Классификация кровотечений по брюсову

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объема крови — ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца (ДНС). Это в свою очередь ведет к снижению ударного объема сердца (УОС) и падению артериального давления (АД). Вследствие стимуляции симпатоадреналовой системы возрастает частота сердечных сокращений (ЧСС) и возникает вазоконстрикция (рост периферического сопротивления — ОПСС), что позволяет поддерживать центральную гемодинамику и вызывает централизацию кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью сердца, мозга и легких) имеет преобладание α-адренорецепторов в сосудах, иннервируемых n. splanchnicus, а также в сосудах почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправданна, но если гиповолемия не корригируется, вследствие недостаточной тканевой перфузии развивается картина шока.

Для гиповолемического шока, таким образом, характерно снижение ОЦК, снижение давления наполнения сердца и сердечного выброса, снижение артериального давления и возрастание периферического сопротивления.

Кардиогенный шок

Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При нарушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит снижение УОС. Вследствие этого возникает снижение АД, в то же время возрастает ДНС из-за неэффективности его работы.

В результате опять таки стимулируется симпатоадреналовая система, возрастает частота сердечных сокращений и периферическое сопротивление.

Изменения в принципе сходны с таковыми при гиповолемическом шоке и вместе с ними относятся к гиподинамическим формам шока. Патогенетическое различие заключается лишь в значении ДНС: при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном — повышено.

Анафилактический шок

Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций.

Вследствие расширения емкостной части сосудистого русла (вены) развивается относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объемом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению обратного кровотока к сердцу и снижению ДНС. Это ведет к уменьшению УОС и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Характерным для анафилактического шока является отсутствие выраженной реакции симпатоадреналовой системы, этим во многом объясняется прогрессивное клиническое развитие анафилактического шока.

Септический шок

При септическом шоке первичные расстройства касаются периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артериовенозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное.

При этом возникает ситуация, когда при уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и ОПСС снижено. Соответственно снижается АД, компенсаторно увеличивается УОС и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и ОПСС происходит при нормальном или увеличенном УОС. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую, что ухудшает прогноз.

Сравнительная характеристика нарушений гемодинамики
при различных видах шока.

Вид шока	МОС	ЦВД	АД	ОПСС
Гиповолемический	↓	↓	↓	↑
Кардиогенный	↓	↑	↓	↑
Септический	↑	↑	↓	↓
Анафилактический	↓	↓	↓	↓

Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития является снижение капиллярного кровотока. Вследствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Развивается гипоксия, характер метаболизма изменяется от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза.

Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящие к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке:

1. шоковая специфическая вазомоция: прекапилляры расширяются, тогда как посткапилляры еще сужены. Кровь устремляется в капилляры, а отток нарушен. Повышается внутрикапиллярное давление, плазма переходит в интерстиций, что приводит как к дальнейшему снижению ОЦК, так и к нарушению реологических свойств крови

2. нарушение реологических свойств крови: происходит агрегация клеток в капиллярах. Эритроциты склеиваются в монетные столбики, образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови создается почти непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается диссеминирующее внутрисосудистое свертывание крови.

Так центр тяжести изменений при прогрессирующем шоке все больше перемещается от макроциркуляции к микроциркуляции.

Нарушение функции клеток, их гибель вследствие нарушения микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми.

К шоковым органам человека относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь — печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (легкое при шоке, почки при шоке, печень при шоке), которые прекращаются при выводе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока остается недостаточность или полное выпадение функции органа (шоковое легкое, шоковые почки, шоковая печень).

Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии. Если развивается шоковое легкое (респираторный дистресс-синдром), то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, и оно становится все более неподатливым. Начинает повышаться парциальное давление углекислоты на столько, что становится необходимым все больший объем дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то еще больше снижается диурез и увеличивается количество шлаковых субстанций — развивается шоковая почка, основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.

Печень является центральным органом обмена веществ и играет важную роль в течение шока. Развитие шоковой печени можно заподозрить, когда уровень печеночных ферментов возрастает и после купирования шока.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЕ ШОКИ

Особенностьюгиповолемии пригеморрагическом шокеявляется снижение кислородной емкости крови по мере увеличения кровопотери. В запуске патогенеза травматического шока значительную роль играет болевой фактор, интоксикация продуктами распада тканей. Тяжесть травматического шока не всегда коррелирует с объемом кровопотери.

Клиника и диагностика

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее величину. Для этого необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на 3 группы: клинические, эмпирические и лабораторные.

Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей.

Тяжесть кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможностью развития шока, которые наиболее полно отражены в классификации П. Г. Брюсова.

Классификация кровопотери по Брюсову, 1998

По виду	Травматическая Патологическая Искусственная	Раневая, операционная Заболевания, патологические процессы Эксфузия, лечебные кровопускания
По быстроте развития	Острая Подострая Хроническая	Более 7% ОЦК за час 5-7% ОЦК за час Менее 5% ОЦК за час
По объему	Малая Средняя Большая Массивная Смертельная	0,5-10% ОЦК (0,5 л) 10-20% ОЦК (0,5-1 л) 21-40% ОЦК (1-2 л) 41-70% ОЦК (2-3,5 л) Свыше 70% ОЦК (более 3,5 л)
По степени гиповолемии и возможности развития шока	Легкая Умеренная Тяжелая Крайне тяжелая	Дефицит ОЦК 10-20%, дефицит ГО < 30%, шока нет Дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии Дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен Дефицит ОЦК > 40%, дефицит ГО > 60%, шок, терминальное состояние

Клиническая картина определяется объемом кровопотери и стадией шока. В связи с тем, что клинические признаки кровопотери зависят от степени несоответствия между доставкой и потреблением О2 тканями организма, то выделяют факторы, способствующие развитию шока, или критерии шокогенности:

· преморбидный фон, нарушающий основной обмен;

· гипотрофический синдром;

· детский возраст;

· пожилой и старческий возраст.

В клинических условиях выделяют 3 стадии шока:

1-я стадия ― характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов, психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным АД, учащенным пульсом и дыханием, повышенным ЦВД, нормальным диурезом.

2-я стадия ― характеризуется заторможенностью, бледно-серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением АД и ЦВД, тахикардией, гипотермией, олигурией.

3-я стадия ― характеризуется адинамией, переходящей в кому, бледной, с землистым оттенком и мраморным рисунком кожей, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.

Оценка уровней артериального давления и частоты пульса также дает возможность оценить величину дефицита ОЦК (до начала возместительной терапии). Отношение частоты пульса к уровню систолического АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера.

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-12
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Источник

ЖКК не самостоятельная нозологическая форма, а синдром который может сопровождать различные заболевания ЖКТ. Поэтому в МКБ-10 он включен в состав этих заболеваний как одно из осложнений. Однако, в случаях, когда не известна причины кровотечения, в разделе К.92,2 (578,9) «Желудочно-кишечные кровотечения не выясненной этиологии» он считается самостоятельным заболеванием. Таким же образом в разделе К.625 (569,3) кровотечение из прямой кишки представлено как самостоятельное заболевание.

С целью организации адекватного лечения и в практической оценки ЖКК применяется следующая ЖКК (Н.Н.Крылов, 2001), представленная в таблице 14.

Табл. 14 Классификация желудочно-кишечных кровотечений

1. По локализации:

а) из верхних отделов ЖКТ (пищевод, желудок, ДПК)

б) из тонкой кишки (тощая и повздошная)

в) из нижних отделов ЖКТ (толстая и прямая кишка)

2. По клинике:

а) продолжающееся (активное)

б) остановившееся

3. По объему:

а) массивное (профузное)

б) малое (минимальное)

4. По характеру:

а) острое

б) хроническое (скрытое, оккультное)

5. По этиологии:

а) язвенное

б) не язвенное

6. По степени тяжести — величина кровопотери:

а) легкая

б) средняя

в) тяжелая

7. По частоте:

а) первичное

б) рецидивное (повторное).

Указанная классификация способствует логическому построению диагноза и принятию организационных мер в лечении больного. Однако, из неё не вытекают рекомендации по интенсивности и объему лечебных мероприятий, особенно тяжелых форм ЖКК. Решению этих вопросов способствует классификация кровопотери по П.Г.Брюсову.

Табл. 15 Классификация кровопотери (Брюсов П.Г. 1998)

Американской Коллегией хирургов разработана простая классификация кровопотери позволяющая врачу при первичном осмотре больного предположить тяжесть кровопотери (табл. 16).

Табл.16 Классификация кровопотери Американской Коллегии хирургов (цит. по r.L.Marino, 1998)

В основу её положены ортостатические пробы, по которым выделены 4 класса (степень тяжести) кровопотери.

Для первого — характерно отсутствие симптомов, но имеется ортостатическая тахикардия — при переходе из горизонтального положения в вертикальное пульс учащается на 20 уд./мин. Объем кровопотери достигает 15%.

При втором классе дефицит ОЦК составляет 20-25%. АД. снижается при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 15 или более мм.рт.ст. В положении лежа АД нормальное или несколько снижено. Диурез сохранен.

Дефицит ОЦК при третьем классе находится в пределах от 30 до 40%. Отмечается гипертензия в положении лежа, олигурия (мочи менее 400 мл./сут.) К четвертому классу кровопотери относят больных находящихся в коллапсе с крайне низким АД, сознание нарушено вплоть до комы. Дефицит ОЦК более 40%.

В выборе тактики лечения больного с острыми ЖКК имеет большое значение выделение на основании клинических показателей группы риска с высокой или низкой степенью рецидива кровотечения и летальности.

Как неблагоприятные прогностические факторы при острых ЖКК учитываются клинические и инструментальные признаки, отражающие степень тяжести первичного и продолжающегося кровотечения, вероятность развития его рецидива, требующих проведения неотложных мероприятий (табл. 17)

Табл.17 Неблагоприятные прогностические факторы при острых кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта

Возраст более 60 лет

Продолжающееся или рецидивное кровотечение

Конкурирующие заболевания

Начало кровотечения в стационаре

Высокий темп кровопотери:

кровь, аспирируемая из желудка

кровавая рвота

кровавый стул

необходимость гемотрансфузии большого объема нестабильная геодинамика

Этиология кровотечения

Необходимость экстренного хирургического вмешательства

Эндоскопические критерии:

стигмы рецидива кровотечения локализация язвы

большие размеры язвы

Прогноз летальности устанавливается также на основании темпа кровопотери: наличие кровавой рвоты, обнаружение крови аспирированой из желудка, характер крови обнаруженной в кале, состояние показателей геодинамики. Дополнительные факторы, указывающие на высокую вероятность летального исхода — возраст больного старше 60 лет, наличие нескольких конкурирующих заболеваний, начало кровотечения у больного находящегося в стационаре (табл.18).

Табл.18 Зависимость летальности при острых кровотечениях от действия факторов риска (по F.Silverstein et al., 1996)

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Сдам Сам

По виду	Травматическая Патологическая Искусственная	Раневая, операционная Заболевания, патологические процессы Эксфузия, лечебные кровопускания
По быстроте развития	Острая Подострая Хроническая	Более 7% ОЦК за час 5-7% ОЦК за час Менее 5% ОЦК за час
По объему	Малая Средняя Большая Массивная Смертельная	0,5-10% ОЦК (0,5 л) 10-20% ОЦК (0,5-1 л) 21-40% ОЦК (1-2 л) 41-70% ОЦК (2-3,5 л) Свыше 70% ОЦК (более 3,5 л)
По степени гиповолемии и возможности развития шока	Легкая Умеренная Тяжелая Крайне тяжелая	Дефицит ОЦК 10-20%, дефицит ГО < 30%, шока нет Дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии Дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен Дефицит ОЦК > 40%, дефицит ГО > 60%, шок, терминальное состояние

· преморбидный фон, нарушающий основной обмен;

· гипотрофический синдром;

· детский возраст;

· пожилой и старческий возраст.

В клинических условиях выделяют 3 стадии шока:

Зависимость дефицита ОЦК от шокового индекса Альговера

Дефицит ОЦК в % от должного ОЦК	Индекс шока
40-50	0,54 0,8 0,9-1,2 1,3-1,4 1,5 и более

Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» ― позволяет оценить капиллярную перфузию. Проводится путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба, мочку уха. В норме цвет возвращается через 2 секунды, при положительной пробе ―через 3 и более секунд.

Центральное венозное давление ― это показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. Катетер для измерения ЦВД вводят через подключичную или яремную вену так, чтобы кончик его находился в правом предсердии. В норме ЦВД колеблется от 6 до12 см вод.ст. Снижение ЦВД ниже этих пределов свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см вод.ст.

Почасовой диурез ― показатель сохранения уровня фильтрации и реабсорбции почечных канальцев как характеристика отсутствия (ликвидации) кровообращения. В норме почасовой диурез составляет 0,5-1 мл/кг массы тела больного.

При эмпирических методах оценки кровопотери за объем кровопотери принимают среднестатистическое ее значение, характерное для того или иного вида повреждения. Они более применимы в травматологии. Вместе с тем оперативные вмешательства в различных областях тела также сопровождаются той или иной кровопотерей.

Эмпирическая величина травматической и операционной кровопотери

Травматическая кровопотеря, л

Операционная кровопотеря, л

Гемоторакс – 1,5-2,0
Перелом одного ребра – 0,2-0,5
Травма живота – до 2
Перелом костей таза – 3,0-5,0
Перелом бедра – 1,0-2,5
Перелом плеча/голени – 0,5-1,5
Перелом костей предплечья – 0,2-0,5
Перелом позвоночника – 0,5-1,5
Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5

Лапаротомия – 1,0-1,5
Торакотомия – 0,7-1,0
Ампутация голени – 0,7-1,0
Остеосинтез крупных костей – 0,5-1,0
Резекция желудка – 0,4-0,8
Резекция толстой кишки – 0,8-1,5
Кесарево сечение – 0,5-0,6

Лабораторные методы предусматривают определение Ht, Hb, плотности или вязкости крови. Лабораторные методы подразделяются на:

· расчетные (применение математических формул);

· аппаратные;

· индикаторные.

Из расчетных методов наибольшее распространение имеет формула Moore:

где: КВП – кровопотеря; ОЦКд – должный объем циркулирующей крови; Htд – должный гематокрит, равный 45% для мужчин и 42% для женщин; Htф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.

Общие принципы лечения

1.Остановка кровотечения, борьба с болью.

2.Обеспечение адекватного газообмена.

3.Восполнение дефицита ОЦК.

4.Лечение органной дисфункции и профилактику полиорганной несостоятельности:

· лечение сердечной недостаточности;

· профилактика почечной недостаточности;

· коррекция метаболического шока;

· стабилизация обменных процессов в клетке;

· лечение и профилактика ДВС-синдрома.

5. Ранняя профилактика инфекции

До постоянной остановки кровотечения при наружном кровотечении ― прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении ― срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно комплексу лечебных мероприятий по выведению больного из шока.

Борьба с болевым синдромоми защита от психического стресса осуществляются путем внутривенного введения наркотических и ненаркотических анальгетиков, транквилизаторов. Первоначальная доза наркотических анальгетиков у особо тяжелых больных должна быть сни-жена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внут-ривенном введении этих препаратов. При травме ― иммобилизация конечности, проведение новокаиновых блокад.

Обеспечение адекватного газообменанаправлено на усвоение О2 и удаление СО2. Мероприятия имеют как профилактическое, так и лечебное значение. Всем больным показано обеспечение проходимости верхних дыхательных путей, профилактика аспирации содержимого желудка, профилактическое введение через носовой катетер не менее 4 л/мин О2. При необходимости показана интубация трахеи и перевод на ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха ПДКВ= 5 см вод.ст. (для предотвращение спадения альвеол в конце выдоха), при необходимости этот показатель увеличивают, однако следует помнить что, ПДКВ более 10-15 см вод.ст. приводит к снижению сердечного выброса.

Восполнение дефицита ОЦК является первоочередной задачей лечения гиповолемических шоков.

Для восполнения дефицита ОЦК необходимо:

1. Улучшенное положение Тренделенбурга для увеличения венозного возврата.

2. Инфузия в 2-3 периферические или 1-2 центральные вены.

Темп восполнения определяется величиной АД и причиной кровопотери. Как правило, начальный темп восполнения – струйный или быстрой каплей. После стабилизации АД на безопасном уровне инфузия проводится капельно.

Прокрутить вверх

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник