Компенсаторные механизмы при кровотечении
Главная/Статьи/Компенсаторные механизмы организма при кровотечениях
29/01/2016
При возникновении кровотечения организм немедленно начинает задействовать компенсаторные механизмы, направленные на поддержание нормально АД и на максимально быстрое восполнение потерянных элементов крови.
Причинами, вызывающими кровотечения являются: травмы, оперативные вмешательства, онкологические и гинекологические заболевания, септические поражения организма, роды и т.д.
Состояние, сопровождающееся кровопотерей, называют массивным кровотечением, при котором пострадавшему требуется срочная медицинская помощь. Признаки кровопотери, возникающие при уменьшении первичного объёма крови:
- уменьшение (спадение) вен
- снижение артериального давления
- бледность и влажность (появление испарины) кожи и слизистых оболочек
- затемнение роговицы глаз
- наличие тахикардии
- спутанность сознания
Чем больше и массивней кровотечение, тем быстрее нарастают признаки, и наступает геморрагический шок.
Определение степени тяжести кровотечения
В современной медицине кровотечения, в зависимости от объёма потерянной крови за определённый промежуток времени. При этом одним из главных показателей, которые помогают оценить степень кровопотери, является артериальное давление (АД):
- малая кровопотеря (менее 200 мл), АД не снижено
- средняя (до 500 мл), АД снижено на 10-15%
- большая (до 2000 мл), АД снижено до 90-80 мм. рт. столба
- массивная (до 3500 мл), АД снижено до 50-60 мм. рт. столба
- смертельная (более 3500 мл), АД ниже 60
Для оценки состояния и оказания адекватной медпомощи необходим постоянный мониторинг АД и пульса. Каким тонометром лучше пользоваться для определения АД? Более удобным считается автоматический тонометр, но его не всегда можно использовать в критических ситуациях. В любом случае для контроля за уровнем АД необходим исправный и поверенный механический или автоматический тонометр, также обязательно нужно следить за динамикой внешних признаков кровопотери, описанных выше.
Компенсаторные механизмы при кровопотере
При возникновении кровотечения организм немедленно начинает задействовать компенсаторные механизмы, направленные на поддержание нормально АД и на максимально быстрое восполнение потерянных элементов крови. Так если кровотечение не является артериальным, а потеря крови происходит медленно, то нарушения в организме наступают не скоро и бывают не очень серьёзными. К компенсаторным механизмам можно отнести:
- возбуждение симпатической нервной системы, в результате чего усиливается функциональность надпочечников и в кровоток выбрасывается адреналин и норадреналин в 5-100 раз выше нормы
- спазм (сужение) вен, вызванный раздражением особых рецепторов
- транспортирование кислорода полностью переключается на жизненно важные органы — сердце, печень, головной мозг и почки
- увеличение сократительной деятельности миокарда, раскрытие артериовенозных шунтов, направленное на централизацию кровообращения
- ускорение процесса свёртываемости крови под воздействием высокой концентрации тромбина
- развитие метаболического смещения кислотно-щелочного баланса (pH)
- поступление межтканевой жидкости в кровяное русло для нормализации уровня плазмы
Эти компенсаторные механизмы позволяют некоторое время (в зависимости от интенсивности и вида кровотечения) поддерживать необходимое АД, уровень гемоглобина на достаточном для жизнеобеспечения уровне.Запущенный компенсаторный механизм не останавливается даже после остановки кровотечения: АД остаётся пониженным на 10-20% в течение 6 часов, кровоток в почках восстанавливается в течение 5-10 часов, в лёгких — 0,5-2 часа, а в мелких сосудах и капиллярах — через 3-7 дней. Полное восстановление организма после кровопотери происходит через 2-12 недель.
Стоит отметить, что компенсаторные механизмы запускаются не всегда в полном объёме. Это происходит, когда кровотечение происходит слишком быстро. Также компенсаторные механизмы слабо развиты у маленьких детей (особенно до 3-х месяцев жизни), пожилых людей, людей имеющие онкологические, сердечно-сосудистые и некоторые инфекционные заболевания.
В любом случае, пострадавший при наличии кровотечения должен получить необходимую медицинскую помощь, направленную на остановку кровотечения и нормализацию жизненных показателей.
Источник
Кровопотеря – это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объёма циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.
К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся:
1) нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (атеросклероз, опухоль, туберкулёз);
2) повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);
3) понижение свертываемости крови (геморрагический диатез).
Течение и исход кровопотери зависят от:
— особенностей самого кровотечения (скорости, величины, вида повреждённого сосуда, механизма повреждения);
— скорости включения и выраженности компенсаторных реакций организма;
— пола;
— возраста;
— предшествующих и сопутствующих кровопотере состояний (охлаждение, травма, заболевания сердца, глубокий наркоз).
При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.
Начальная стадия характеризуется уменьшением объёма циркулирующей крови – простой гиповолемией, понижением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.
Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на ликвидацию последствий потери крови.
Срочные механизмы компенсации следующие:
-рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определённой мере восстанавливается объём циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;
-рефлекторное учащение сердечных сокращений, уменьшение остаточного объёма крови в желудочках сердца;
-поступление межтканевой жидкости в сосуды;
-рефлекторное учащение углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;
-увеличение поступления кислорода в ткани, показателем чего является смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (в нижней инфлексии) и вниз;
-повышение свёртывания крови, прекращающее кровотечение.
Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки нарастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла.
Белковый состав крови нормализуется через 8-10 дней после кровопотери – сначала (на 2-3 сутки) за счёт мобилизации тканевых ресурсов, затем вследствие увеличения синтеза белков в печени.
При недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотере, на фоне действия неблагоприятных условий и при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия, при которой патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода.
Оказание первой помощи:
1)Давление (прижатие сосуда в ране, наложение давящей бинтовой повязки).
2)Прикладывание гемостатической губки, льда, орошение перекисью водорода (для капиллярных кровотечений).
3)Очень сильное сгибание конечности.
4)Плотная тампонада бинтом, марлей, ватой (для носовой полости, глубоких наружных ран).
5)Наложение кровоостанавливающего жгута.
Способами окончательной остановки кровотечения, которые могут быть выполнены только врачом и в условиях лечебного учреждения, являются:
-Механические: перевязка сосуда в ране, выполнение сосудистого шва, прошивание ткани вместе с сосудом.
-Химические: препараты, повышающие свертываемость и сосудосуживающие (хлорид кальция, эпинефрин, аминокапроновая кислота)
-Термические: электрокоагуляция.
-Биологические (для остановки капиллярных и паренхиматозных кровотечений во время операций): пленки фибриновые, губки гемостатические, подшивание собственных тканей тела (сальника, мышцы, жировой клетчатки).
-Эмболизация сосуда (введение в него мелких пузырьков воздуха).
-Удаление пострадавшего органа или его части.
Патологические нарушения при кровопотере проявляются:
· уменьшением объёма циркулирующей крови (гиповолемия олигицитемическая);
· расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объёма венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях);
· недостаточностью внешнего и тканевого дыхания;
· развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии;
· нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз);
· расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма;
· изменением свертывания крови.
Источник
Патофизиология системы крови. Кровопотеря
Система крови включает в себя: — циркулирующую кровь;
органы кроветворения (центральные: красный костный мозг, тимус, аналог сумки Фабрициуса; периферические: лимфатические узлы, селезенка);
органы разрушения форменных элементов (ретикуло-эндотелиальная система).
Функции крови:
транспортная (О2, СО2, питательные вещества, продукты метаболизма, гормоны, биологически активные вещества и т.д.): дыхательная,
защитная: свертывание, иммунитет; питательная, регуляторная;
терморегуляторная.
У взрослого человека кровь составляет 6-8% от массы тела (нормоволемия). Изменение общего объема крови приводит к нарушению распределения крови в организме и нарушению функций органов и систем организма (в первую очередь сердечно-сосудистой системы). Кровь состоит из плазмы и форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Соотношение плазмы и форменных элементов выражается гематокритным числом (Ht) и в норме составляет 36-48% (36-48% от общего объема крови составляют форменные элементы).
ГИПОВОЛЕМИЯ — уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК).
В зависимости от значения Ht различают:
нормоцитемическую гиповолемию (без изменения Ht), которая развивается при равномерной потере плазмы и форменных элементов крови (сразу после острой кровопотери);
олигоцитемическую гиповолемию (уменьшение Ht), которая развивается за счет преимущественной потери форменных элементов (В12-, фолиево-дефицитная анемия);
полицитемическую гиповолемию (увеличение Ht), которая развивается за счет преимущественной потери жидкой части плазмы (обезвоживание при рвоте, поносе).
Последствием гиповолемии является гипоксия (циркуляторная и/или гемическая). Меры компенсации направлены на восполнение ОЦК (активная задержка воды и электролитов) и устранение гипоксии.
ГИПЕРВОЛЕМИЯ — увеличение ОЦК.
Нормоцитемическая гиперволемия (без изменения Ht) наблюдается при переливании цельной крови.
Олигоцитемическая гиперволемия (уменьшение Ht) развивается при переливании кровезаменителей, патологической задержке жидкости.
Полицитемическая гиперволемия (увеличение Ht) развивается за счет увеличения объема форменных элементов (эритремия).
КРОВОПОТЕРЯ — патологический процесс, который развивается после кровотечения. Кровопотеря приводит к уменьшению ОЦК и гипоксии вследствие нарушения дыхательной функции крови, что обусловливает патологические изменения в организме и компенсаторные реакции.
Этиология кровопотери:
нарушение целостности сосуда (ранение, опухоль, атеросклероз);
повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);
снижение свертываемости крови (геморрагический диатез).
Течение и исход кровопотери зависят от ряда факторов:
особенностей кровотечения:
скорость кровотечения (при быстрой потере крови не успевают включаться компенсаторные механизмы, поэтому потеря 40% ОЦК может привести к гибели; при медленном кровотечении гибель наступает при потере 60% ОЦК);
тип поврежденного сосуда. Кровотечения делятся на артериальные, венозные и капиллярные. Давление в артериях выше, поэтому потеря крови происходит быстрее;
диаметр сосуда. Из крупных сосудов кровотечение более опасно;
скорости включения и эффективности компенсаторных механизмов (наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы, свертывающей системы; пол — женщины лучше адаптированы к кровопотере; возраст и др.);
сопутствующих условий (охлаждение, травма, шок и др.).
Последствия кровопотери
Уменьшение ОЦК
нарушение гемодинамики (уменьшение венозного возврата, кровоснабжения сердечной мышцы, аритмии, уменьшение ударного объема, снижение АД)
циркуляторная, гемическая гипоксия
нарушение кровоснабжения органов и тканей (тканевая гипоксия)
нарушение функции жизненно важных органов (сердца, мозга)
и регуляторных систем организма
Компенсаторные механизмы при кровопотере
срочные механизмы (аварийное регулирование) позволяют организму временно ослабить влияние гипоксии:
увеличение частоты и глубины дыхания происходит рефлекторно в результате возбуждения дыхательного центра импульсами от периферических хеморецепторов (бифуркация и дуга аорты), реагирующих на снижение pO2;
усиление функции системы кровообращения тахикардия, увеличение ударного объема, увеличение тонуса сосудов возникают рефлекторно в результате активации прессорного отдела сосудодвигательного центра импульсами от периферических хеморецепторов, что приводит к увеличение скорости кровотока;
централизация кровообращения — лучшее снабжение кровью жизненно важных органов: головного мозга, сердца, легких;
раскрытие нефункционирующих капилляров (местная реакция) происходит в результате накопления кислых метаболитов и биологически активных веществ (гистамин, гепарин, простагландины) в тканях;
выброс крови из депо; снижение сродства гемоглобина к кислороду, в результате чего гемоглобин присоединяет и отдает O2 при низком pO2 в крови; свертывание крови;
долгосрочные механизмы обеспечивают восполнение белкового и клеточного состава крови:
усиление гемопоэза, под действием гипоксии увеличивается продукция эритропоэтина в почках, который стимулирует красный костный мозг; в крови нарастает количество ретикулоцитов на 5-е сутки после кровотечения;
увеличение синтеза белка (на 2-3 сутки восполнение белка происходит за счет белка тканей, затем на 8-10 сутки за счет увеличения синтеза белка в печени;
восполнение жидкой части плазмы в ранние сроки происходит за счет тканевой жидкости, затем за счет активной задержки воды и электролитов.
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-11-19
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Источник
Множество защитных реакций являются следствием гиповолемии, и инициируются при снижении среднего артериального давления (подсчитанного, как средний показатель между систолическим и диастолическим давлением) до 100 мм рт.ст. Снижение давления стимулирует барорецепторы в каротидном синусе и дуге аорты с последующим увеличением сосудистого сопротивления, тонуса вен, увеличением объема сердечного выброса, появлением тахикардии и централизации гемодинамики. Указанные эффекты достигаются через симпатоадреналовую систему с освобождением гормонов коры надпочечников, таких как ангиотензин, вазопрессин и адреналин.
Так как венозное русло содержит более 2/3 всей крови, увеличение венозного тонуса позволяет компенсировать потерю до 10-15% ОЦК. При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает.
Тахикардия – учащение сердечных сокращений, способствует поддержанию минутного сердечного выброса на нормальном уровне.
Так называемая«централизация кровообращения» достигается за счет вазоконстрикции (сужения просвета) артериол, в основном, сосудов кожи, легких, органов желудочно-кишечного тракта. Основная масса крови через артериовенозные шунты, минуя капиллярную сеть, вновь поступает в магистральные сосуды. При этом кровообращение в сосудах жизненно важных органов (коронарных и мозговых) долгое время не страдает.
В ответ на дальнейшее уменьшение среднего артериального давления (до 60 мм рт.ст.) и снижение рН крови (развитие ацидоза), хеморецепторы стимулируют дыхательный центр мозга. Последний посылает нервные импульсы к межреберным мышцам и диафрагме, что увеличивает частоту и объем дыхательных движений.Развиваетсягипервентиляция. Гипервентиляция направлена на усиление оксигенации крови и компенсацию метаболических изменений в тканях, обусловленных гипоксией, но также и на увеличение венозного возврата к сердцу.
Уменьшение гидростатического давления на уровне капилляров приводит к переходу внеклеточной жидкости в сосудистое русло, что ведет к гемодилюции. Такой механизм компенсации способен восстановить до 1 литра жидкости в час, или 10-15% ОЦК. Основным лабораторным показателем гемодилюции является уровень гематокрита (то есть соотношения эритроцитов к общему объему крови). Так как при гемодилюции восстановление объема крови происходит только за счет жидкости, без клеточных элементов, гематокрит снижается ниже нормального показателя 40-45%. Кроме компенсации гиповолемии, гемодилюция также способствует улучшению реологических свойств крови.
Почечный механизм компенсации при кровотечении инициируется гормоном ангиотензин, который увеличивает выработку альдостерона и антидиуретического гормона вазопрессина, что способствует реабсорбции воды и натрия. Это способствует задержке жидкости в организме за счет уменьшения отделения мочи (олигурии).
Другим механизмом компенсации является выход эритроцитов из депо организма. В физиологических условиях в капиллярах скелетной мускулатуры, печени и селезенки находится до 20% всех эритроцитов, не участвующих в кровообращении. Однако выход этих эритроцитов в сосудистое русло происходит постепенно и достаточно медленно.
Дополнительно следует подчеркнуть, что ишемия мозга, которая развивается при снижении среднего артериального давления ниже 60 мм рт.ст., стимулирует симпатическую систему в несколько раз сильнее, чем барорецепторы каротидного синуса и аорты.
Если кровотечение остановлено, совместное действие всех компенсаторных механизмов приводит к восстановлению венозного возврата, ОЦК, адекватной перфузии и оксигенации органов, исчезает метаболический ацидоз и другие изменения в тканях.
Источник