Компенсаторные реакции при кровотечении

Кровопотеря – это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объёма циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся:

1) нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (атеросклероз, опухоль, туберкулёз);

2) повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);

3) понижение свертываемости крови (геморрагический диатез).

Течение и исход кровопотери зависят от:

— особенностей самого кровотечения (скорости, величины, вида повреждённого сосуда, механизма повреждения);

— скорости включения и выраженности компенсаторных реакций организма;

— пола;

— возраста;

— предшествующих и сопутствующих кровопотере состояний (охлаждение, травма, заболевания сердца, глубокий наркоз).

При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объёма циркулирующей крови – простой гиповолемией, понижением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на ликвидацию последствий потери крови.

Срочные механизмы компенсации следующие:

-рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определённой мере восстанавливается объём циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;

-рефлекторное учащение сердечных сокращений, уменьшение остаточного объёма крови в желудочках сердца;

-поступление межтканевой жидкости в сосуды;

-рефлекторное учащение углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;

-увеличение поступления кислорода в ткани, показателем чего является смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (в нижней инфлексии) и вниз;

-повышение свёртывания крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки нарастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла.

Белковый состав крови нормализуется через 8-10 дней после кровопотери – сначала (на 2-3 сутки) за счёт мобилизации тканевых ресурсов, затем вследствие увеличения синтеза белков в печени.

При недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотере, на фоне действия неблагоприятных условий и при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия, при которой патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода.

Оказание первой помощи:

1)Давление (прижатие сосуда в ране, наложение давящей бинтовой повязки).

2)Прикладывание гемостатической губки, льда, орошение перекисью водорода (для капиллярных кровотечений).

3)Очень сильное сгибание конечности.

4)Плотная тампонада бинтом, марлей, ватой (для носовой полости, глубоких наружных ран).

5)Наложение кровоостанавливающего жгута.

Способами окончательной остановки кровотечения, которые могут быть выполнены только врачом и в условиях лечебного учреждения, являются:

-Механические: перевязка сосуда в ране, выполнение сосудистого шва, прошивание ткани вместе с сосудом.

-Химические: препараты, повышающие свертываемость и сосудосуживающие (хлорид кальция, эпинефрин, аминокапроновая кислота)

-Термические: электрокоагуляция.

-Биологические (для остановки капиллярных и паренхиматозных кровотечений во время операций): пленки фибриновые, губки гемостатические, подшивание собственных тканей тела (сальника, мышцы, жировой клетчатки).

-Эмболизация сосуда (введение в него мелких пузырьков воздуха).

-Удаление пострадавшего органа или его части.

Патологические нарушения при кровопотере проявляются:

· уменьшением объёма циркулирующей крови (гиповолемия олигицитемическая);

· расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объёма венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях);

· недостаточностью внешнего и тканевого дыхания;

· развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии;

· нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз);

· расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма;

· изменением свертывания крови.

Патофизиология системы крови. Кровопотеря

Система крови включает в себя: — циркулирующую кровь;

органы кроветворения (центральные: красный костный мозг, тимус, аналог сумки Фабрициуса; периферические: лимфатические узлы, селезенка);

органы разрушения форменных элементов (ретикуло-эндотелиальная система).

Функции крови:

транспортная (О2, СО2, питательные вещества, продукты метаболизма, гормоны, биологически активные вещества и т.д.): дыхательная,

защитная: свертывание, иммунитет; питательная, регуляторная;

терморегуляторная.

У взрослого человека кровь составляет 6-8% от массы тела (нормоволемия). Изменение общего объема крови приводит к нарушению распределения крови в организме и нарушению функций органов и систем организма (в первую очередь сердечно-сосудистой системы). Кровь состоит из плазмы и форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Соотношение плазмы и форменных элементов выражается гематокритным числом (Ht) и в норме составляет 36-48% (36-48% от общего объема крови составляют форменные элементы).

ГИПОВОЛЕМИЯ — уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК).

В зависимости от значения Ht различают:

нормоцитемическую гиповолемию (без изменения Ht), которая развивается при равномерной потере плазмы и форменных элементов крови (сразу после острой кровопотери);

олигоцитемическую гиповолемию (уменьшение Ht), которая развивается за счет преимущественной потери форменных элементов (В12-, фолиево-дефицитная анемия);

полицитемическую гиповолемию (увеличение Ht), которая развивается за счет преимущественной потери жидкой части плазмы (обезвоживание при рвоте, поносе).

Последствием гиповолемии является гипоксия (циркуляторная и/или гемическая). Меры компенсации направлены на восполнение ОЦК (активная задержка воды и электролитов) и устранение гипоксии.

ГИПЕРВОЛЕМИЯ — увеличение ОЦК.

Нормоцитемическая гиперволемия (без изменения Ht) наблюдается при переливании цельной крови.

Олигоцитемическая гиперволемия (уменьшение Ht) развивается при переливании кровезаменителей, патологической задержке жидкости.

Полицитемическая гиперволемия (увеличение Ht) развивается за счет увеличения объема форменных элементов (эритремия).

КРОВОПОТЕРЯ — патологический процесс, который развивается после кровотечения. Кровопотеря приводит к уменьшению ОЦК и гипоксии вследствие нарушения дыхательной функции крови, что обусловливает патологические изменения в организме и компенсаторные реакции.

Этиология кровопотери:

нарушение целостности сосуда (ранение, опухоль, атеросклероз);

повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);

снижение свертываемости крови (геморрагический диатез).

Течение и исход кровопотери зависят от ряда факторов:

особенностей кровотечения:

скорость кровотечения (при быстрой потере крови не успевают включаться компенсаторные механизмы, поэтому потеря 40% ОЦК может привести к гибели; при медленном кровотечении гибель наступает при потере 60% ОЦК);

тип поврежденного сосуда. Кровотечения делятся на артериальные, венозные и капиллярные. Давление в артериях выше, поэтому потеря крови происходит быстрее;

диаметр сосуда. Из крупных сосудов кровотечение более опасно;

скорости включения и эффективности компенсаторных механизмов (наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы, свертывающей системы; пол — женщины лучше адаптированы к кровопотере; возраст и др.);

сопутствующих условий (охлаждение, травма, шок и др.).

Последствия кровопотери

Уменьшение ОЦК

нарушение гемодинамики (уменьшение венозного возврата, кровоснабжения сердечной мышцы, аритмии, уменьшение ударного объема, снижение АД)

циркуляторная, гемическая гипоксия

нарушение кровоснабжения органов и тканей (тканевая гипоксия)

нарушение функции жизненно важных органов (сердца, мозга)

и регуляторных систем организма

Компенсаторные механизмы при кровопотере

срочные механизмы (аварийное регулирование) позволяют организму временно ослабить влияние гипоксии:

увеличение частоты и глубины дыхания происходит рефлекторно в результате возбуждения дыхательного центра импульсами от периферических хеморецепторов (бифуркация и дуга аорты), реагирующих на снижение pO2;

усиление функции системы кровообращения тахикардия, увеличение ударного объема, увеличение тонуса сосудов возникают рефлекторно в результате активации прессорного отдела сосудодвигательного центра импульсами от периферических хеморецепторов, что приводит к увеличение скорости кровотока;

централизация кровообращения — лучшее снабжение кровью жизненно важных органов: головного мозга, сердца, легких;

раскрытие нефункционирующих капилляров (местная реакция) происходит в результате накопления кислых метаболитов и биологически активных веществ (гистамин, гепарин, простагландины) в тканях;

выброс крови из депо; снижение сродства гемоглобина к кислороду, в результате чего гемоглобин присоединяет и отдает O2 при низком pO2 в крови; свертывание крови;

долгосрочные механизмы обеспечивают восполнение белкового и клеточного состава крови:

усиление гемопоэза, под действием гипоксии увеличивается продукция эритропоэтина в почках, который стимулирует красный костный мозг; в крови нарастает количество ретикулоцитов на 5-е сутки после кровотечения;

увеличение синтеза белка (на 2-3 сутки восполнение белка происходит за счет белка тканей, затем на 8-10 сутки за счет увеличения синтеза белка в печени;

восполнение жидкой части плазмы в ранние сроки происходит за счет тканевой жидкости, затем за счет активной задержки воды и электролитов.

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-11-19
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

В целом все патологические сдвиги, развивающиеся при острой кровопотере, следует рассматривать как компенсаторноприспособительные. Суть их можно выразить одним предложением. Организм, реагируя на кровопотерю, мобилизует все органы и системы, чтобы обеспечить свою жизнедеятельность в этих условиях.

Главным пусковым моментом в цепи патогенетических сдвигов наблюдаемых при кровотечении является уменьшение ОЦК (гипово- лемия). Острая гиповолемия является мощным стрессом для организма. Именно она запускает нейровегетативные и эндокринные реакции, следствием которых являются изменения в основных системах жизнеобеспечения организма (центральной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего дыхания, морфологического состава крови, системах обеспечения общего и тканевого метаболизма, обшей неспецифической реактивности организма и иммуногенеза).

Для понимания процессов происходящих в организме следует вспомнить составляющие ОЦК и распределение крови в организме в норме.

80 % крови находится в сосудистом русле, 20 % в пархиматоз- ных органах. В венозных сосудах находится 70-80 % циркулирующей крови, 15-20 % в артериях и только 5-7,5 % в капиллярах. 40-45 % ОЦК составляют форменные элементы, 55-60 % плазма.

В ответ на уменьшение ОЦК включаются компенсаторные реакции, направленные на немедленное его восстановления,и только вслед за этим срабатывают механизмы коррегирующие качество крови. Компенсаторные механизмы включаются во всех функциональных системах организма. В начале возрастает тонус симпатической системы, усиливается секреция катехоламинов. В результате происходят изменения в системе кровообращения.

Система кровообращения. В ответ на кровопотерю в системе кровообращения срабатывают следующие механизмы.

Уменьшение ОЦК приводит к снижению артериального давления. Вследствие раздражения баро-, хемо-, волюморецепторов сердца и крупных сосудов развиваются сосудистые рефлекторные реакции. При этом стимулируетря симпато-адреналовая система. В результате развиваются следующие процессы.

1.  Веноспазм.

Первоначально развивается венозный спазм. Вены обладают хорошо развитым моторным механизмом, который позволяет быстро приспособить емкость венозной системы к изменившемуся объему крови. Как указывалось, в вены содержат 70—80 % ОЦК. Благодаря венозному спазму венозный возврат к сердцу остается прежним, ЦВД в пределах нормальных показателей. Однако если кровопотеря продолжается и достигает 10 %, этот компенсаторный механизм уже не обеспечивает сохранение величины венозного возврата и он уменьшается.

2.  Тахикардия.

Уменьшение венозного возврата приводит к снижению сердечного выброса. Компенсации этих сдвигов осуществляется увеличением частоты сердечных сокращений. В этот период характерно нарастание тахикардии. Поэтому минутный объем сердца долго остается на прежнем уровне. Уменьшение венозного возврата до 25-30 % уже не компенсируется учащением сердечных сокращений. Развивается синдром малого выброса (снижение сердечного выброса). Для поддержания адекватного кровотока начинает срабатывать следующий механизм компенсации-переферическая вазоконстрикция.

3.  Переферическая вазоконстрикция.

Благодаря переферическому артериолоспазму давление поддерживается на уровне выше критического. В первую очередь сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек. Не подвергаются вазо- констрикции мозговые и коронарные артерии. Развивается феномен- централизация кровообращения». Периферическая вазоконстрикция

—    это переходный этап от компенсаторных реакций к патологическим.

4.  Централизация кровообращения.

Благодаря централизации кровообращения в головном мозге, легких и сердце обеспечивается адекватный кровоток, обеспечивающий поддержание жизнедеятельности этих органов.

Кроме реакции сосудистого русла срабатывают и другие компенсаторные механизмы.

5.  Приток тканевой жидкости.

Следствием компенсаторной перестройки гемодинамики является снижение гидростатического давления в капиллярах. Это приводит к переходу межклеточной жидкости в сосудистое русло. Благодаря этому механизму ОЦК может увеличиться до 10-15 %. Приток жидкости приводит к гемоделюции. Развивающаяся гемоделюция улучшает реологические свойства крови и способствует вымыванию из депо эритроцитов, увеличивая количество циркулирующих эритроцитов и кислородную емкость крови.

б.Олигоурия.

Одной из реакций на развивающую гиповолемию является удержание в организме жидкости. В почках усиливается реабсорбция воды и задержка ионов натрия и хлоридов. Развивается олигоурия.

Таким образом, все компенсаторные реакции направлены на ликвидацию несоответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла.

В компенсаторных реакциях принимают участие и другие системы.

Система дыхания. В ответ на кровопотерю организм реагирует развитием гииервентиляции, которая способствует увеличению венозного возврата к сердцу. При вдохе увеличивается наполнение правого желудочка и легочных сосудов. Может выявляться pulsus paradoxus, отражающий изменения гемодинамики в зависимости от дыхательных движений.

Система крови. Включаются механизмы эритропоэза. В кровоток поступают новые, в том числе недостаточно зрелые эритроциты. Свертывающая система отвечает гиперкоагуляцией.

Продолжающееся кровотечение не может бесконечно компенсироваться за счет приспособительных реакций организма. Увеличивающаяся кровопотеря приводит к прогрессированию гиповолемии, снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, её секвестрации. Формируется порочный гиповолемический круг.

Децентрализация кровообращения.

Централизация кровообращения приводит к снижению кровотока во многих органах (печени, почках и. т. д.). В результате в тканях развивается ацидоз, что приводит к расширению капилляров и секвестрации в них крови. Секвестрации приводит к уменьшению ОЦК на

10   % и более, что ведет к потере эффективного ОЦК и неуправляемой гипотонии.

Нарушение реологических свойств крови.

Нарушения микроциркуляции в тканях сопровождается местной гемоконцентрацией, стазом крови, внутрисосудистой агрегацией форменных элементов («сладж» форменных элементов). Эти нарушения приводят к блокаде капилляров, что усиливает секветрацию крови.

Метаболические нарушения.

Патологические изменения гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови приводят к нарушению перфузии и гипоксии тканей. Обмен в тканях становится анаэробным. Развивается метаболический ацидоз, который в свою очередь усугубляет нарушение микроциркуляции и функцию органов. Изменения затрагивают все органы и системы, Развивается полиорганная недостаточность.

Геморрагический шок

Массивная кровопотеря на поздних стадиях приводит к развитию геморрагического шока. Геморрагический шок-это полиорганная недостаточность, возникшая вследствие не возмещенной или несвоевременно возмещенной кровопотери. Принято выделять три стадии геморрагического шока:

1  стадия – компенсированный обратимый шок

2  стадия – декомпенснрованный обратимый шок

3  стадия – необратимый шок.

Компенсированный, шок – объем кровопотери компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального характера.

Некомпенсированный шок – отмечаются глубокие расстройства кровообращения, реакции сердечно-сосудистой системы функционального характера не могут поддерживать центральную гемодинамику и артериальное давление, развивается децентрализация кровотока.

Необратимый геморрагический шок – отмечаются более глубокие нарушения кровообращения, которые носят необратимый характер, усугубляется полиорганная недостаточность.