Коагулопатические кровотечения в родах

Коагулопатические кровотечения в родах В последние годы в отечественной и зарубежной литературе появилось много сообщений, свидетельствующих о том, что остановка кровотечения в родах и послеродовом периоде во многом зависит от состояния свертывающей системы крови. Механизм нормального послеродового гемостаза включает: а) сокращение мускулатуры матки, б) тромбообразование в сосудах плацентарной площадки, в) сокращение венозных стенок, г) увеличение резистентности капилляров.

На протяжении 5 лет в родовспомогательных учреждениях Москвы акушерская бригада Московского центра реанимации наблюдала 665 больных, у которых в родах или раннем послеродовом периоде развилось массивное маточное кровотечение. В 14,8% случаев этих кровотечений отмечались нарушения гемокоагуляции, развившиеся на фоне кровопотери, обусловленной различными видами акушерской патологии.

Маlagambo, Рfeifer (1961) на основании сравнительных данных мировой литературы и собственных наблюдений отмечают, что нарушения свертывания крови наблюдаются в 25% случаев при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, в 18% — при предлежании плаценты, в 14% —при приращении плаценты, в 32% —при наличии мертвого плода, в 15% —при токсикозах, в 30% —при задержке частей плаценты, в 70% —при эмболии околоплодными водами и в 3% —при «нормальных» родах.

К важным факторам, способствующим развитию афибриногенемии в родах, относятся различные хирургические вмешательства на беременной матке и травматические повреждения матки и мягких родовых путей.

Прогноз акушерских кровотечений с нарушениями гемокоагуляции крайне неблагоприятен. Moulinier (1960), Stamm с соавторами (1963) считают, что не менее 50% кровотечений на почве афибриногенемии заканчиваются летально. Кoutsky (1962) на основании большого материала показал, что из женщин, умерших от кровотечения в родах, у 25% были нарушения в свертывающей системе крови. По данным Рurandare (1963) материнская смертность в 12—14% обусловлена нарушениями в системе гемостаза. При тяжелых кровотечениях в родах и раннем послеродовом периоде на почве нарушения гемостаза наблюдаются не только маточные кровотечения, но и генерализованные кровоизлияния в различные органы и мозг, субарахноидальное пространство, желудок, мочевой пузырь. Это может вызвать почечную недостаточность, тяжелые поражения печени, отек мозга.

С целью диагностики острых кровотечений, связанных с нарушением свертывания крови, необходимо проводить определение функционального состояния системы гемостаза по развернутой коагулограмме. Показатели коагулограммы дают возможность судить о способности крови к свертыванию (время свертывания крови, толерантность плазмы к гепарину), об уровне прокоагулянтов в крови (протромбиновый индекс, концентрация фибриногена, количество тромбоцитов), об антикоагулянтной активности крови (свободный гепарин, тромбиновое время, толерантность плазмы к гепарину), о свойствах кровяного сгустка (ретракция кровяного сгустка) и активности фибринолиза.

В связи с тем, что определение развернутой коагулограммы требует не менее 3 ч, при реанимации больных с акушерскими кровотечениями с целью выявления механизма развития геморрагического синдрома и применения целенаправленной терапии важное значение имеет использование экспрессметодов диагностики, предложенных 3. Д. Федоровой (1969): время свертывания цельной крови по Ли — Уайта, определение фибриногена в пробирках с использованием тесттромбина, тест лизиса сгустка, проба с протамин-сульфатом. Хотя перечисленные тесты имеют ориентировочный характер, они позволяют с учетом клинических данных поставить предварительный диагноз в течение 20—30 мин. Использование портативного электрического коагулографа (модель Н-333) пополняет арсенал экспресс-методов диагностики, позволяет быстро регистрировать изменения в системе гемостаза.

По М. С. Мачабели (1970), кровотечения в родах, как правило, связаны с развитием тромбогеморрагического синдрома, основным признаком которого является симптоматическая гипо- и афибриногенемия. В процессе развития тромбогеморрагического синдрома автор выделяет следующие стадии: 1) гиперкоагуляцию, 2) нарастание коагулопатии потребления и фибринолитической активности (дефибринационно-фибринолитическая стадия), 3) восстановительная, или стадия остаточных тромбозов и блокад. Кровотечения различной степени выраженности, от мелких кровоизлияний до массивных смертельных кровопотерь, возникают во II и III стадиях.

По нашим данным, четкая клиническая картина коагулопатического кровотечения наступает при кровопотере не менее 1500—1800 мл, чаще на фоне длительной гипотензии. При этом наблюдаются обильные маточные кровотечения, внутрикожные и подкожные кровоизлияния, образование гематом, кровоподтеков, гематурия, паренхиматозные кровотечения. Акушерские кровотечения сопровождаются прогрессирующей потерей ряда факторов свертывания крови, однако выраженность гипокоагуляции определяется главным образом снижением концентрации фибриногена. Большинство авторов считают, что нарушение гемокоагуляции наступает при концентрации фибриногена в крови ниже 100 мг%. Помимо уменьшения концентрации фибриногена и других факторов, принимающих участие в процессе свертывания крови (факторы II, V, VIII, XIII), существенную роль в нарушении гемокоагуляции играет уменьшение количества тромбоцитов и изменение их функциональных свойств (В. П. Балуда и др., 1963).

Одновременно с этим происходит резкая активация фибринолиза, в. результате чего в кровеносном русле появляются продукты расщепления фибриногена и фибрина, которые обладают антикоагулянтными свойствами.

В раннем восстановительном периоде после массивной кровопотери, сопровождавшейся гипокоагуляцией, как правило, развивается гиперкоагуляция, обусловленная не только гиперфибриногенемией, но и появлением в крови фибриногена В, увеличением протромбиновой активности крови, снижением фибринолитической активности. Восстановление резко сниженного в момент кровотечения уровня фибриногена происходит в течение первых суток, причем нередко превышает верхнюю границу нормы (200—400 мг%). Гиперфибриногенемия находится в прямой зависимости от тяжести травмы, объема хирургического вмешательства и величины кровопотери в родах.

Развитие тромбоэмболических осложнений в восстановительном периоде после массивной кровопотери не менее опасно, чем коагулопатическое кровотечение. Флеботромбоз, возникающий в восстановительном периоде, может сочетаться с тромбофлебитом вен малого таза, нижних конечностей в местах венесекций и приводит к тромбоэмболиям ствола и ветвей легочной артерии. Из 28 больных с тромбоэмболией легочной артерии, наблюдавшихся выездной реанимационно-акушерской бригадой, выздоровело только 6 родильниц, у которых была медленно текущая форма тромбоза ветвей легочной артерии.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

— Асфиксия новорожденных и ее лечение

— Лечение терминальных состояний вызванных акушерско-гинекологической патологией

Источник

Коагулопатические
маточные кровотечения. — это кровотечения
вследствие ДВС-синдрома (первичного).

Этиология:

1.
ПОНРП (содержимое ретроплацентарной
гематомы идёт в кровоток матери).

2.
Мёртвый плод, особенно когда он длительно
находится в матке (более 2 нед) продукты
аутолиза плода, плаценты, оболочек
попадают в кровоток матери.

3.
Эмболия околоплодными водами (содержат
много тромбопластина).

4.
Кесарево сечение в результате разреза
на матке в кровоток матери попадает
тканевой тромбопластин, который является
пусковым фактором ДВС-синдрома.

Причинами
кровотечений в результате нарушения в
системе гемокоагуляции могут быть
дефекты в системе гемостаза (болезнь
Виллебранда, гетерозиготное носительство
гена гемофилии А и В, наследственные и
приобретенные формы тромбоцитопатии
и др.) и различные виды акушерской
патологии (эмболия околоплодными водами,
преждевременная отслойка нормально
расположенной плаценты, тяжелые формы
гестоза, мертвый плод и др.). Коагулопатическое
кровотечение может быть вторичным, как,
например, при гипотонии (атонии матки),
массивных кровотечениях вследствие
разрыва мягких тканей родовых путей и
матки, перенесенного шока и коллапса.
Так,
при эмболии околоплодными водами в
результате попадания околоплодных вод
(тромбопластина) в кровяное русло матери
запускается механизм синдрома
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания (ДВС), и к моменту рождения
ребенка развивается коагулопатия и
тромбоцитопения потребления или
гипофибринолиза с возникновением в
последовом и раннем послеродовом
периодах массивных кровотечений.

Симптоматика при
коагулопатических кровотечениях
характерна: обильное кровотечение из
матки, хотя матка плотная; вытекающая
кровь вначале образует рыхлые сгустки,
затем становится жидкой, появляются
гематомы в местах инъекций, возникает
кровотечение из мест уколов, появляется
петехиальная сыпь на коже лица, верхних
конечностей, возможно кровотечение из
желудка (рвота «кофейной гущей»), из
полости рта, носа, мочевыводящих путей,
усиливается кровотечение из ран мягких
тканей родовых путей, которое не
останавливается при наложении швов.
Описанной клинической картине обычно
сопутствуют симптомы тяжелой
недостаточности жизненно важных органов:
олиго- или анурия, нарушение мозгового
кровообращения, нарушение функции
внешнего дыхания и др.
Весьма ценным
является проведение тромбоэластограммы,
определение активированного парциального
тромбопластинового времени (АПТВ), теста
спонтанного лизиса сгустка, тромбинтеста
и др. Лабораторная диагностика ДВС-синдрома
основывается на выявлении признаков
потребления тромбоцитов и плазменных
факторов свертывания крови, антитромбина
III, обнаружении промежуточных продуктов
превращения фибриногена в фибрин.
Врожденные
дефекты в системе гемостаза следует
диагностировать до и во время беременности.

Лечение.
Принципы лечения коагулопатического
кровотечения:

1.
Прекратить поступление тромбопластина
в кровь (соответственная акушерская
тактика).

2.
Высокочастотная и продлённая ИВЛ для
ликвидации гипоксии.

3.
Прервать внутрисосудистое свёртывание
крови:

·
гепарин (антикоагулянт прямого быстрого
короткого действия) при 100%-м хирургическом
гемостазе: в/в 5 тыс ЕД (1 мл гепарина,
темп введения — 1 тыс в час, максимальная
в/в инфузия в течение 72 часов);

·
гепаринизированная плазма, гепаринизированная
кровь.

4.
Антиагреганты :

·
трентал, курантил, эуфиллин, но-шпа,
папаверин.

5.
Компонентная терапия (только после
введения гепарина):

·
криопреципитаты (все факторы свёртывания
крови);

·
тромбомасса (при уменьшении тромбоцитов
до 50х10 /л и менее).

6.
Фибринолитическая терапия:

·
никотиновая кислота (вит РР) в дозе 40-50
мг в день (1 мл = 10 мг). Фибринолитики
необходимы для активации вторичного
фибринолиза и растворения сгустков,
так как на них гепарин не действует, он
лишь прерывает внутрисосудистое
свёртывание.

7.
Антифибринолитическая терапия
(параллельно с фибринолитиками):

·
назначение антипротеаз широкого спектра
действия (гордокс, контрикал), которые,
однако, должны использоваться при
доказанном лабораторном гиперфибринолизе.

Профилактика
ДВС-синдрома:

1.
Специфическая:

·
введение гепарина в профилактической
дозе 5 тыс ЕД в/в струйно при всех
состояниях, которые приводят к
ДВС-синдрому.

2.
Неспецифическая:

·
ДВС-синдром — это не самостоятельное
заболевание, а осложнение беременности,
родов или послеродового периода, поэтому
необходимо производить профилактику
тромбогеморрагических осложнений.

Соседние файлы в предмете Акушерство и гинекология

#
#
#
#
#
#
#
#
#
#
#
20.06.201421.37 Mб192Руководство по акушерству (Сидорова И. С.).doc

Источник

Уже начиная со II триместра беременности у женщины в организме увеличивается уровень и активность прокоагулянтов (фибриноген, VII, X, XII факторы), тромбоцитов, также начинает снижаться антикоагулянтный потенциал крови. Эти изменения в организме матери направлены на уменьшение кровопотери во время родов. Но при этом общая устойчивость системы гемостаза нарушается.

В акушерской практике отмечается тенденция: появившееся кровотечение из послеоперационной раны или матки врачи объясняют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС–синдром). К счастью, это не всегда отвечает действительности. Первичные коагулопатические кровотечения составляют, согласно статистике, около 1% от общего числа кровотечений.

Как правило, диагностика их по симптомам не представляет особых трудностей – появление признаков тотальной кровоточивости заметно даже неопытному врачу. Но определить точную причину этих нарушений сложно: очень часто возможности лабораторных исследований гемостаза очень ограничены. Даже если они выполняются, то достоверность их весьма часто ставится под сомнение.

Вторичные коагулопатии бывают достаточно часто. В большинстве случаев они развиваются как проявление полиорганной недостаточности, и обусловлены: сепсисом, массивной кровопотерей, печеночной недостаточностью, HELLP-синдромом и др. И в их развитии острый ДВС-синдром играет значимую роль. Появление этого осложнения говорит о тяжелом течении процесса и коррелирует с плохим исходом лечения.

ДВС-синдром

Существуют также дилюционные коагулопатии. Они возникают по причине переливания большого количества крови и кровезаменителей. Тромбоцитопения отмечается у 5-10% практически здоровых женщин. Причины ее неясны. Число тромбоцитов часто снижается у больных с тяжелыми формами преэклампсии или у рожениц, длительно получающих гепарин. Понятно, что риск возникновения тромбоцитопенических кровотечений у них достаточно высок.

Гемолитические трансфузионные реакции составляют еще одну причину коагулопатий. Прием антикоагулянтов, дезагрегантов, синтетических коллоидов, на сегодняшний день, пожалуй, наиболее частая причина ятрогенно вызванных коагулопатий. Так что при начале лечения врачу нужно решить, есть ли у пациентки острый ДВС-синдром.

ДВС-синдром

Выделяют острую (включая молниеносную форму), подострую и хроническую формы ДВС-синдрома. Так что акушеры в чем-то правы – если есть у роженицы какая-либо сопутствующая патология, значит, есть и ДВС-синдром. Поэтому нужно учесть – далее речь пойдет о молниеносной или острой форме, когда кровоточивость развивается в ближайшие минуты и часы после воздействия патологического фактора.

ДВС-синдром развивается в результате внутрисосудистой активации как системы свертывания, противосвертывания, так и системы фибринолиза крови. Степень смертельных исходов при острых формах ДВС-синдрома высока и достигает 30-50%. Кровотечения всегда носят вторичный характер, они являются отражением тяжести органного поражения. Причем тяжесть этого поражения, в большинстве случаев, коррелирует с выраженностью коагулопатического кровотечения.

Таким образом, появлению ДВС-синдрома организационно должна предшествовать очень серьезная причина. Наиболее важные из них такие:

кровотечения, осложненные геморрагическим шоком;
инфекционные осложнения (имеющиеся, или развившиеся), сепсис, септический шок;
массивное поступление в кровоток тромбопластина (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами и т.д.);
системная остановка кровообращения, тяжелая гипоксия.

Лабораторное подтверждение ДВС-синдрома

Международное общество по изучению тромбозов и гемостаза (ISTH) предложило систему подсчета баллов для диагностики ДВС-синдрома (Scoring System for Diagnosis of DIC, 2001г) – см. Табл.1. По результатам исследований, данная система подсчета баллов имеет чувствительность 91-93% и специфичность 97-98% для подтверждения ДВС-синдрома. Оценка из 5 или более баллов служит подтверждением диагноза ДВС-синдрома. С другой стороны, оценка менее пяти баллов не исключает ДВС-синдром и требует повторных оценок при наличии клинических показаний.

Таблица 1. Scoring System for Diagnosis of DIC

Показатель

Баллы

Количество тромбоцитов

более 100×109

50-100×109

менее 50×109

Растворимые мономеры фибрина/продукты деградации фибрина

Нет увеличения

Умеренное увеличение

Значительное увеличение

Увеличение протромбинового времени

Менее чем на 3 с

От 3 до 6 с

Более чем на 6 с

Фибриноген

Более 1 г/л

Менее 1 г/л

Определение уровня D-димера в крови может быть полезным для дифференциальной диагностики между ДВС-синдромом и другими состояниями и заболеваниями (например, острые и хронические заболевания печени), при которых наблюдается тромбоцитопения и увеличение времени свертывания. Значительное повышение уровня D-димера в крови говорит в пользу ДВС-синдрома и косвенно свидетельствует об активации системы фибринолиза.

Если нет возможности подтвердить ДВС-синдром лабораторными методами, используем схему диагностики острого ДВС-синдрома (Мачабели М.С 1970г), которую можно реализовать в любых условиях.

Профилактика ДВС-синдрома

Как уже упоминалось, результаты лечения острого ДВС-синдрома не гарантируют благоприятного исхода. Поэтому основные усилия должны быть направлены на профилактику этого состояния.

Необходимо своевременно оценить и восполнить кровопотерю. Кровь применяется только малых сроков хранения. Показано профилактическое назначение антибиотиков широкого спектра действия перед хирургической операцией. Существуют убедительные доказательства того, что раннее профилактическое назначение транексамовой кислоты снижает кровопотерю во время кесарева сечения. И, скорее всего, риск развития тяжелого послеродового кровотечения.

При угрожающих состояниях рекомендуется выполнять хирургическое вмешательство в максимально короткие сроки. Нужно избегать эпизодов гипоксии и гипотонии в процессе родов, в том числе и медикаментозно индуцированных. Следует вовремя обнаруживать врожденные и приобретенные нарушения свертываемости крови.

Стараются не использовать до стабилизации состояния пациентки препараты, которые вызывают тромбоцитопению или нарушающие функцию тромбоцитов (дипиридамол, нестероидные противовоспалительные средства, любые синтетические коллоиды, полусинтетические пенициллины и в особенности – гепарины).

Лечение ДВС-синдрома

1. Лечение основного заболевания.

2. Мероприятия, направленные на стабилизацию состояния пациентки (нормализация параметров гемодинамики, дыхания и т.д.).

3. Нет особой специфики в проведении инфузионной и трансфузионной терапии. Учитывая выраженную коагулопатию, соотношение эритроцитарная масса/свежезамороженная плазма увеличивается до 1 : 2. Отметим, что внутривенное быстрое (рекомендуется струйное) введение 15 мл/кг свежезамороженной плазмы может эффективнее восстанавливать гемостаз, чем ее медленное введение. Эффективность терапии возрастает, если СЗП применяется в дозе 30 мл/кг. Хотя это может привести к перегрузке объемом.

При активном кровотечении тромбоцитарную массу переливают, если число тромбоцитов в крови снижается ниже 50×109/л. Если кровотечение остановлено, то введение тромбоцитов показано, когда их уровень в крови ниже 20-30×109/л. По показаниям назначают криопреципитат, концентраты факторов свертывания крови (Протромплекс 600, Фейба и др), если они имеются в распоряжении врача.

4. Рекомбинантный активированный VII фактор свертывания (Эптаког альфа, НовоСевен), применяют при неэффективности традиционной терапии. Результаты улучшаются, если уровень фибриногена > 1, а лучше – 2 г/л. Первая доза составляет 90 мкг/кг массы тела больного, вводят в/в струйно. Повышает риск тромботических осложнений. Однако в случае ДВС-синдрома особой альтернативы этому препарату нет.

5. Попытки местной остановки кровотечения, безусловно, должны предприниматься во всех случаях. Достигается различными способами: коагуляцией и перевязкой сосудов, тампонированием раны, применением местных гемостатических средств.

6. Нельзя долгое время откладывать применение радикальных хирургических методов лечения. В рекомендациях по акушерской тактике при кровотечениях отмечается: безуспешность консервативных мероприятий и нерадикальных оперативных мер лечения на протяжении получаса служит показанием для ампутации/экстирпации матки. Вмешательство, выполненное в более поздние сроки, может уже и не помочь спасти женщину. Как правило, после удаления матки, кровотечение останавливается.

7. Риск желудочно-кишечного кровотечения у этой группы пациентов высокий. Для профилактики назначают ингибиторы гистаминовых Н2-рецепторов: ранитидин в/в капельно по 50-100 мг через 8-12 часов или фамотидин в/в капельно 20 мг через 12 часов. В случае возникновения кровотечения назначают ингибиторы протонной помпы в/в (эзомепразол, омепразол).

8. Антибиотики широкого спектра (чаще всего цефалоспорины 3-4 поколения) назначают как можно раньше, учитывая роль инфекции в развитии ДВС-синдрома и сепсиса.

9. Если кровотечение остановилось, применять СЗП в последующие 2-3 суток не нужно.

Другие препараты и методы терапии

Ингибиторы фибринолиза.

Если ингибиторы фибринолиза назначаются у пациентов с ДВС-синдромом, это может фатальным образом усилить тромбообразование. Так что транексамовую кислоту, апротинин (Гордокс, Контрикал, Трас-лол), эпсилон аминокапроновую кислоту не следует применять у больных с ДВС-синдромом.

Этамзилат (Дицинон)

Врачи часто назначают при кровотечениях этамзилат. Откуда пошел миф, что данный препарат является антикоагулянтом, мне выяснить не удалось. В лучшем случае препарат бесполезен.

Введение гепарина

Много лет назад З.С. Баркаган предложил при лечении острого ДВС-синдрома, на каждые 500 мл СЗП вводить 5000 ЕД гепарина. Эта методика получила довольно широкое распространение в Украине, России и других странах СНГ. Используется некоторыми специалистами и в настоящее время. На самом деле так делать нельзя. Автор несколько раз был свидетелем, когда введение, даже меньших доз гепарина, вызывало, или резко усиливало кровотечение. Некоторые специалисты считают, что при продолжающемся акушерском кровотечении, гепарин или его низкомолекулярные аналоги, в любой стадии ДВС-синдрома назначаться не должны.

Видимо, это утверждение требует комментария. Действительно, по принятым канонам лечения ДВС-синдрома, гепаринотерапия является важнейшим компонентом базисной терапии. В основе этих рекомендаций лежит антикоагулянтное действие гепарина за счет активации наиболее мощного естественного антикоагулянта – антитромбина III. Считается, что его введение абсолютно показано в гиперкоагуляционной и переходных фазах процесса. И это положение не вызывает особых возражений.

Но ДВС-синдром динамично и волнообразно протекающий процесс. Фаза гиперкоагуляции при остром ДВС-синдроме занимает несколько десятков минут. Т.е. к тому времени, когда мы, получив лабораторное заключение, начинам вводить гепарин, у больного наступила уже следующая фаза ДВС-синдрома. Введение гепарина фазу гипокоагуляции, а, иногда, и в переходную фазу, может иметь катастрофические последствия, так как гепарин снижает уровень антитромбина III (комплекс гепарин – антитромбина III быстро удаляется из циркуляции), что создает условия для резкого усиления процессов тромбообразования.

Гепарин усиливает агрегацию и убыль функционально активных тромбоцитов. Не секрет, что часто в распоряжении врача нет достаточных запасов свежезамороженной плазмы (2-3 л), да и качество ее не всегда соответствует принятому стандарту. Очевидно, что при таких условиях риск возникновения перечисленных побочных эффектов гепарина, даже при введении в минимальных дозах (например, для профи-лактики тромбообразования в/в катетера), резко возрастает. Так что применение гепарина резервируем для лечения хронических форм ДВС-синдрома. Единственное исключение, когда гепарин может быть назначен при остром ДВС-синдроме, это тромбоэмболия легочной артерии или тромбоз магистральных сосудов другой локализации. Причем, должен назначаться именно гепарин в виде длительной в/в инфузии, так как продолжительность его антикоагулянтного действия, из всей груп-ы гепаринов, самая короткая.

Если после операции прошло 24 часа и нет продолжающегося кровотечения, назначение гепарина (или нефракционированных гепаринов) в профилактических дозах не вызывает возражений. Длительность терапии в среднем 5-8 суток.

Антиагреганты

Понятно желание врача путем усиления антиагрегантной активности уменьшить активацию тромбоцитарного звена гемостаза. С этой целью часто применяются синтетические коллоиды, пентоксифиллин (трентал), дипиридамол (курантил), аспирин. Достаточно высокой активностью обладают бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные средства.

Однако риск усиления кровотечения и развития гипотонии заставляет быть крайне осторожным в применении этих препаратов на фоне геморрагического синдрома. И если вы все же решили использовать препараты этой группы, назначайте их не ранее 12, а лучше – 24 часов, после остановки кровотечения.

Источник