между менструациями) – чаще вызываются полипами, хроническим эндометритом, овуляторной дисфункцией;
• менометроррагии (обильные кровянистые выделения после задержек менструации) – нерегулярные, долгие, обильные. Наиболее часто вызываются гиперплазией, предраковыми патологиями и раком эндометриоидной ткани.

Диагностика

Диагностика аномальных маточных кровотечений направлена на выявление причины патологии для выбора рациональной тактики лечения.

В первую очередь важен анамнез: прием препаратов (в том числе КОК, НПВС, антикоагулянтов и т.д.), наличие врожденных или хронических заболеваний, наличие вредных привычек.

Во время гинекологического анамнеза выясняется длительность цикла, какая менструация у пациентки: количество выделяемой крови, характер выделений, наличие сгустков, количество сменяемых прокладок.

Во время лабораторной диагностики гинеколог исключает:

• возможную беременность (измерение β-ХГЧ в крови);
• анемию (ОАК, в т.ч. тромбоциты);
• коагулопатии;
• патологию гемостаза;
• гипотиреоз (ТТГ, прогестерон);
• заражение хламидийной инфекцией;
• патологии шейки матки (ПАП-тест).

Золотым стандартом диагностики внутриматочных патологий считают диагностическую гистероскопию с биопсией эндометриоидной ткани (исключают предраковые и раковые поражения эндометрия).

Помимо этого, из часто используемых инструментальных методов обследования выделяют УЗИ органов малого таза, допплерометрию, гистерографию и МРТ.

Определяя этиологию АМК у женщин послеродового периода, акушеры-гинекологи используют систему «5Т»:

1. Тонус – снижение маточного тонуса.
2. Ткань – остатки плаценты в матке после родов.
3. Травма – повреждения вплоть до разрывов мягких родовых путей и маточных стенок.
4. Тромбин – нарушения свертывания крови и гемостатические патологии.
5. Терапия – неэффективное или неправильное лечение.

Лечение

Способ и тактика лечения напрямую зависят как от этиологии, так и от непосредственного состояния пациентки.

Первым этапом необходимо остановить кровотечение. Препаратами выбора могут являться негормональные гемостатики, утеротоники, а также препараты, которые повышают контрактильную активность моиметрия.

Кроме этого, учитывается возраст пациентки при подборе терапии.

Так, для ювенильного маточного кровотечения (ЮМК) выбираются препараты, сокращающие матку, кровоостанавливающие.

Женщинам репродуктивного возраста рекомендуется РДВ (раздельное диагностическое выскабливание) с гистероскопией, а также лекарства, указанные при ЮМК.

Для пациенток климактерического периода кроме ранее указанной терапии могут использовать аблацию эндометрия.

Второй этап – предупредить рецидивы. Для этого выявляется и устраняется причина кровотечений, нормализуется функция гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.