Коагулопатическое кровотечение в раннем послеродовом периоде обусловлено

Кровотечение в раннем послеродовом периоде — это кровотечение, возникшее в первые 2 ч после родов.

Гипотония матки — слабость сократительной способности матки и недостаточный ее тонус.

Атония матки — полная потеря тонуса и сократительной способности матки, которая не отвечает на медикаментозную и другую стимуляцию.

Эпидемиология

См. подглаву «Кровотечение в последовом периоде».

Классификация

См. подглаву «Кровотечение в последовом периоде».

Этиология и патогенез

Кровотечение в раннем послеродовом периоде может быть обусловлено задержкой частей плаценты в полости матки, гипо- и атонией матки, нарушением свертывающей системы крови, разрывом матки.

Причинами гипо- и атонических кровотечений являются нарушения сократительной способности миометрия вследствие родов (гестозы, соматические заболевания, эндокринопатии, рубцовые изменения миометрия и др.).

Причинами кровотечения при нарушениях системы гемостаза могут быть как имеющиеся до беременности врожденные и приобретенные дефекты системы гемостаза (тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Виллебранда, ангиогемофилия), так и различные виды акушерской патологии, способствующие развитию ДВС-синдрома и возникновению кровотечения в родах и раннем послеродовом периоде. В основе развития нарушений свертывания крови тромбогеморрагического характера лежат процессы патологической активации внутрисосудистого свертывания крови.

Клинические признаки и симптомы

Кровотечение, обусловленное задержкой частей плаценты, характеризуется обильными кровяными выделениями со сгустками, большими размерами послеродовой матки, периодическими ее расслаблениями и обильными выделениями крови из половых путей.

При гипотонии матки кровотечение характеризуется волнообразностью. Кровь выделяется порциями в виде сгустков. Матка дряблая, сокращения ее редкие, короткие. В полости накапливаются сгустки крови, вследствие чего матка увеличивается, теряет нормальный тонус и сократительную способность, но все же отвечает на обычные раздражители сокращениями.

Сравнительно небольшие размеры дробной кровопотери (150—300 мл) обеспечивают временную адаптацию родильницы к развивающейся гиповолемии. АД остается в пределах нормальных значений. Отмечается бледность кожных покровов, нарастающая тахикардия.

При недостаточном лечении в раннем начальном периоде гипотонии матки тяжесть нарушений ее сократительной функции прогрессирует, лечебные мероприятия становятся менее эффективными, объем кровопотери возрастает, нарастают симптомы шока, развивается ДВС-синдром.

Атония матки — чрезвычайно редкое осложнение. При атонии матка полностью теряет тонус и сократительную способность. Нервно-мышечный аппарат ее не отвечает на механические, термические и фармакологические раздражители. Матка дряблая, плохо контурируется через брюшную стенку. Кровь вытекает широкой струей или выделяется большими сгустками. Общее состояние родильницы прогрессивно ухудшается. Быстро прогрессирует гиповолемия, развивается геморрагический шок, ДВС-синдром. При продолжающемся кровотечении может наступить смерть родильницы.

В практической деятельности акушера-гинеколога деление кровотечений на гипотонические и атонические носит условный характер в связи со сложностью дифференциальной диагностики.

При нарушении системы гемостаза клиническая картина характеризуется развитием коагулопатического кровотечения. В условиях глубокого дефицита факторов свертывания образование гемостатических тромбов затруднено, сгустки крови разрушаются, кровь жидкая.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

При кровотечении, обусловленном задержкой частей плаценты, диагноз основывается на данных тщательного осмотра плаценты и оболочек после рождения последа. При наличии дефекта или сомнений в целости плаценты показано ручное обследование послеродовой матки и удаление задержавшихся частей плаценты.

Диагноз гипотонического и атонического кровотечения ставят на основании результатов физикального обследования и клинической картины.

Диагноз коагулопатических кровотечений основывается на показателях гемостаза (отсутствие тромбоцитов, наличие высокомолекулярных фракций продуктов деградации фибрина/фибриногена).

Дифференциальный диагноз

Кровотечение, возникшее в результате задержки частей плаценты в полости матки, следует дифференцировать с кровотечением, связанным с гипотонией и атонией матки, нарушением свертывающей системы крови, разрывом матки.

Гипотонию и атонию матки обычно дифференцируют от травматических повреждений мягких родовых путей. Сильное кровотечение при большой, расслабленной, плохо контурируемой через переднюю брюшную стенку матке свидетельствует о гипотоническом кровотечении; кровотечение при плотной, хорошо сократившейся матке указывает на повреждения мягких тканей родовых путей.

Дифференциальный диагноз при коагулопатиях следует проводить с маточными кровотечениями другой этиологии.

Кровотечение, обусловленное задержкой частей плаценты

При задержке в матке частей плаценты показано их удаление.

Гипотония и атония матки

При нарушении сократительной способности матки в раннем послеродовом периоде при кровопотере, превышающей 0,5% массы тела (350—400 мл), должны быть использованы все средства борьбы с этой патологией:

■ опорожнение мочевого пузыря мягким катетером;

■ наружный массаж матки;

■ применение холода на нижние отделы живота;

■ использование средств, усиливающих сокращение миометрия;

■ ручное обследование стенок полости послеродовой матки;

■ клеммы на параметрий по Бакшееву;

■ при неэффективности проведенных мероприятий обоснованы лапаротомия и экстирпация матки.

При продолжающемся кровотечении показана эмболизация сосудов малого таза или перевязка внутренних подвздошных артерий.

Важное значение при лечении гипотонического кровотечения имеют своевременно начатая инфузионная терапия и возмещение кровопотери, применение средств, улучшающих реологические свойства крови и микроциркуляцию, предупреждающих развитие геморрагического шока и коагулопатических нарушений.

В.И. Кулаков, В.Н. Серов

Опубликовал Константин Моканов

Геморрагический шок в акушерстве.

Геморрагический шок— состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беремен­ности, родов и в послеродовом периоде, выражающееся в резком снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов, в результате которого развивается кризис макро- и микроциркуляции.

К развитию шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. потеря более 20% ОЦК (или 15 мл крови на 1 кг массы тела). Продолжающееся кровотечение, которое превышает 1500 мл (более 30% ОЦК), считается массив­ным и представляет непосредственную угрозу жизни женщины.

Этиология:преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная бере­менность, разрывы матки, нарушение отделения плаценты в III периоде родов, задержка доли плаценты, гипотонические и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде.

Патогенез. В патогенезе ведущим звеном является диспропорция между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала прояв­ляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, затем появляются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их, развива­ются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.

Клиническая картина. Выделяют следующие стадии/степени тяжести гемор­рагического шока:

I стадия — компенсированный шок;

II стадия — декомпенсированный (обратимый) шок;

III стадия – терминальный (необратимый) шок.

Стадии шока определяются на основании клинико-лабораторных критериев:

I стадия:

1. Состояние компенсаторно-приспособительных механиз­мов: компенсированный (стадия централизации кровообраще­ния ) — кризис макроциркуляции.

2. Объем кровопотери (мл): до 1000.

3. Дефицит ОЦК (%): до 20.

4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 100-110

5. Систолическое АД: несколько повышено.

6. Диастолическое АД: умеренно повышено.

7. Минутный сердечный выброс: увеличивается на 30-60 %.

8. Центральное венозное давление: нормальное или не­сколько снижено.

9. Сознание: ясное.

10. Цвет кожи и слизистых: бледность.

11. Температура тела: норма.

12. Частота дыхания (мин): учащено до 18-20

13. Диурез: не изменен или незначительно уменьшен (до 30 мл/ч).

14. Содержание гемоглобина крови: норма

15. Количество эритроцитов: норма

16. Гематокрит: норма.

II стадия:

1. Состояние компенсаторно-приспособительных механиз­мов: декомпенсированный обратимый — кризис микроциркуля­ции.

2. Объем кровопотери (мл): 1000-2000.

3. Дефицит ОЦК (%): 20-40.

4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 120-130

5. Систолическое АД: нормальное или несколько снижено.

6. Диастолическое АД: остается повышенным.

7. Минутный сердечный выброс: в пределах нор­мы.

8. Центральное венозное давление: неуклонно снижается.

9. Сознание: беспокойство.

10. Цвет кожи и слизистых: акроцианоз на фоне бледно­сти.

11. Температура тела: снижена на 1 — 1,5°С.

12. Частота дыхания (мин): учащено до 24-30

13. Диурез: уменьшен до 20-30 мл/ч.

14. Содержание гемоглобина крови: не менее 100 г/л

15. Количество эритроцитов: уменьшено до 3х1012/л

16. Гематокрит: уменьшается до 35-30 %.

III стадия:

1. Состояние компенсаторно-приспособительных механиз­мов: терминальный — кризис системы гемостаза.

2. Объем кровопотери (мл): более 2000.

3. Дефицит ОЦК (%): более 40.

4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 140-160 (возможна брадикардия).

5. Систолическое АД:ниже уровня диастолического или не определяется.

6. Диастолическое АД: снижается более интенсив­но, чем систолическое.

7. Минутный сердечный выброс: уменьшается про­порциональной снижению СД.

8. Центральное венозное давление: резко снижено.

9. Сознание: возбуждение, кома.

10. Цвет кожи и слизистых: «мраморность» кожи

11. Температура тела: снижена на 2-3°С.

12. Частота дыхания (мин): глубокое, шумное, типа Куссмауля; могут появляться периоды дыхания типа Чейна-Стокса.

13. Диурез: отсутствует

14. Содержание гемоглобина крови: 80-60 г/л

15. Количество эритроцитов: меньше 2,5х1012/л

16. Гематокрит: меньше 25 %.

17. Наличие ДВС-синдрома.

Диагностика.

Различают кровопотерю: а) физиологическую – состовляет 0,5% массы тела, или снижение до 10% ОЦК – 250-400мл; б) патологическую – 0,6-0,8% массы тела, снижение на 15-30% ОЦК – 400-1200 мл; в) массивную – более 1-2% массы тела, снижение более 40% ОЦК – 1200 и более мл; г) пограничную – 0,5-0,7% массы тела – 400-600 мл.

Определение объема кровопотери: 1. Гравиметрический метод – сбор вытекающей крови и взвешивание смоченного кровью белья (наиболее часть используемый); 2. Колометрический; 3. Электрометрический; 4. Гравитационный; 5. По изменеию показателей гемоглобина и гематокрита; 6. Определение шокового индекса – отношение частоты пульса к величине систолического давления (в норме 0,5-0,54).

Лечение. Лечение проводят совместно врач-акушер, анестезиолог-реаниматолог, а в случае необходимости — гематолог-коагулолог. Лечение должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, про­водиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья женщины.

1. Выведение больной из состояния шока должно проводиться параллельно с мероприятиями по остановке кровотечения. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить надежный гемостаз.

2. Инфузионно-трансфузионная терапия. Объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери: при потере крови, рав­ной 1000 мл — в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл — в 2 раза, при более массивной кровопотере — в 2,5 раза.

а) Лечение начинают с коллоидных растворов с достаточно высокой осмотической и онкотической активностью: полиглюкин, реополиглюкин. Коллоидные растворы чередуют с кристаллоидами: растворы натрия, калия, Рингера, лактосоль и др.

б) Введение препаратов крови: эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы, альбуминов.

3. Нормализация КОС: при метаболическом ацидозе вводят 150-200 мл 4-5% раство­ра натрия бикарбоната; для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано введе­ние 200-300 мл 10% раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 100 мг кокарбоксилазы, витаминов С и группы В.

4. Нормализация микроциркуляции: а) введение 0,5% раствора новокаина в количестве 150-200 мл с 20% раство­ром глюкозы или другими инфузионными средами в соотношении 1:1 или 2:1; б) введение спазмолитических препаратов — папаверин, но-шпа, эуфиллин, или ганглиоблокаторов — пентамин, гексония; в) антикоагулянты.

5. Для улучшения почечного кровотока показано введение 10% раствора маннита в количестве 150-200 мл. В случае необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салуретики: 0,04-0,06 г фуросемида (лазикса).

6. Ввденеие антигистаминных препаратов — димедрол, дипразин, супрастин.

7. Введение кортикостероидов в значительных дозах, которые улучшают функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов: разовая доза гидрокортизона – 125-250 мг, суточная – 1-1,5 г.

8. Подавление избыточного фибринолиза – контрикал, гордокс, овомин.

9. Плазмоферез, гемофильтрация, гемодиализ – при неэффективности кончервативного лечения.

ДВС-синдром в акушерстве.

ДВС-синдром— сложный патологический синдром, в основе которого ле­жит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в резуль­тате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновени­ем в них глубоких дистрофических изменений.

При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, гемор­рагический синдром. ДВС — это синдром какого-либо заболевания, но не нозо­логическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален.

Этиология:

1. Генерализованная инфекция — бактериемия, вирусемия.

2. Все виды шока.

3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях не­которыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии.

4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, миг­рирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лей­козов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови.

5. Травматические хирургические вмешательства.

6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия.

7. Травмы.

8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протези­рование, использование аппаратов.

9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктив­ные в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.

10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные «синие» пороки, круп­ноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы.

11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная вол­чанка, геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями и др.

12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.

13. Тромботическая тромбоцитопеническая.

14. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.

15. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.

16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различно­го генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.)

Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции ® внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов ® микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией ® истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек.

Классификация ДВС-синдрома:

1. По клиническому течению:

а) острый — развивается в результате эмболии око­лоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений.

б) подострый — наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных по­роках сердца у беременных.

в) хронический — развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной па­тологии у беременных, при первичном антифосфолипидном синдроме, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта.

2. Классификация по стадиям/фазам (Мачабели М.С., 1982):

а) I — гиперкоагуляции и агрегации

б) преходная, с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении; в течении нескольких часов может наблюдаться гипер- и гипокоагуляция

в) глубокая гипокоагуляция, до полного отсутствия свертывания крови, вследствие чего возникает обиль­ное кровотечение

г) восстановительная или стадия осложнений, до летального исхода.

3. Классификация по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):

а) I – гиперкоагуляция

б) II — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза

в) III — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза

г) IV — полное несвертывание крови

Клиническая картина.ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или крово­точивостью в пределах раны.

1. Клинические проявления в первой фазе, как правило,отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока.

2. В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза на­блюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

3. В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; ге­нерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носо­вые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим симптомам могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может дос­тигать 7-9 ч и более. Чем раньше начато лечение, тем легче предотвратить тя­желую форму ДВС-синдрома.

Органы-мишени при ДВС-синдроме:

1. Легкое — шоковое легкое — возникает интерстициальный отек или ин­фаркт легкого, снижение парциального давления О2 и ­ рСО2, появляются при­знаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза.

2. Почки — ОПН — наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в мо­че появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже).

3. Печень — паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома.

4. ЖКТ — возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротром­боз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровоте­чение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза.

5. ЦНС — церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма).

6. Надпочечники — ОНПН — коллапс, понос, обезвоживание, изнурение.

7. Гипофиз — возникает недостаточность функции гипофиза.