Кровотечение из носа при энцефалопатии

Энцефалопатия головного мозга — это хроническое или острое отклонение работы церебральных структур, как правило, метаболического характера, при котором наблюдается нарушение обмена веществ, падение активности нервных тканей, распад и гибель нейронов. В конечном итоге человек сталкивается со снижением когнитивных функций, утратой части способностей со стороны церебральных структур.

Восстановление представляет определенные сложности, поскольку эффективная коррекция возможна только на первой стадии патологического процесса.

Нарушение имеет собственный код по МКБ-10. G93, с различными постфиксами, указывающими на происхождение изменения.

Прогнозы зависят от множества факторов. Возраста больного, давности расстройства, длительности его течения, общего состояния здоровья страдающего, качества и момента начала помощи. Вопрос сложный и требует тщательной квалифицированной оценки.

Механизм развития

Основу становления патологического процесса определяет несколько основных путей развития. Они могут встречаться как вместе, так и по отдельности.

Если говорить подробнее:

Токсическое поражение головного мозга

Часто причиной энцефалопатии становится злоупотребление спиртными напитками. Продукты распада алкоголя деструктурируют нейроны, а при длительном потреблении этанола они разрушаются в больших количествах.

Восстановление при продолжительном использовании напитков практически невозможно. Есть прямая связь между длительностью применения спиртного и тяжестью патологического процесса. Имеет смысл как можно быстрее отказаться от пагубной привычки.

С другой же стороны, не всегда алкоголь выступает причиной расстройства. Тем же негативным образом сказывается влияние паров, солей различных химических элементов и их соединений. В группе риска — служащие вредных предприятий.

Травматическое расстройство работы церебральных структур

Не всегда повреждения головного мозга сказываются на состоянии нервных волокон сразу. Порой изменения начинаются спустя несколько месяцев или лет.

Происхождение обнаружить крайне непросто, даже при качественной всесторонней диагностике заболевания.

Внимание:

Практически любое повреждение может сказаться на состоянии мозга негативно. Даже простое сотрясение, без осложнений.

Инфекционное поражение

Вовлечение нервных тканей при вирусном или бактериальном процессе сопровождается тяжелыми неврологическими явлениями. Дефицит характеризуется сложными диффузными (разлитыми по всему мозгу) расстройствами.

Возникает целая группа опасных симптомов, нередко пациент становится инвалидом. Если говорить о конкретных диагнозах, особенно часто речь идет о менингите и энцефалите.

Есть и другие варианты. От опухолевого процесса и до системных аутоиммунных нарушений, имеющих воспалительный характер.

Механизмы развития определяют дальнейшее течение, в обязательном порядке выявляются в ходе диагностики. Поскольку от этого зависит качество терапии, самой возможности полного восстановления и избавления от расстройства.

Виды энцефалопатии

Классификация в основном проводится по характеру и происхождению.

Соответственно называют такие формы изменения:

• Дисциркуляторная (синоним ангиоэнцефалопатия). Это хроническое нарушение работы головного мозга, на фоне тяжелого отклонения в местной гемодинамике. Кровоток падает, церебральные ткани недополучают питательных веществ и кислорода, что становится причиной деструкции клеток.

Тяжесть патологии напрямую зависит от того, насколько сильная ишемия присутствует. После инсульта расстройство имеет самый выраженный характер.

Другое название нарушения — сосудистая энцефалопатия мозга и подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую и венозную. 

• Травматическая форма. Развивается после перенесенного повреждения тканей церебральных структур. Порой несколько лет спустя, что осложняет диагностику и делает происхождение неочевидным.

Симптоматика обычно стойкая, не сходит к нулю самостоятельно. Прогрессирование медленное, но не всегда. Посттравматический энцефалопатический синдром характеризуется неуклонным развитием, без терапии вероятны необратимые изменения.

• Инфекционная разновидность. Встречается как итог менингита или прочих изменений в организме. Воспалительный процесс приводит к стремительному разрушению тканей, неврологическому дефициту.

Внимание:

Без своевременного лечения шансы на восстановление без последствий ничтожно малы или их нет вообще.

• Токсическая энцефалопатия. Встречается у алкоголиков, лиц, потребляющих наркотики в разных формах, также у работников опасных предприятий. Например, текстильных или химических. Лечение требует устранения факторов-провокаторов, коррекции последствий.
• Метаболическая энцефалопатия. Развивается как итог поражений печени, почек и других органов. Также в ходе длительного течения сахарного диабета.

Сюда входят: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая и синдром Гайе-Вернике. Восстановительные мероприятия сложны, не всегда дают нужный эффект. Подробнее о печеночной форме читайте в этой статье.

• Энцефалопатия смешанного генеза. Сопровождается расстройствами по множеству причин одновременно. Такая полифакторность создает большие проблемы для диагностики и дальнейшего лечения заболевания. Поскольку нужно сразу влиять на группу виновников начала изменений.

Энцефалопатия сложного генеза у взрослых развивается наиболее часто. Сочетания могут быть разными, зависит от конкретной ситуации. Например, в результате перенесенной травмы возникают аномалии в обмене веществ головного мозга, а также отклонения со стороны кровотока. Имеет место сочетанный процесс.

В некоторых случаях определить этиологию расстройство невозможно. По крайней мере, на момент проведения диагностики. Тогда говорят об энцефалопатии неуточненной.

Такие идиопатические формы предполагают только устранение проявлений болезни без влияния на фактор-провокатор.

Стадирование

Другой способ классификации основан на оценке тяжести нарушения. В таком случае выделяют три стадии.

• Первая. Характеризуется практически бессимптомным течением. Обнаруживаются незначительные отклонения со стороны работы головного мозга. Небольшая усталость, болевые ощущения в черепной области, прочие варианты отклонения. Устранение возможно в короткие сроки.
• Вторая. Субкомпенсированная. Организм пока еще справляется с перераспределением функций между здоровыми клетками и тканями нервной системы. Однако уже не полностью, начинаются опасные проявления расстройства.

Например, выраженные головные боли, снижение памяти, интеллекта, проблемы со зрением, слухом, поведенческие изменения. Качественная терапия все еще возможна, но уже потребуется куда более длительный курс с постоянным наблюдением и пересмотром по необходимости.

• Третья. Критическая, декомпенсированная фаза. Пациент утрачивает часть способностей, становится инвалидом. Восстановительные мероприятия не дают стопроцентного результата. А при глубоком укоренении органических изменений эффекта нет вообще.

Внимание:

Классификация по стадиям не считается общепризнанной и имеет массу вариаций. Однако все они примерно сводятся к такому виду.

Симптомы

Клиническая картина определяется точной тяжестью нарушения и его локализацией. Как правило, на первой стадии хронического процесса признаки отсутствуют. Они нарастают постепенно, пока не сложатся в полноценную систему ко второму этапу.

Очаги обычно имеют диффузный (распространенный по всему мозгу)характер, потому и сами проявления определяются многообразием у одного и того же пациента.

Среди симптомов:

• Головная боль. Локализуется везде сразу или отдельных частях: затылке, темени. Интенсивность незначительная, по мере прогрессирования нарушения становится сильнее или чаще возникает (а возможно и то, и другое разом). Применение анальгетиков не дает выраженного результата. Хотя сила дискомфорта и становится меньше.
• Головокружение. Невозможность адекватно ориентироваться, управлять своими телом. Координация движений также нарушена. В наиболее сложных случаях пациент в момент эпизода вертиго вынужден принимать горизонтальное положение и не двигаться, чтобы не усиливать и без того интенсивные ощущения. Продолжительность эпизода — от пары минут до нескольких часов.
• Нарушения мыслительных когнитивных функций — характерный признак энцефалопатии. Сначала проявляется в виде небольшой забывчивости  и рассеянности. Затем добавляется тугость мышления. Человеку становится трудно выполнять задачи, которые ранее не вызывали проблем. В то же время, сложно переключаться между разными видами деятельности.
• Поведенческие расстройства. Эмоциональные нарушения. Сюда входят такие признаки, как раздражительность, повышенную агрессивность, плаксивость, депрессивность, проявления апатичности и безволия, нежелания что-либо делать.

Постепенно человек слабее начинает реагировать на внешние раздражители, а затем возможно полное угасание интереса к окружающей реальности.

• Шаткость походки. Мышечная слабость или, напротив, развитие гиперкинезов, судорожных синдромов.
• Рост или падение тонуса мускулатуры.
• Тошнота.
• Рвота.
• Метеочувствительность. Склонность к вегетативным кризам при резких переменах погодных условий, температуры, атмосферного давления.
• Снижение адаптивности организма к окружающей среде. Проявляется при переходе из одного в другие часовые пояса, в иные климатические регионы.
• Проблемы со стороны зрения. Ослабление видения, появление тумана, скотом (слепых участков).
• Снижение слуха.
• Шум в ушах и голове без видимого источника. Ощущается субъективно.
• Невозможность концентрации на определенном предмете.

На финальных стадиях болезни наблюдается критическое изменение работы центральной нервной системы.

Уже на второй степени энцефалопатии превалирует определенный синдром. Например, сопровождающийся интеллектуальным дефицитом или нарушениями работы органов чувств и т.д.

На конечной стадии интенсивность симптомов пиковая, приводит к инвалидности, а то и беспомощности пациента. Типично стремительное развитие энцефалопатии у пожилых с преобладанием когнитивных и мнестических нарушений.

Острая форма встречается реже. Как правило, она становится результатом интоксикации, гепатонекроза (отмирания клеток печени), прочих опасных состояний.

Сопровождается теми же симптомами, но в куда более выраженной форме. Как будто расстройство начинается с третьей стадии.

Лечение необходимо проводить быстро, поскольку в противном случае шансов на выживание практически нет или же пациент останется инвалидом на оставшиеся годы.

Причины

Конкретных виновников достаточно. Если говорить о распространенных провокаторах расстройства:

• Гипертоническая болезнь. Стойкое систематическое повышение уровня артериального давления.

• Атеросклероз. Сужение просвета сосудов в церебральных структурах в результате спазма или закупорки их холестериновыми бляшками. Встречается часто, особенно у пациентов старческого возраста.

• Сахарный диабет. Нарушение синтеза инсулина или снижение чувствительности тканей организма к нему. Характеризуется сосудистыми проблемами всегда, во всех случаях и независимо от формы процесса.

• Панкреатит. Острое или хроническое воспаление поджелудочной железы, с соответствующим снижением ее функций.

• Патологии печени. В первую очередь, выраженный гепатит или цирроз, некроз тканей органа.
• Расстройства работы эндокринной системы. По типу снижения функциональной активности щитовидной железы, надпочечников и т.д.
• Алкогольная интоксикация. В том числе хроническая, при длительной зависимости от спиртного.
• Прием наркотиков. Некоторые виды стремительно разрушают нервную систему. Как, например, героин или прочие опиоиды. Другие имеют тот же эффект, но нарушают работу ЦНС чуть медленнее (каннабиоиды).
• Травмы головного мозга.

Перечень далеко не полный. Нередко структуры могут повреждаться даже после реанимационных мероприятий, неудачного наркоза, при прочих расстройствах. Вариантов множество.

Диагностика

Обследование проводится под тщательным контролем невролога. По потребности привлекаются прочие специалисты вплоть до профильного хирурга.

Мероприятия стандартные, список расширяется в зависимости от результатов диагностики:

• Опрос больного. Нужно выявить все жалобы. Задача пациента — полностью рассказать о собственном состоянии. Чтобы врач имел возможность составить цельную картину и выдвинуть базовые гипотезы, которые далее будет проверять.
• Сбор анамнеза. Особое значение имеет прием наркотиков, спиртного, перенесенные травмы и заболевания, текущие расстройства и изменения, вредные привычки, образ жизни, повседневная и профессиональная активность, семейная история. Все это учитывается при выявлении вероятного происхождения проблемы.
• Электроэнцефалография. Направлена на оценку характера активности ЦНС.
• Допплерография сосудов шеи и головного мозга. Применяется в рамках комплексной диагностики патологии. Позволяет выявить нарушения церебрального кровотока. Зачастую еще и источник такового.
• По потребности назначаются МРТ. Необходимость возникает не всегда.
• Лабораторные анализы.

Перечень суженный, примерный. Исследований много больше, эти позволяют определить вектор дальнейшей деятельности. Вопрос выбора методик ложится на плечи врача, он же занимается интерпретацией. Один или в тандеме с другими специалистами.

Лечение

Терапия смешанная, поскольку вариантов происхождения заболевания множество. Все зависит от первичного фактора, именно его и нужно устранять.

• Сахарный диабет требует терапии инсулином и диеты. Важно держать уровень глюкозы на стабильных цифрах.
• Гипертензия предполагает назначение специализированных средств. Ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов и прочих медикаментов.
• Эндокринные нарушения корректируются заместительным путем.
• Травмы и сосудистые дисфункции лечатся с помощью препаратов цереброваскулярного ряда.

Если говорить о лечении самой энцефалопатии, назначаются другие группы препаратов:

• Ноотропы. Ускоряют обменные процессы, убирают нарушения метаболизма. Сюда входят такие медикаменты, как Фенибут и Глицин. Также другие.
• Витаминно-минеральные комплексы. В том числе Аевит, Аскорутин. В их задачи входит питание центральной нервной системы.
• Цереброваскулярные для улучшения трофики тканей. Пирацетам, Актовегин.
• По потребности — сосудистые протекторы. Анавенол и прочие. Чтобы защитить артерии, вены и местные капилляры от деструкции.

Препараты для лечения энцефалопатии разнятся (список выше примерный), в основном терапия консервативная. Без радикальных мер.

Но в некоторых случаях не обойтись без хирургического вмешательства. Механического устранения бляшек при их кальцификации или больших размерах, также прочих состояниях.

Прогноз

Благоприятный только на начальной стадии. Возможно полное выздоровление без каких либо последствий. Чем дольше продолжается процесс, тем хуже перспективы.

На второй стадии прогнозы туманные. Излечение уже невозможно. 

Все это не приговор. При грамотной комплексной терапии есть шансы перевести заболевание в вялотекущую стадию и компенсировать основные неврологические функции.

Обычно удается отсрочить наступление критической фазы на 5-10 лет. Возможно и неопределенно долгое сохранение нормального положения вещей, в том числе и до конца жизни. Такой прогноз называют условно-благоприятным.

А вот 3-й этап сопряжен с негативным сценарием. Данные приблизительные, слишком много факторов влияет на исход. Подробную информацию лучше получить у своего лечащего врача.

Возможные осложнения

Ключевые последствия энцефалопатии — инсульт, деменция, тотальная инвалидизация пациента с развитием беспомощности. Как итог — смерть от осложнений.

Профилактика

Эффективных мер не существует. Однако можно снизить риски простыми методами, которые применимы ко всем случаям превенции заболеваний церебральных структур:

• Отказ от курения, спиртного, наркотиков.
• Достаточная физическая активность.
• Своевременная борьба со всеми расстройствами.
• Качественный сон.
• Избегание стрессов.
• Правильный витаминизированный рацион.

Энцефалопатия — это сложное заболевание головного мозга, при котором начинается распад и гибель нейронов.

Без следа это не проходит. Чем дольше существует проблема, тем хуже состояние пациента и ниже шансы на восстановление. Коррекция без промедлений — необходимое условие излечения и возвращения к нормальной жизни.

Источник