Компенсаторные механизмы организма при кровотечениях

Главная/Статьи/Компенсаторные механизмы организма при кровотечениях

29/01/2016

При возникновении кровотечения организм немедленно начинает задействовать компенсаторные механизмы, направленные на поддержание нормально АД и на максимально быстрое восполнение потерянных элементов крови.

Причинами, вызывающими кровотечения являются: травмы, оперативные вмешательства, онкологические и гинекологические заболевания, септические поражения организма, роды и т.д.
Состояние, сопровождающееся кровопотерей, называют массивным кровотечением, при котором пострадавшему требуется срочная медицинская помощь. Признаки кровопотери, возникающие при уменьшении первичного объёма крови:

  • уменьшение (спадение) вен
  • снижение артериального давления
  • бледность и влажность (появление испарины) кожи и слизистых оболочек
  • затемнение роговицы глаз
  • наличие тахикардии
  • спутанность сознания

Чем больше и массивней кровотечение, тем быстрее нарастают признаки, и наступает геморрагический шок.

Определение степени тяжести кровотечения

В современной медицине кровотечения, в зависимости от объёма потерянной крови за определённый промежуток времени. При этом одним из главных показателей, которые помогают оценить степень кровопотери, является артериальное давление (АД):

  • малая кровопотеря (менее 200 мл), АД не снижено
  • средняя (до 500 мл), АД снижено на 10-15%
  • большая (до 2000 мл), АД снижено до 90-80 мм. рт. столба
  • массивная (до 3500 мл), АД снижено до 50-60 мм. рт. столба
  • смертельная (более 3500 мл), АД ниже 60

Для оценки состояния и оказания адекватной медпомощи необходим постоянный мониторинг АД и пульса. Каким тонометром лучше пользоваться для определения АД? Более удобным считается автоматический тонометр, но его не всегда можно использовать в критических ситуациях. В любом случае для контроля за уровнем АД необходим исправный и поверенный механический или автоматический тонометр, также обязательно нужно следить за динамикой внешних признаков кровопотери, описанных выше.

Компенсаторные механизмы при кровопотере

При возникновении кровотечения организм немедленно начинает задействовать компенсаторные механизмы, направленные на поддержание нормально АД и на максимально быстрое восполнение потерянных элементов крови. Так если кровотечение не является артериальным, а потеря крови происходит медленно, то нарушения в организме наступают не скоро и бывают не очень серьёзными. К компенсаторным механизмам можно отнести:

  • возбуждение симпатической нервной системы, в результате чего усиливается функциональность надпочечников и в кровоток выбрасывается адреналин и норадреналин в 5-100 раз выше нормы
  • спазм (сужение) вен, вызванный раздражением особых рецепторов
  • транспортирование кислорода полностью переключается на жизненно важные органы — сердце, печень, головной мозг и почки
  • увеличение сократительной деятельности миокарда, раскрытие артериовенозных шунтов, направленное на централизацию кровообращения
  • ускорение процесса свёртываемости крови под воздействием высокой концентрации тромбина
  • развитие метаболического смещения кислотно-щелочного баланса (pH)
  • поступление межтканевой жидкости в кровяное русло для нормализации уровня плазмы

Эти компенсаторные механизмы позволяют некоторое время (в зависимости от интенсивности и вида кровотечения) поддерживать необходимое АД, уровень гемоглобина на достаточном для жизнеобеспечения уровне.Запущенный компенсаторный механизм не останавливается даже после остановки кровотечения: АД остаётся пониженным на 10-20% в течение 6 часов, кровоток в почках восстанавливается в течение 5-10 часов, в лёгких — 0,5-2 часа, а в мелких сосудах и капиллярах — через 3-7 дней. Полное восстановление организма после кровопотери происходит через 2-12 недель.
Стоит отметить, что компенсаторные механизмы запускаются не всегда в полном объёме. Это происходит, когда кровотечение происходит слишком быстро. Также компенсаторные механизмы слабо развиты у маленьких детей (особенно до 3-х месяцев жизни), пожилых людей, людей имеющие онкологические, сердечно-сосудистые и некоторые инфекционные заболевания.
В любом случае, пострадавший при наличии кровотечения должен получить необходимую медицинскую помощь, направленную на остановку кровотечения и нормализацию жизненных показателей.

Компенсаторные механизмы организма при кровотечениях

Источник

Вследствие истечения крови из сосудистого
русла в организме больного возникает
гиповолемия — снижение объёма циркулирующей
жидкости. В ответ на это включаются
определённые компенсаторно-приспособительные
механизмы:

• веноспазм;

• приток тканевой жидкости;

• тахикардия;

• олигурия;

• гипервентиляция;

• периферический артериолоспазм.

Механизм сосудистых изменений связан
с рефлекторной реакцией, начинающейся
с волюмо-, баро- и хеморецепторов сосудов.
Большую роль при этом играет стимуляция
симпато-адреналовой системы. Раздражение
волюморецепторов сердца и крупных
сосудов приводит к активации структур
гипоталамуса, а затем гипофиза и
надпочечников. Схема активации
симпато-адреналовой системы представлена
на рис. 5-1.

Читайте также:  Венозное кровотечение верхней конечности помощь

Веноспазм

Вены — основная ёмкостная часть сосудистого
русла, в них находится 70-75% ОЦК. Развивающийся
при кровопотере веномоторный эффект
(повышение тонуса вен) компенсирует
потерю до 10-15% ОЦК. При этом венозный
возврат к сердцу практически не страдает.

Приток тканевой жидкости

Вследствие гиповолемии, а также из-за
развивающегося впоследствии симптома
малого сердечного выброса и спазма
артериол снижается гидростатическое
давление в капиллярах, что приводит к
переходу в них межклеточной жидкости.
Такой механизм в первые 5 мин при
кровопотере может обеспечить приток в
сосуды до 10-15% ОЦК. Таким образом
развивается гемодилюция, следующая за
непродолжительной гемоконцентрацией.
Основными показателями степени
гемодилюции являются удельный вес
крови, гематокрит, уровень гемоглобина
и количество эритроцитов. Именно эти
показатели используют в клинике при
оценке объёма и тяжести кровопотери.

Развивающаяся при острой кровопотере
аутогемодилюция оказывает следующие
эффекты:

• компенсирует гиповолемию;

• улучшает реологические свойства
крови;

• способствует вымыванию из депо
эритроцитов и восстанавливает кислородную
ёмкость крови.

К физиологическим депо организма относят
нефункционирующие капилляры (90% всех
капилляров), в основном это капиллярная
сеть скелетной мускулатуры, а также
печень (депонируется до 20% ОЦК) и селезёнка
(до 16% ОЦК).

При острой кровопотере транскапиллярное
перемещение жидкости может достичь
половины или трети объёма внеклеточной
жидкости, т.е. 4-7 л. По составу межклеточная
жидкость отличается от крови отсутствием
форменных элементов и низким содержанием
белков. Поэтому, несмотря на быстрое
восполнение ОЦК, качественный её состав
восстанавливается постепенно, что
представлено в табл. 5-1.

Тахикардия

Развитие гиповолемии приводит к снижению
венозного притока к сердцу и, соответственно,
сердечного выброса. Развивающаяся
тахикардия, связанная с воздействием
симпато-адреналовой системы, определённое
время позволяет поддерживать минутный
сердечный объём на нормальном уровне.

Олигурия

При гиповолемии происходит стимуляция
секреции антидиуретического гормона
гипофиза и альдостерона. Это приводит
к увеличению реабсорбции воды, задержке
ионов натрия и хлора, развитию олигурии.

Компенсаторные механизмы организма при кровотечениях

Рис. 5-1. Схема стимуляции
симпато-адреналовой системы.

ОПС — общее периферическое сопротивление;
УОС — ударный объём сердца; МОК — минутный
объём кровообращения; ОЦП — объём
циркулирующей плазмы; ОЦЭ — объём
циркулирующих эритроцитов

Соседние файлы в папке Общая хирургия. Петров

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Компенсаторно-приспособительные
механизмы

Кровотечения
возникают при повреждениях внутренних
органов и ранах, а также самопроизвольно.
Самопроизвольное кровотечение чаще
всего связано с заболеваниями и
поражениями в желудочно-кишечном или
мочеполовом трактах

Вследствие
истечения крови из сосудистого русла
в организме больного возникает гиповолемия
— снижение объёма циркулирующей жидкости.
В ответ на это включаются определённые
компенсаторно-приспособительные
механизмы:

Механизм
сосудистых изменений связан с рефлекторной
реакцией, начинающейся с волюмо-, баро-
и хеморецепторов сосудов. Большую роль
при этом играет стимуляция симпато-адреналовой
системы. Раздраже-ние волюморецепторов
сердца и крупных сосудов приводит к
активации структур гипоталамуса, а
затем гипофиза и надпочечников.

Веноспазм
— Вены — основная ёмкостная часть
сосудистого русла, в них находится
70-75% ОЦК. Развивающийся при кровопотере
веномоторный эффект (повышение тонуса
вен) компенсирует потерю до 10-15% ОЦК. При
этом венозный возврат к сердцу практически
не страдает.

Приток
тканевой жидкости -Вследствие гиповолемии,
а также из-за развивающегося впоследствии
симптома малого сердечного выброса и
спазма артериол снижается гидростатическое
давление в капиллярах, что приводит к
переходу в них межклеточной жидкости.
Такой механизм в первые 5 мин при
кровопотере может

обеспечить
приток в сосуды до 10-15% ОЦК.

Тахикардия-
Развитие гиповолемии приводит к снижению
венозного притока к сердцу и, соответственно,
сердечного выброса. Развивающаяся
тахикардия, связанная с воздействием
симпато- адреналовой системы, определённое
время позволяет поддерживать минутный
сердечный объём на нормальном уровне.

Читайте также:  Кровотечение при предлежании плаценты форум 2017 год

Олигурия-
При гиповолемии происходит стимуляция
секреции антидиуретического гормона
гипофиза и альдостерона. Это приводит
к увеличению реабсорбции воды, задержке
ионов натрия и хлора, развитию олигурии.

Гипервентиляция-
Сначала приспособительная гипервентиляция
направлена на увеличение присасывающего
действия грудной клетки и компенсатор-
ное увеличение притока крови к сердцу.
Затем её развитие во многом связано с
метаболическими изменениями в органах
и тканях и нарушением кислотно-щелочного
равновесия.

Периферический
артериолоспазм

Спазм
периферических артерий — переходный
этап между компенсаторными и патологическими
реакциями при кровопотере, важнейший
механизм поддержания системного АД и
кровоснабжения головного мозга, сердца
и лёгких. В тех случаях, когда указанные
компенсаторные механизмы достаточны
для поддержания нормального ОЦК и
кровотечение останавливается, постепенно
нормализуется состояние всех органов
и систем. Если объём кровопотери
превосходит компенсаторные возможности
организма, возникает комплекс

Компенсаторные механизмы организма при кровотечениях Схема
стимуляции симпато-адреналовой системы.
ОПС — общее периферическое сопротивление;
УОС — ударный объём сердца; МОК — минутный
объём кровообращения; ОЦП — объём
циркулирующей плазмы; ОЦЭ — объём
циркулирующих эритроцитов

Изменения
в системе кровообращения

Централизация
кровообращения

Острая
кровопотеря приводит к гиповолемии,
уменьшению венозного возврата и снижению
сердечного выброса. В дальнейшем
происходят повышение тонуса вен и
периферический артериолоспазм, что
связано с влиянием симпато-адреналовой
системы, возникает α-адренергическая
стимуляция. Поэтому в большей степени
сужаются артериолы кожи, брюшной полости
и почек, где велико количество
α-адренорецепторов. Напротив, коронарные
и мозговые сосуды, бедные этими
рецепторами, вазоконстрикции практически
не подвергаются. Таким образом развивается
централизация кровообращения.

Централизация
кровообращения является защитным
механизмом, поддерживающим при кровопотере
и гиповолемии системную гемодинамику
и наи более оптимальный кровоток в
головном мозге, лёгких и сердце для
обеспечения жизнедеятельности организма.
Однако при длительном существовании
такой ситуации возрастание периферического
сосудистого сопротивления приводит к
дальнейшему снижению сердечного выброса,
нарушению реологических свойств крови,
её секвестрации и прогрессиро- ванию
гиповолемии. Так происходит формирование
порочного гиповолемического круга .

Изменения
в органах- В сердце наблюдают снижение
сократительной активности миокарда,
уменьшение сердечного выброса.

В
лёгких финалом указанных изменений
метаболизма и микроциркуляции являются
развитие прогрессирующего интерстициального
отёка и формирование вследствие нарушения
проницаемости лёгоч- но-капиллярной
мембраны так называемого «шокового
лёгкого».

В
почках отмечают преимущественное
снижение кортикального кровотока, что
ведёт к падению клубочкового давления
и уменьше- нию или прекращению клубочковой
фильтрации, т.е. возникает олиго- или
анурия. Это, в свою очередь, может привести
к развитию острой почечной недостаточности.

В
печени кровопотеря вызывает снижение
кровотока, особенно артериального,
происходит развитие центролобулярного
некроза. Вследствие нарушения функций
печени возрастает активность трансаминаз,
снижается количество протромбина и
альбумина, иногда возникает желтуха.

Соседние файлы в предмете Общая хирургия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Компенсаторно-приспособительные механизмы

Кровотечения возникают при повреждениях внутренних органов и ранах, а также самопроизвольно. Самопроизвольное кровотечение чаще всего связано с заболеваниями и поражениями в желудочно-кишечном или мочеполовом трактах

Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного возникает гиповолемия — снижение объёма циркулирующей жидкости. В ответ на это включаются определённые компенсаторно-приспособительные механизмы:

Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакцией, начинающейся с волюмо-, баро- и хеморецепторов сосудов. Большую роль при этом играет стимуляция симпато-адреналовой системы. Раздраже-ние волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников.

Веноспазм — Вены — основная ёмкостная часть сосудистого русла, в них находится 70-75% ОЦК. Развивающийся при кровопотере веномоторный эффект (повышение тонуса вен) компенсирует потерю до 10-15% ОЦК. При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает.

Приток тканевой жидкости -Вследствие гиповолемии, а также из-за развивающегося впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 мин при кровопотере может

Читайте также:  Все способы остановки кровотечения делятся на

обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК.

Тахикардия- Развитие гиповолемии приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определённое время позволяет поддерживать минутный сердечный объём на нормальном уровне.

Олигурия- При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлора, развитию олигурии.

Гипервентиляция- Сначала приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсатор- ное увеличение притока крови к сердцу. Затем её развитие во многом связано с метаболическими изменениями в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Периферический артериолоспазм

Спазм периферических артерий — переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного АД и кровоснабжения головного мозга, сердца и лёгких. В тех случаях, когда указанные компенсаторные механизмы достаточны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавливается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объём кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма, возникает комплекс

Схема стимуляции симпато-адреналовой системы. ОПС — общее периферическое сопротивление; УОС — ударный объём сердца; МОК — минутный объём кровообращения; ОЦП — объём циркулирующей плазмы; ОЦЭ — объём циркулирующих эритроцитов

Изменения в системе кровообращения

Централизация кровообращения

Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, уменьшению венозного возврата и снижению сердечного выброса. В дальнейшем происходят повышение тонуса вен и периферический артериолоспазм, что связано с влиянием симпато-адреналовой системы, возникает α-адренергическая стимуляция. Поэтому в большей степени сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где велико количество α-адренорецепторов. Напротив, коронарные и мозговые сосуды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практически не подвергаются. Таким образом развивается централизация кровообращения.

Централизация кровообращения является защитным механизмом, поддерживающим при кровопотере и гиповолемии системную гемодинамику и наи более оптимальный кровоток в головном мозге, лёгких и сердце для обеспечения жизнедеятельности организма. Однако при длительном существовании такой ситуации возрастание периферического сосудистого сопротивления приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, её секвестрации и прогрессиро- ванию гиповолемии. Так происходит формирование порочного гиповолемического круга .

Изменения в органах- В сердце наблюдают снижение сократительной активности миокарда, уменьшение сердечного выброса.

В лёгких финалом указанных изменений метаболизма и микроциркуляции являются развитие прогрессирующего интерстициального отёка и формирование вследствие нарушения проницаемости лёгоч- но-капиллярной мембраны так называемого «шокового лёгкого».

В почках отмечают преимущественное снижение кортикального кровотока, что ведёт к падению клубочкового давления и уменьше- нию или прекращению клубочковой фильтрации, т.е. возникает олиго- или анурия. Это, в свою очередь, может привести к развитию острой почечной недостаточности.

В печени кровопотеря вызывает снижение кровотока, особенно артериального, происходит развитие центролобулярного некроза. Вследствие нарушения функций печени возрастает активность трансаминаз, снижается количество протромбина и альбумина, иногда возникает желтуха.

26. Первая помощь при кровотечении. Последовательность лечения кровотечений в стационаре

Наложение давящей повязки.-Непосредственно на кровоточащую рану накладывают стерильный бинт, марлю или чистую ткань. Если используют нестерильный перевязочный материал, на ткань рекомендуется накапать немного настойки иода, чтобы получилось пятно размером больше раны. Поверх ткани накладывают плотный валик из бинта, ваты или чистого носового платка. Валик туго прибинтовывают и при необходимости продолжают надавливать на него рукой. Если это возможно, кровоточащую конечность следует поднять выше тела. При правильном положении давящей повязки кровотечение прекращается и повязка не промокает.

Дата добавления: 2015-01-30; просмотров: 1881; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 9116 — | 7724 — или читать все…

Читайте также:

Источник