Коагулопатическое кровотечение что это
Коагулопатия являет собой процесс, при котором происходит отклонения в системе свертываемости крови. Характеризуется она обширными носовыми кровоизлияниями, недостатком железа в крови, а также формированием на коже больших гематом.
Патология может передаваться от матери к ребенку и формироваться на протяжении жизни человека. В последнем случае, в крови находится достаточное количество форменных компонентов, но их качество страдает.
В нормальном состоянии, в организме циркулируют, в динамическом равновесии, достаточное количество белка гемоглобина, тромбоцитов и
эритроцитов. При открытом кровотечении, организм запускает процесс, называемый коагуляцией, для того, чтобы кровь сворачивалась и доставлялась в место травмы, останавливая кровотечение.
Закупоривание раны, происходит при помощи склеивающихся тромбоцитов, которые замещают поврежденные стенки сосудов и артерий.
МКБ-10
Согласно классификации коагулопатии соответственно Международной классификации болезней, коагулопатия принадлежит к классу «Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие», с кодировкой D65.
Виды коагулопатии
Возникновение отклонений свертываемости крови имеет много разных причин, но разделяется на виды исключительно по способу возникновения. Выделяется два основных вида коагулопатии:
Прогрессирующие в течении жизни. Патология приобретается при развитии заболеваний, и является осложнением на фоне другой болезни, являясь одним из симптомов.
Преимущественно коагулопатия наблюдается при инфекциях, спровоцированных бактериями и опухолевых образованиях злокачественного характера. Также нарушения свертываемости могут вызывать некоторые лекарственные препараты.
Передающиеся от матери к ребенку. В таком случае патология является врожденной, и нарушение происходит на уровне гомеостаза. На качественном составе форменных элементов, сказывается снижение насыщения биологически активных веществ в крови.
Происходит сбой в системе формирования тромбоцитов. Наследственные коагулопатии имеют разделения по формам, в зависимости от отсутствия того или иного компонента, при образовании сгустка крови.
При обширных потерях крови, организм не может быстро восстановить нормальную количественную концентрацию форменных элементов, что влечет снижение свертываемости крови и приводит к коагулопатии.
Наследственные патологии содержат в себе все формы повышенной кровоточивости.
Потеря крови и остановка сердца, влечет к смертельному исходу пациентов, не принимая эффективную терапию.
Общее название всех форм врожденной коагулопатии – гемофилия.
И характеризуются недостаточным насыщением тромбопластинами.
Врожденная форма подразделяется еще на три вида, по факторам свертывания крови:
- Группа А. Данному подвиду характерно недостаточное насыщение антигемофильным глобулином,
- Группа В. Характеризуется отклонениями в балансе фактора Кристмаса (фактор свертывания крови IX, белок альфа-глобулин),
- Группа С. Прогрессирует на фоне недостаточного количества фактора IX, который предшествует тромболастину.
Симптоматика при развитии различных форм врожденной патологии существенно не отличается. Первыми двумя формами поражается только мужской пол, следствием передачи заболевания от женщины, на это влияет Х-хромосома.
Последней формой (группа С), могут страдать как мужчины, так и представительницы прекрасного пола, данная коагулопатия не связанна с хромосомным наследованием.
К развивающимся в течение жизни, относят большое количество различных состояний, которые проявляют себя в виде нарушения свертываемости и кровотечений. Половая принадлежность не играет роли, преимущественно она связанны с генетикой.
В некоторых моментах, коагулопатия может быть следствием вырабатывания малого количества протромбина.
Формирование его происходит в кишечнике, при помощи витамина К, желчи и желудочного сока.
При патологиях кишечника, инфекционных его поражениях, недостатке витаминов в печени, все это влечет к уменьшенному формированию протромбина, либо процесс всасывания его организмом нарушается.
В многих случаях регистрируется коагулопатия связанная с большой концентрацией в крови фибрина, что влечен к упадку фибриногена. Все это влечет к тромбоцитопении (снижение количества тромбоцитов), что в свою очередь провоцирует повышенные кровотечения.
Что вызывает низкую свертываемость крови?
Все разновидности низкой свертываемости быстро прогрессируют в организме.
Провоцировать коагулопатию, могут следующие факторы:
- Сбои в выработке гормонов,
- Отмирание клеток печени (цирроз), недостаток жиров в печени,
- Все виды гепатитов,
- Образование тромба
- Отравление растительными и животными ядами, тяжелыми металлами,
- Продолжительное употребление антикоагулянтов (препятствуют формированию тромбов, и угнетают иммунную систему),
- Патологии, при которых уменьшается толщина стенок сосудов,
- Малая концентрация витамина К (содержится в шпинате, томатах, соевых бобах, говядине),
- Сбои процессов всасывания веществ в кишечнике,
- Опухолевые образования злокачественного и доброкачественного характеров.
Обострение в меньшей свертываемости крови происходит при наличии в организме бактерий и вирусов.
Одно из резких обострений происходит при недостаточности почек. Так как, в этот момент кровь фильтруется меньше, и происходит большее скопление токсинов и шлаков, которые застаиваются в крови.
В периоды вынашивания ребенка, когда увеличивающаяся в размерах матка давит на мочеиспускательный канал и идет нагрузка на почки, часто регистрируется уменьшенная фильтрация крови в почках и застой шлаков. Восстановить здоровое кровообращение помогает постельный режим.
Как определить симптомы?
Симптоматика является одинаковой для обоих видов коагулопатии. Точное постановление диагноза происходит квалифицированным врачом.
При выявлении следующих симптомов нужно обратиться на обследование в больницу:
- При формировании больших гематом, от ушибов слабого характера,
- Увеличенные кровоизлияния как на коже, так и в слизистых,
- Ногти становятся более хрупкими, выпадают волосы и деформируются зубы.
- Синюшность рук и области под носом,
- Симптоматика анемии,
- Бледный оттенок кожного покрова,
- В тяжелых случаях геморрагический шок,
- Ишемия внутренних органов,
- Долгое заживание ран (длительного процесса свертывания), на которые не влияют ни перекись, ни зеленка, ни йод.
Продолжительные потери крови приводят к утрате большого количества витамина В и железа.
В детском возрасте, коагулопатия очень опасна, так как на этапе формирования организма необходимо большое количество витаминов и железа.
Что происходит при беременности?
Преимущественно коагулопатия развивается у беременных женщин при протекании некоторых патологий, представленных ниже:
- Заболевание системы кровообращения и формирования кровяных клеток,
- Заболевания, проецируемые недостатком витаминов в организме,
- Варикозы,
- Тромбофлебит хронического характера (являет собой воспаление венозных стенок, с образованием в них тромбов).
Большим риском обладают женщины, которые в прошлом имели значительные потери крови, с отягощениями тромбоэмболией. К развитию коагулопатии склонны и люди, страдающие от диабета.
Такие женщины должны контролироваться у врача на всем периоде протекания беременности, регулярно сдавая анализы и обследования, а также принимая назначенные курсы терапии. В большинстве случаев, таких будущих мам, на весь срок беременности кладут в стационар.
Постановка диагноза
Изначально требуется прийти на осмотр к врачу. При первой встрече, он слушает жалобы пациента и производит первичный осмотр, изучает анамнез. После чего, в случае подозрения на коагулопатию, врач отправит на анализы крови (клинический и биохимический), а также анализ мочи.
Если в результатах анализа мочи содержится большое количество кальция, возникают подозрения на присутствие в организме опухолевых образований злокачественного характера, которые и влекут к кровотечениям.
Если же в моче находят большое количество протеинов, то проводят УЗИ почек, чтобы определить их работоспособность и активность.
Среди обследований крови, отмечаются основные этапы, на которые обращают внимание врачи:
- Проведение анализа на концентрацию фибриногена в крови, который в случае коагулопатии, отмечается понижением,
- Замеряется время кровоизлияния, которое в случае патологии, во много раз превышает норму,
- Количество тромбоцитов в крови, при патологии значительно ниже нормы,
- Определяют основные факторы крови.
В связи с тем, что коагулопатия может быть лишь одним из симптомов заболевания, проводятся обследования организма для выявления на патологии органов, крови и сосудов.
Среди них:
- Клинический анализ крови. Покажет общее состояние здоровья пациента, и отклонения от показателей нормы элементов, насыщающих кровь. Определяет развитие коагулопатии. При анализах крови, на коагулопатию могу указывать низкая концентрация гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. Кровь забирается из пальца или вены, утром и натощак,
- Биохимический анализ крови. Обширный анализ крови, который поможет определить состояние почти всех органов организма. По колебаниям показателей в ту или иную сторону, можно определить не только пораженный орган, но и масштабы его поражения. Сдают такой анализ натощак, утром, предоставляя кровь из вены или пальца,
- Анализ свертываемости крови (коагулограмма). Определенные исследования, целью которых является определить свертываемость крови. При помощи анализа оценивается способность и эффективность свёртывания. Сдача крови происходит, как и при биохимическом анализе,
- Общий анализ мочи. Врачи диагностируют факторы поражения почек при помощи контроля уровня белка и эритроцитов в моче,
- Ультразвуковое исследование (УЗИ). Исследование, при помощи которого можно визуально увидеть состояние органов и сосудов, и заметить отклонения в них,
- Рентгенологические исследования,
- МРТ (магнитно-резонансная томография). Дает полную информацию по состоянию организма. Но является очень дорогостоящим анализом.
Выбор, проводимого исследования, происходит на усмотрение врача, с учетом дополнительных симптомов и жалоб пациента.
Чем лечат низкую свертываемость?
Для эффективного курса лечения, необходимо не только постоянно принимать лекарственные препараты, но и вести здоровый образ жизни и соблюдать диету. Основной целью терапии является устранение причины, которая повлекла заболевание.
В случае получения тяжелой травмы, пациенту с коагулопатией необходима срочная госпитализация. В реанимации восполняют утраченную кровь при помощи специальных растворов в виде капельниц. При больших потерях крови, делают переливание совместимой донорской крови.
Для нормализации свертываемости на нужный уровень, преимущественно применяют определенные медикаменты:
- Железосодержащие препараты (Фенюльс, Сорбифер),
- Антибиотики (Кларитромицин, Амоксиклав, Амоксициллин),
- Химиотерапевтические средства,
- Плазмозаменители,
- Употребление комплексов витаминов и минералов,
- Спазмолитики (Дротаверин, Спазган),
- Глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон).
Чтобы остановить открытое кровотечение у больного коагулопатией, применяется гомеостатическая коллагеновая губка, либо порошок. В случае если эффекта они не приносят, то удаляют селезенку, путем хирургической операции.
Также рекомендуется убрать из рациона сильно пережаренные, острые, соленые продукты, а также избавиться от спиртных напитков.
Профилактические действия
Особенных мероприятий по профилактике коагулопатии нет.
Врачи рекомендуют придерживаться следующих рекомендаций, для того, чтобы максимально предотвратить нарушения свертываемости крови:
- Регулярные обследования,
- Здоровый образ жизни.
- Избегание травмоопасных ситуаций. Нужно предотвратить возможные травмы, так как кровотечения останавливаются медленно. А большие травмы, при коагулопатии могу привести к плачевным последствиям,
- Правильное питание. Еще один залог профилактики многих заболеваний — это сбалансированное правильное питание. Следует больше употреблять продукты с насыщением витамина К (шпинат, соя, земляника, картошка, телятина, помидоры, треска, цветная капуста, шиповник).
Залог профилактики большинства всех заболеваний — это ведение здорового образа жизни и сбалансированность между работой и полноценным отдыхом.
Соблюдение этих простых рекомендаций поможет предотвратить нарушения в свертываемости крови. И поможет эффективному его лечению.
Какой прогноз?
При своевременном обращении в больницу, правильном обследовании и приеме эффективного курса комплексной терапии исход благоприятный. Уровень свертываемости удачно поддерживается медикаментами.
Если же коагулопатия является симптомом другого заболевания, то курс лечения направляется на устранение первопричины. Здоровый образ жизни, правильный рацион питания и отказ от вредных привычек, помогут не только нормализовать свертываемость, но и предотвратить коагулопатию.
Если не обращать внимания на симптомы и игнорировать посещение врача, то это может привести к плачевным последствиям. При ранах среднего размера, происходят обильные кровотечения, которые очень трудно остановить, что может привести к большим потерям крови, и остановке сердца.
При обнаружении любых симптомов – обращайтесь к врачу! Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!
Загрузка…
Источник
Гинекология
Плановая и неотложная помощь по самым высоким мировым стандартам.
Вернуться в раздел: Гинекология
Клинический случай лечения коагулопатического кровотечения у пациентки, после ранее перенесенной лапароскопической овариоцистэктомии слева. Цистэктомии слева. Удаление гидатид маточной трубы слева. Коагуляции очагов эндометриоза
Цивьян Б. Л., к.м.н., заведующий гинекологическим отделением, Афанасьева М.В., врач-гинеколог, Гарбузов Е. Ю., к.м.н., заведующий отделением ОАиР, Микрюков C.В. врач-анестезиолог-реаниматолог.
Больная Ф., 20 лет, в июне 2015 была госпитализирована на гинекологическое отделение СПБ ГБУЗ «Городская больница № 40» с диагнозом «Киста левого яичника» для планового оперативного лечения.
Киста яичника впервые обнаружена в ноябре 2014 года по данным ультразвукового исследования (УЗИ) малого таза, при контрольном УЗИ малого таза через 3 месяца образование в яичнике сохраняется. Анализ крови на СА-125 от 15 июля 2014 г – 52,4 Ме/мл.
Из анамнеза известно, что у мамы и бабушки пациентки имеется болезнь Виллебранда. На амбулаторном этапе пациентка была обследована у гематолога по поводу снижение фибриногена в анализе крови от 14.07.2015 г до 1, 73 г/л (норма 2-4) и тромбоцитопении 124х109/л (норма 150-400х109/л), на момент осмотра данных за системную патологию крови не выявлено. Болезнь Виллебранда вызывает сомнения.
Противопоказаний к оперативному лечению со стороны крови, кроветворного костного мозга нет. В случае развития кровотечения во время или после операции к лечению транексам 250мгх3 раза в день (лучше внутривенно), свежезамороженная плазма. 27.06.2015 выполнена лапароскопическая овариоцистэктомия слева. Цистэктомия слева. Удаление гидатид маточных трубы слева.
В раннем послеоперационном периоде у пациентки развилось коагулопатическое кровотечение, оценка количества кровопотери проводилась по дренажу, установленному в брюшной полости, и из послеоперационной раны. Начата гемостатическая терапия: транексам 750 мг+NaCl0,9%-250,0 внутривенно капельно, этамзилат натрия 12,5%-4,0 внутривенно струйно без эффекта.
Проведенная гемостатическая терапия без эффекта, в виду чего по рекомендации гематолога начата гемотрансфузия свежезамороженной плазмы А(II)Rh(+) положительной. 27.06.2015 г в 14:45 в связи с продолжающимся кровотечением больная переведена для дальнейшего лечения и наблюдение в Отделение анестезиологии и реанимации.Пациентка доставлена в отделение реанимации в связи с продолжающимся кровотечением (поступлением крови по дренажу брюшной полости), предположительно на фоне коагулопатии. При поступлении основные витальные функции сохранны: нарушений гемодинамики нет, расстройств дыхания нет, темп диуреза достаточный, сознание не нарушено.
Лабораторно: значимой анемии нет, после трансфузии 3 доз свежезамороженной плазмы (850 мл), проведенной в гинекологическом отделении в коагулограмме: АЧТВ 38 сек, МНО 1.2, фибриноген 2.2 гл, антитромбин III 68%, плазминоген 71%, Д-димер 2.2 нгмл. То есть, значимой гипокоагуляции не выявлено, фибринолиз не активирован, отмечается умеренный дефицит прокоагулянтов. Умеренная тромбоцитопения (127 тыс/мкл).Учитывая продолжающееся поступление крови по дренажу проведена дополнительная трансфузия 860 мл свежезамороженной плазмы, после чего поступление патологического отделяемого по дренажу прекратилось.В
дальнейшем в коагулограмме сохранялась изокоагуляция, в клиническом анализе крови – умеренная анемия и тромбоцитопения без значимого нарастания за время наблюдения (см. таблицу 1).Через 20 часов наблюдения и терапии в реанимационном отделении пациентка в удовлетворительном состоянии переведена в гинекологическое отделение.
Таблица 1. Динамика показателей клинического анализа крови и коагулограммы.
Время | Норма | 27.07.2015 15:00 | 27.07.2015 20:00 | 27.07.2015 06:00 |
Гемоглобин (грл) | 120-160 | 104 | 88 | 92 |
Эритроциты (тысмкл) | 3,70-5,10 | 3,38 | 2,81 | 2,96 |
Гематокрит (%) | 41,0-53,0 | 30,9 | 25,5 | 27 |
Тромбоциты (тысмкл) | 170-350 | 127 | 83 | 102 |
Лейкоциты (109/L) | 4,00-9,00 | 11,8 | 7,4 | 6,1 |
АЧТВ (сек) | 26-36 | 38 | 30 | 30 |
МНО (ед) | 0,8-1,2 | 1,11 | 1,02 | 1,04 |
ПТИ (%) | 95-105 | 73 | — | — |
Фибриноген (г/л) | 2,0-4,0 | 2,2 | — | — |
Д-димер (мкг/мл) | Меньше 0,5 | 0,3 | — | — |
Антитромбин III (%) | 80-120 | 68 | — | — |
Плазминоген (%) | 80-120 | 71 | — | — |
Глюкоза (ммоль/л) | 3,5-5,5 | 5,3 | 4,3 | 3,8 |
Калий (ммоль/л) | 3,5-5,0 | 4,6 | 3,8 | 3,6 |
Натрий (ммоль/л) | 135-145 | 138 | 138 | 136 |
Комментарии
У пациентки Ф. в раннем послеоперационном периоде развилось коагулопатическое кровотечение. Учитывая отягощенный наследственный анамнез, у пациентки невозможно исключить наличие болезни Виллебранда, это гематологическое заболевание, возникающее вследствие нарушение функции фактора Виллебранда. Функцией фактора Виллебранда является:
- опосредование адгезии тромбоцитов коллагену субэндотелия в условиях высокой скорости тока крови;
- связывание фактора VIII – защита от преждевременной протеолитической инактивации и доставка и создание высокой концентрации в области повреждения.
Клиническим проявлением данного заболевания являются – носовые, десневые кровотечения, выраженный кожный гемосиндром, кровотечения после тонзиллэктомии и удаления зубов, послеродовые кровотечения, меноррагии, гемартрозы, внутричерепные кровоизлияния, после и интраоперационные кровотечения. Причиной болезни являются генетические аномалии фактора Виллебранда, встречаются часто (около 0,1—1% в популяции), что обусловлено особенностями наследования (немало форм с аутосомно-доминантным типом наследования, много двойных гетерозигот), однако значимый геморрагический синдром обнаруживается у этих пациентов значительно реже. Болезнью Виллебранда болеют и мужчины, и женщины. Принято выделять три типа этого заболевания. При 1 типе обнаруживается частичный дефицит, а при 3 типе полное отсутствие фактора Виллебранда (WF). При 2-м типе уровень этого фактора, определяемый иммунологическими методами, часто бывает нормальным, однако функционально молекула неполноценна, поэтому в зависимости от особенностей молекулярной аномалии выделяют несколько субвариантов 2-го типа (2А, 2В, 2М, 2N).
Диагностика болезни Виллебранда — затратная и непростая задача, требующая дорогостоящего оборудования, времени и профессиональных навыков персонала. Однако информация о вариантах болезни Виллебранда предоставляет гематологу возможность выбора корректного метода терапии геморрагии, так как многочисленные гемостатические препараты по-разному себя зарекомендовали у пациентов с разными типами болезни Виллебранда.
Препараты на основе DDAVP неплохо работают при 1 типе, бесполезны при З-м типе и противопоказаны при субтипе 2В. Перечень методических приемов, применяемых для выявления данной патологии, довольно обширный.
Базовые методики определения уровня этого мультимерного пептида основаны на иммуноферментных технологиях, изучении агрегационной функции обработанных формалином тромбоцитов с ристоцетином. Другие методы предназначены для уточнения варианта качественного дефекта, а некоторые следует использовать лишь в качестве скрининговых или вспомогательных.
Поскольку диагностические методы имеют не одинаковые чувствительность и специфичность при различных вариантах болезни Виллебранда, для его лабораторного обнаружения следует использовать диагностический алгоритм, составленный из перечня тестов.При обнаружении стабильного нарушения, выявляемого базовыми методиками, следует использовать другие методы, поскольку они позволят корректно дифференцировать типы заболевания и применить корректные методы лечения.При тяжелом течении заболевания увеличена продолжительность кровотечения в тестах Дьюка и Айви, однако при умеренном количественном дефекте и иногда при 2-м типе этот тест не выявляет патологии.
Кроме того, весьма высокую чувствительность к выявлению этого геморрагического дефекта демонстрирует моделирование длительности кровотечения на PFA-100.Для диагностики этого геморрагического заболевания возможно использовать оценку коллаген-связывающей активности фактора Виллебранда для скрининга. Хотя метод определения коллaгeн-связывающей активности является иммунологическим, его результаты свидетельствуют о функциональной способности фактора Виллебранда.Лабораторная диагностика болезни Виллебранда базируется на выявлении данных о снижении концентрации фактора Виллебранда при определении его антигена или низкой ристоцетин-кофакторной активности, а также обнаружении аномальной агрегации тромбоцитов с ристоцетином или снижении коагуляционного фактора VIII у больных с геморрагическим синдромом, наследуемые по аутосомному типу.Лечение болезни Виллебрандапри бессимптомном течении, а также умеренно выраженном геморрагическом синдроме какое-либо лечение не применяют, за исключением случаев профилактического лечения при хирургических и стоматологических вмешательствах. Bыбоp препарата определяется типом болезни и выраженностью кровоточивости.
При меноррагиях или носовых кровотечениях у таких пациентов бывает эффективна транексамовая кислота (Транексам, Цикло-Ф, Cyclokapron, Exacyl, Трансанчa) в дозе 10—20 мг/кг peros, т.е. взрослым примерно 0,50—1,25г. три раза в день. Вместо транексамовой кислоты также можно использовать 5% аминокапроновую по 50 мг/кг (1 мл/кг) 4 раза/сутки внутрь (peros) или 4-5 г однократно (80—100 мл), затем по грамму (20 мл) каждые 1-2 ч с учетом противопоказаний.В ряде клинических ситуаций высокую эффективность демонстрирует синтетический аналог вазопрессина — десмопрессин, который повышает тонус сосудов, оказывает антидиуретическое действие, а также усиливает выработку фактора Виллебранда, VIII фактора.
Ресусцитацию растворами свежезамороженной плазммы начинают при развитии клинических или лабораторных признаков коагулопатии. Клинически она выражается кровоточивостью тканей, лабораторными признаками коагулопатии считают снижение плазменной концентрации факторов коагуляции. У данной пациентки на фоне проведенной трансфузии 6 доз СЗП отметилась значительная положительная динамика, остановка кровотечения. В перспективе больной рекомендовано углубленное обследование у гематолога с исследованием факторов свертывания.
Список литературы:
- Баркаган З.С. Руководство по гематологии, под ред. А.И.Воробьева. М./З.С. Баркаган, А.И. Воробьев, Ю.Н. Андреев, А.Ю. Буланов/ Ньюдиамед, 2005. – Т3. – 416 с.
- Папаян Л.П. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний /Под ред. Н.Н. Петрищева/Л.П. Папаян/. – С.-Петербург, 1999. – 121с.
- Папаян Л.П. Врожденные коагулопатии: диагностика, патогенез, лечение: Автореф. дисс…докт. мед. наук. – Л., 1988. – 48 с.
- Папаян Л.П. Вариантные формы болезни Виллебранда/ Л.П. Папаян, О.Г. Головина / Терапевтический архив. – 1990. – Т.62. – №7. – С.86-92.
- Папаян Л.П. Лабораторные аспекты диагностики нарушений гемостаза / Под ред. Н.Н. Перищева и Л.П. Папаян./Л.П. Папаян, В.А. Кобилянская, К.А. Папаян/ – СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1998. – С.3-12.
- Плющ О.П. Организация специализированной амбулаторной помощи больным гемофилией /О.П.Плющ, Л.М. Кудрявцева, И.А. Тенцова, Е.А. Лихачева, И.Б. Снегирева-Давыденко, К.Г. Копылов / Гематология и трансфузиология. – 1997. – т. 42. — № 6. – с. 37-39.
- Colman R.W. Hemostasis and thrombosis/ R.W.Colman/Philadelphia. – Lippincott Williams & Wilkins, 2001. – 1578 p.
- Federici A.B. Diagnosis and management of von Willebrand disease /A.B.Federici, P.M. Mannucci/ Haemophilia. – 1999. – V.5. – №2. – P.28-37.
- Ginsburg D. The molecular biology of von Willebrand disease // Haemophilia. – 1999. – 2. – P.19-27.
- Mannucci P.M. Treatment of von Willebrand disease // Thromb. Haemost. – 2001. – V.86. – №1. – P.149-153.
← Назад
Информация
ВИДЕО
Высокотехнологичная помощь в Городской больнице №40
Комплексная гинекологическая помощь в Петербурге
По новым технологиям
Гинекологическое отделение
Роботизированный хирургический комплекс Da Vinci
Все видео
Записаться на прием
Запись на консультацию:
+7 (921) 950-10-57;
Оформление в кабинете № 131 поликлиники № 68, первый этаж (при себе иметь направление на консультацию из поликлиники, полис ОМС, паспорт, СНИЛС; при наличии — медицинскую документацию по заболеванию);
в рамках обязательного медицинского страхования: +7 (812) 200-16-88;
в рамках добровольного медицинского страхования: +7 (812) 437-35-22.
Информация по платным медицинским услугам: +7 (812) 437-11-00.
Записаться на прием вы можете также на сайте gorzdrav.spb.ru
Разработка, поддержка и продвижение сайта — Мед-Промо.ру
СПб ГБУЗ «Городская больница №40» © 2020
Источник