Классификация кровотечений американской коллегии хирургов

Класс I – соответствует потере до 15% объема циркулирующей крови (ОЦК). При этом клинические симптомы отсутствуют или имеется только ортостатическая тахикардия (ЧСС при переходе из горизонтального положения в вертикальное увеличивается на 20 или более уд./мин.).

Класс II– соответствует потере до 25% ОЦК. Основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 15 или более мм рт. ст.

Класс III – соответствует потере от 30 до 40% ОЦК. Проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией (мочи менее 400 мл/сутки).

Класс IV – потеря более 40% ОЦК. Характеризуется коллапсом (крайне низкое АД) и нарушением сознания вплоть до комы.

1. Оценка степени кровопотери по клиническим признакам

При распознавании кровотечения оценивают и его тяжесть. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины.

В случае наружных кровотечений её определяют, основываясь на характере кровотечения, размере кровоточащих сосудов, скорости излития крови. Тяжесть внутренних кровотечений выявляют по выраженности симптомов возникшей кровопотери и по скорости их нарастания.

Наибольшую опасность представляет одномоментная острая массивная кровопотеря. Если она достигает 2,0 — 2,5 л, то обычно наступает смерть. Потеря 1,0— 1,5 л крови проявляется развитием тяжелой клинической картины острой кровопотери, что требует проведения экстренной интенсивной терапии. О величине кровопотери можно судить по количеству излившейся крови, по клиническим данным (состояние сознания, цвет кожных покровов, уровень АД и частота сердечных сокращений, изменение пульса), а также на основании лабораторных данных (уровень гемоглобина, показатель гематокрита и ОЦК).

В настоящее время в выборе методов и режимов терапии следует ориентироваться не столько на объём кровопотери, сколько на индивидуальную реакцию больного на кровотечение и главным образом оценивать именно тяжесть общего состояния пациента. Первичным ориентиром при оценке тяжести кровопотери может служить шоковый индекс, в норме не превышающий 0,7. Индекс Альговера-Бурри (индекс шока) — это отношение частоты пульса (в 1 мин) к величине систолического АД. Чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента.

Более точно классифицируют тяжесть кровопотери на основании нескольких клинико-лабораторных признаков.

При умеренной кровопотере(потеря не более 20% ОЦК) общее состояние пациента удовлетворительное или средней тяжести, имеют место общие признаки анемии, такие, как слабость, головокружение, сердцебиение, отмечают побледнение кожи и сухость слизистых оболочек полости рта. Запустевают подкожные вены. При быстрой потере крови возможен обморок. ЧСС — не чаще 100 в мин. Систолическое АД не ниже 110 мм.рт.ст. Индекс шока 0,8 — 1,0. ЦВД выше 5 см вод.ст. Диурез выше 30 мл/час.Hbвыше 100 г/л. В случае явления ортостатической артериальной гипотензии, при умеренной кровопотере наблюдают учащение ЧСС на 20 в минуту и снижение АД более чем на 10 мм рт.ст. при перемене положения тела с горизонтального (лёжа) на вертикальное (сидя). Артериальная гипотензия в положении лёжа обычно свидетельствует о более тяжёлых степенях кровопотери.

При средней кровопотере(потеря 20-30% ОЦК) общее состояние больного средней тяжести или тяжёлое, выражены общие признаки острой кровопотери. ЧСС – 100-120 в мин. Систолическое АД 90 — 110 мм.рт.ст. (артериальная гипотензия в положении лёжа). Индекс шока 1,0-1,5. ЦВД 0 — 5 см вод.ст. Диурез 15 — 30 мл/час, т.е темп мочевыделения снижается до 50% нормы (в норме 1-1,2 мл/мин).Hb80 — 100 г/л.

При тяжёлой кровопотере (потеря более 30% ОЦК) общее состояние больного тяжёлое или крайне тяжёлое. Сознание спутанное. При продолжающемся кровотечении может наступить полная потеря сознания, резко выражены общие признаки острой кровопотери. ЧСС – более-120 в мин. Систолическое АД ниже 90 мм.рт.ст.. Индекс шока выше 1,5. ЦВД ниже 0 см вод.ст. Диурез ниже 15 мл/час.Hbниже 80 г/л. При этом развивается метаболический ацидоз. На электрокардиограмме появляются признаки ишемии миокарда.

1. Патологоанатомические и патофизиологические основы кровотечений и кровопотери.Механизм адаптации организма на кровопотерю.

Ворганизме взрослого человека содержится приблизительно 70—80мл/кг крови, причем не вся она находится в постоянной циркуляции. 20% крови находится в депо (печени, селезенке). Циркулирующий объем составляет кровь, не находящаяся в сосудах депонирующих органов, причем основная ее часть содержится в венах. В артериальной системе постоянно находится 15% от всей крови организма,7—9%распределено в капиллярах, остальное количество депонировано в венозной системе.

Так как кровь выполняет в организме гомеостатические функции, все физиологические механизмы направлены на предупреждение нарушений его функционирования.

Организм человека достаточно устойчив к кровопотере. Имеются как системные, так и местные механизмы самопроизвольной остановки кровотечения. К местным механизмам относят реакции поврежденного сосуда, которые обусловлены как его механическими свойствами (за счет эластических свойств сосудистой стенки происходят ее сокращение и закрытие просвета сосуда с вворачиванием интимы), так и вазомоторными реакциями (рефлекторным спазмом сосуда в ответ на повреждение). К общим механизмам относят коагуляционные и сосудисто-тромбоцитарныемеханизмы гемостаза. При повреждении сосуда запускаются процессы агрегации тромбоцитов и образования фибриновых сгустков. За счет этих механизмов формируется тромб, который закрывает просвет сосуда и препятствует дальнейшему кровотечению.

Все механизмы направлены на поддержание центральной гемодинамики. С этой целью организм пытается поддержать объем циркулирующей крови путем активизации следующих механизмов: из органов-деповыбрасывается кровь, происходит замедление кровотока, снижается артериальное давление. Параллельно кровоток сохраняется преимущественно по магистральным сосудам (с приоритетным кровоснабжением жизненно важных органов – сердца и головного мозга). При включении механизма централизации кровоснабжения серьезно страдает микроциркуляция, причем нарушения кровотока по микроциркуляторному руслу начинаются задолго до клинически выявляемых признаков нарушения макроциркуляции (следует иметь в виду, что артериальное давление может быть нормальным при потере до 20% ОЦК). Нарушение капиллярного кровотока приводит к нарушению кровоснабжения паренхимы органов, развитию в ней гипоксии и дистрофических процессов. Адекватным показателем состояния микроциркуляции служит такой клинический показатель, какдебит-часмочи.

Общая реакция на кровотечение по Гуляеву протекает в четыре фазы. Это предохранительная (до момента остановки кровотечения), компенсаторная (централизация кровотока), репаративная (гемодилюция за счет перемещения тканевой жидкости и лимфы в кровеносное русло) и регенеративная (восстановление нормальной величины гематокрита за счет регенерации форменных элементов) фазы.

1. Самопроизвольная остановка кровотечений, ее механизм, компенсация кровопотери

Самопроизвольный гемостаз осуществляется благодаря трем механизмам:

• реакция сосудистой стенки;

• активация свертывающей системы;

• реакция сердечно-сосудистой системы.

Реакция сосудистой стенки

В ответ на повреждение сосуда развивается вазоконстрикция, сама по себе уменьшающая кровотечение. Это обусловлено тем, что уменьшается просвет сосуда. Стенка сосуда сокращается, причем больше интима, которая вворачиваясь создаёт своеобразный клапан, прикрывающий дефект. Кроме того, в результате сокращения, повре­жденный сосуд может втягиваться в глубину раны, где сдавливается окружающими тканями и накапливающейся в них кровью. В резуль­тате этих механизмов просвет может частично или полностью пере­крыться.

Активация свертывающей системы. Существенную роль в ме­ханизмах самопроизвольного гемостаза играет свертывающая систе­ма, которая обеспечивает тромбирование поврежденных сосудов. На этом вопросе нет необходимости останавливаться, так как механизм образования тромба происходит по традиционной схеме, изучаемой в курсе нормальной физиологии.

Реакция сердечно-сосудистой системы. Состояние гемодинами­ки является существенным моментом в обеспечении гемостаза. В ре­зультате кровотечения происходит снижение артериального давления, перераспределение крови в сосудистом русле (централизация крово­обращения), изменение реологических свойств крови (сгущение крови). Все это уменьшает кровоток в зоне повреждения, что способствует тромбооразованию.

На начальном этапе кровопотери снижается ОЦК при сохранении нормального Ht, т.е. развивается нормоцитемическая гиповолемия. В связи с этим уменьшаются приток венозной крови к сердцу, его ударный и минутный выброс. Это приводит к падению АД и, как следствие — перфузионного давления в сосудах органов и тканей. В результате уменьшается транспорт кислорода и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от последних — углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается капилляро-трофическая недостаточность, интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма, гипоксия. Это, в свою очередь, вызывает расстройства энергетического обеспечения клеток и пластических процессов в них. Нарушается функция органов и тканей, что нередко сопровождается выраженной в большей или меньшей мере недостаточностью их. Существенно расстраивается жизнедеятельность организма в целом. Крайняя степень этих расстройств обозначается как постгеморрагический шок. Нарушение системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках обусловливает активацию адаптивных механизмов.

К основным адаптивным механизмам компенсации кровопотери относят следующие:

♦ Активация свёртывающей системы крови и процесса тромбообразования.

♦ Сердечно-сосудистая и гидремическая компенсация кровопотери.

♦ Восстановление белкового состава крови (вследствие синтеза в печени) — реакция белковой компенсации кровопотери.

♦ Устранение дефицита форменных элементов крови вследствие активации гемопоэза — клеточная, костномозговая компенсация.

♦ Активация механизмов экстренной и долговременной адаптации к гипоксии (подробнее см. раздел «Адаптивные реакции организма при гипоксии», глава 15).

Указанные выше механизмы активируются в разные сроки после кровопотери, в связи с этим выделяют следующие стадии развития процессов её компенсации: сердечно-сосудистую, гидремическую, белко-

восинтетическую и костномозговую. Вместе с тем многие названные процессы чаще протекают в организме не строго последовательно (стадийно), а параллельно, совпадая во времени и, как правило, потенцируя друг друга. Это способствует более быстрой и эффективной ликвидации последствий кровопотери.

• Сердечно-сосудистая компенсация развивается уже в первые секунды после начала кровотечения. На этой стадии стимулируется работа сердца, изменяется тонус и просвет артериол.

♦ Стимуляция работы сердца проявляется увеличением ЧСС и ударного выброса (как правило), возрастанием сердечного выброса (однако, при значительной кровопотере он может оставаться ниже потребного).

♦ Изменение тонуса и просвета артериол характеризуется развитием феномена «централизации кровотока». Повышение тонуса артериол подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости и почек обусловливает также выброс депонированной крови в сосудистое русло и увеличение ОЦК.

На этапе сердечно-сосудистой компенсации отмечается нормоцитемическая гиповолемия.

• Гидремическая компенсация. В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло. Инициальный фактор этого феномена — снижение ОЦК. Основное значение при этом имеют вазопрессин (АДГ) и альдостерон.

♦ Гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области. АДГ усиливает реабсорбцию воды из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство, а также уменьшает клубочковую фильтрацию жидкости. Под влиянием АДГ уменьшается кровоснабжение клеток околоклубочкового комплекса (юкстагломерулярного аппарата), в связи с чем возрастает секреция ими ренина, образование при его участии ангиотензина II. Последний обусловливает повышение тонуса стенок артериол, стимуляцию высвобождения катехоламинов и активацию секреции альдостерона.

♦ Повышение уровня альдостерона в крови стимулирует также реабсорбцию Na+ в почечных канальцах. Этим обусловлена гиперосмия плазмы крови, что активирует осморефлекс — усиление секреции АДГ импульсами от осморецепторов сосудистого русла.

♦ Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее — в кровь.

На этапе гидремической компенсации (на 2-3-е сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипоили нормоволемия.

• Белковая компенсация. Реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5-3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма. В печени синтезируются также прокоагулянты.

• Клеточная (костномозговая) компенсация. Она активируется смешанной (гемической, циркуляторной, дыхательной) гипоксией, физико-химическими изменениями в тканях и биологических жидкостях (увеличением содержания H+, Na+, продуктов гидролиза АТФ и др.). Указанные и другие отклонения стимулируют синтез эритропоэтина.

1. Индекс Альговера

Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД.

· 0,54 — нормальный индекс ;

· 1,0 — переходное состояние;

· 1,5 — тяжелый шок.

По дpугим данным *

· шок I степени свидетельствует индекс от 0,8 до 0,9;

· шок II степени — 0,9 — 1,2;

· шок III степени — 1,3 и выше.

По третьим данным *

· Лёгкая степень шока — индекс 1,0–1,1.

· Средняя степень — индекс 1,5.

· Тяжёлая степень — индекс 2.

· Крайняя степень тяжести — индекс 2,5.