Кишечные кровотечения при вич инфекции

Спектр поражений ЖКТ при ВИЧ-инфекции.

Поражения ЖКТ при ВИЧ-инфекции включают инфекционные (сам ВИЧ, банальные инфекции, оппортунистические инфекции), опухолевые (висцеральная форма саркомы Капоши и метастазирующие лимфомы), токсические (АРВ-препараты и другие лекарства, алкоголь, примеси в наркотиках).

Инфекционные поражения включают:

поражение

возбудители

стоматит, фарингит, эзофагит

§ кандида;
§ ВПГ и ЦМВ;
§ волосатая лейкоплакия (ЭБВ, папиломавирус);
§ висцеральная форма саркомы Капоши, метастазы лимфом

диарея (энтерит, колит)

§ конституциональный понос и wasting-синдром;
§ банальная вирусная или бактериальная инфекция;
§ оппортунистические инфекции:

— криптоспоридиоз, изоспороз, циклоспороз, микроспоридиоз;

— ЦМВ и ВПГ;

— генерализованный сальмонеллез;

— микобактериум-авиум комплекс;

§ висцеральная форма саркомы Капоши, метастазы лимфом

Поражения, вызванные самим ВИЧ:

конституциональная диарея (стойкая потеря массы >10%);
wasting-синдром, или ВИЧ-кахексия: стойкая потеря массы >10% наблюдается вследствие хронической диареи (стул не менее 2раз в сутки длительностью не менее 1мес у детей старше 5лет) и документированной лихорадки более 1мес постоянной или интермиттирующей) при отсутствии заболеваний, сходных с ВИЧ-инфекцией и объясняющих перечисленные симптомы.

Поражения, вызванные оппортунистическими инфекциями, в клинических классификациях ВИЧ-инфекции соответствуют стадиям пре-СПИДа и СПИДа.

Клиническая категория B по CDC (пре-СПИД) включает:

кандидоз орофарингеальный у ребенка старше 6 месяцев длительностью более 2 месяцев;
герпетический (ВПГ 1 и 2) стоматит рецидивирующий (более 2 эпизодов в год), эзофагит (у детей старше 1 месяца);
диарея рецидивирующая или хроническая;

Клиническая категория С по CDC (СПИД) включает:

кандидоз глубокий (в том числе пищевода);
криптоспоридиоз или изоспороз с диареей более 1 месяца;
ЦМВ- и герпетические (ВПГ 1 и 2) персистирующие более 1 месяца эзофагиты (у детей старше 1 месяца);
атипичный микобактериоз диссеминированный;
рецидивирующая сальмонеллезная бактериемия (исключая S. typhimurium);
wasting-синдром.

Поражения ротовой полости при ВИЧ/СПИДе.

Кандидоз полости рта является одним из первых признаков иммунодефицита, вызывается Candida albicans, реже другими кандидами. Клинические формы кандидоза полости рта:

псевдомембранозный, «молочница»: легко снимающиеся белые бляшки либо налет, локализующиеся в любом месте слизистой оболочки;
эритематозный (атрофический): гиперемированные участки слизистой оболочки без налета, с гладкой, лакированной поверхностью с локализацией чаще на твердом небе, спинке языка и слизистой оболочке щек; болезненность, жжение, сухость во рту; возможен срединный ромбовидный глоссит (хроническая атрофия сосочков спинки языка);
гиперпластический (белые кератозные бляшки на слизистой щек, языке, налет плотно соединен с подлежащей тканью);
эрозивно-язвенный (редкое поражение);
ангулярный хейлит (кандидоз углов рта, кандидозная заеда) гиперемия или трещины с эрозированием в области углов рта, легко снимающийся белесовытый налет (слой мацерированного эпителия).

Диагностика кандидоза полости рта клиническая. При распространении кандидоза на глотку следует провести исключение кандидоза пищевода.

ВПГ и ЦМВ афтозно-язвенный гингивостоматит протекает в виде множества пузырьков, расположенных на эритематозной слизистой неба, щек и десен, а также на миндалинах и глотке, которые быстро сливаются, изъязвляются, некротизируются. Возможно поражение губ и периоральной области. Миграция и диссеминация простого герпеса – признак прогрессирующего иммунодефицита. ЦМВ гингивостоматит – обычно одно из проявлений диссеминированной ЦМВ-инфекции.

«Волосатая» лейкоплакия вызывается предположительно ЭБВ или папиломавирусом. Белые, слегка возвышающиеся образования на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке щек. Размеры – от нескольких мм до 3,5х2 см. Четко отграничены от здоровой слизистой, имеют складчатую или «волосатую» поверхность, обычно не вызывают жалоб, выявляются при осмотре.

Поражение пищевода и желудка при ВИЧ/СПИДе.

Кандидозный эзофагит развивается при CD4 <100 клеток/мкл на фоне наличия распространенного орофарингеального кандидоза. Кандидозный эзофагит является клиническим критерием стадии СПИДа. Проявления: дисфагия, одинофагия, загрудинные боли, возможны симптомы гастрита. Эндоскопия пищевода: легко снимающиеся фибринозные рыхлые наложения белого или желтого цвета, под которыми обнаруживается легкоранимая и/или отечная слизистая. Реже наблюдается катаральный или эрозивно-язвенный эзофагит.

Впервые возникший эзофагит у ВИЧ-инфицированного пациента обычно является кандидозным. ВОЗ рекомендует ставить диагноз кандидоза пищевода клинически, без проведения эндоскопии верхних отделов ЖКТ, по наличию загрудинных болей у пациента с распространенным орофарингеальным кандидом, и начинать лечение флюконазолом.

Схемы лечения кандидозного эзофагита:

флюконазол per os 200 мг в первый день, затем – 100 мг 1 р/сут в течение 7-14 дней (детям 5-8 мг/кг/сутки внутрь в один прием 7-14 дней);
итраконазол (раствор) 200 мг per os ежедневно или 100 мг per os 2 р/сут х 14 дней;
альтернативные (в случае малой эффективности флюконазола): флюконазол 400-800 мг per os 1 р/сут или 2 р/сут; или итраконазол (раствор) 100 мг per os 2 р/сут; или амфотерицин В 0,3-0,5 мг/кг в/венно 1 р/сут; или амфотерицин В (оральный раствор) 100 мг/мл per os 4 р/сут.

ЦМВ и ВПГ эзофагиты развиваются при более выраженном иммунодефиците (обычно при CD4 <50 клеток/мкл) и характеризуются теми же клиническими признаками, эндоскопически выявляются пузырьковые элементы и эрозии, часто глубокие.

Поражение тонкого и толстого кишечника при ВИЧ/СПИДе.

Банальные кишечные инфекции могут вызывать энтерит/ энтероколит. Сальмонеллез протекает тяжелее, чем у ВИЧ-негативных, часто с генерализацией. Типичны лихорадка, потеря массы, ознобы, обильная потливость, анорексия. Возможно образование абсцессов легких, толстой кишки, мозга и оболочек, мочевых путей. Инфекция имеет тенденцию к рецидивированию безотносительно к проводимой антибактериальной терапии.

Криптоспоридиоз – персистирующая диарея (энтерит), вызванная простейшим Cryptosporidia parvum. Криптоспоридийная персистирующая диарея является клиническим критерием стадии СПИДа. Возникает при CD4 <150 клеток/мкл. Клинически наблюдается водянистая диарея без крови и воспалительных клеток, нечастая (1-2 раза в сутки, реже более частая), но длящаяся на протяжении месяцев и поэтому вызывающая выраженную потерю жидкости и нутриентов, что приводит к выраженной мальабсорбции и потере массы тела. Течение – непрерывное или рецидивирующее. Описаны случаи внекишечной локализации возбудителя: у 10% больных отмечаются симптомы холецистита и холангита. Isospora belli вызывает сходное криптоспоридиозу поражение в виде персистирующей диари с диссеминацией возбудителя в лимфатические узлы.

Лабораторная диагностика криптоспоридиоза проста, проводится путем обнаружения возбудителя в мазках фекалий (3-х кратно, с применением метода обогащения), в дуоденальном содержимом, в отпечатках слизистой; мазки окрашиваются как на кислотоустойчивые микробы и просматриваются под микроскопом с иммерсией (мелкий патоген). В копрограмме признаки нарушения всасывания – непереваренные клетчатка и мышечные волокна, нейтральный жир в кале.

Эффективной специфической терапии криптоспоридиоза нет, клиника купируется при восстановлении иммунитета после назначении АРТ. Для ослабления клинической симптоматики важная роль отводится регидратации и нутритивной поддержке. Может применяться азитромицин 10 мг/кг внутрь в первые сутки, затем 5 мг/кг/сут (максимально 600 мг) внутрь.

ЦМВ энтерит и/или колит, а также ВПГ колит развиваются при выраженном иммунодефиците (CD4 <50 клеток/мкл). Для ЦМВ энтероколита характерна водянистая диарея, иногда с примесью крови, потеря массы тела, возможна перфорация. Для ВПГ колита типичны глубокие дефекты слизистой, язвы не заживают неделями и месяцами, несмотря на лечение, сочетается с характерными изменениями в перианальной области. Для диагностики проводится эндоскопия (сигмоскопия, колоноскопия) с биопсией и гистологическое исследование биоптата с обнаружением характерных изменений.

Mycobacterium avium complex (MAC)-инфекции также специфична для выраженного иммунодефицита и протекает в виде хронической диари, гепатоспленомегалии, лимфаденопатии, бактериемии, колита, поражения лимфоузлов (часто мезентериальных).

Дифференциальная диагностика диареи при ВИЧ-инфекции:

Источник

Маточные кровотечения у ВИЧ-инфицированных: клинико-патогенетические особенности, принципы диагностики и лечения

Проанализированы клинико-лабораторные особенности 220 ВИЧ-инфицированных женщин, госпитализированных в ИКБ №2 в неотложном порядке с маточными кровотечениями. Большинство из них в возрасте от 21 до 30 лет с 3-й (субклинической) стадией заболевания. У 80,0% пациенток отсутствовали какие-либо органические изменения, то есть имело место дисфункциональное маточное кровотечение. Среди этих больных у большинства выявлена тромбоцитопения или гипофункция плазменного звена свертывающей системы крови. У 92,9% больных с дисфункциональными маточными кровотечениями на фоне тромбоцитопении комплексное лечение с применением APT привело к клиническому купированию эпизодов маточных кровотечений, сопровождавшемуся значимым подъемом уровня тромбоцитов на фоне снижения вирусной нагрузки и восстановлению уровня CD4+. Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, дисфункциональные маточные кровотечения, тромбоцитопения Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), в финале которой развивается синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД), является одним из опаснейших инфекционных заболеваний, которое уже унесло жизни более 30 млн человек. ВИЧинфекция распространена повсеместно, и число ВИЧинфицированных больных неуклонно растет как в России, так и за рубежом. Маточные кровотечения — частая причина неотложной госпитализации ВИЧ-инфицированных больных женщин на гинекологические койки хирургического отделения ИКБ №2 города Москвы. В ряде работ высказано предположение, что причиной кровотечений у ВИЧ-инфицированных может быть тромбоцитопения, которая часто выявляется у больных, инфицированных ВИЧ. Причин развития тромбоцитопении при ВИЧ-инфекции достаточно много: 1. ДВС-синдром; 2. генерализация инфекционного процесса (туберкулез, инфекция, вызванная цитомегаловирусом (ЦМВ)); 3. сопутствующие генерализованные процессы (сепсис, инфекционный эндокардит); 4. поражение печени у больных циррозом и острым гепатитом; 5. проявление гиперспленизма (сепсис, туберкулез, лимфома, лейшманиоз); 6. аутоиммунный процесс (за счет хронической активации иммунной системы у пациентов с ВИЧ-инфекцией, особенно начальной стадии); 7. поражение костного мозга (туберкулез, ЦМВ-инфекция, пневмоцистоз, лекарственные поражения, опухоли, острый и хронический лимфолейкоз). Впервые тромбоцитопения у больного ВИЧ-инфекцией была описана в 1983 г. По данным литературы, тромбоцитопения наблюдается примерно у 10-50% пациентов с ВИЧ. Многочисленные механизмы, такие как иммуноопосредованное уничтожение тромбоцитов, усиленное уничтожение тромбоцитов в селезенке и снижение выработки тромбоцитов могут способствовать развитию хронической тромбоцитопении. Среди различных механизмов возникновения тромбоцитопении, связанной с ВИЧ-инфекцией, можно выделить ускоренное уничтожение тромбоцитов в результате действий иммунных комплексов, а также присутствие антитромбоцитарных и анти-ВИЧ-антител, которые вступают в перекрестную реакцию с тромбоцитарной мембраной. При попытке связать степень тромбоцитопении с показателями иммунитета больных оказалось, что уровень CD4+клеток не коррелирует с наличием тромбоцитопении, а вирусная нагрузка при развитии тромбоцитопении часто оказывается повышенной. Нам встретились различные мнения: гематологические нарушения являются общим проявлением продвинутой стадии ВИЧ-инфекции или ассоциируются с прогрессированием заболевания. В то же время в ряде случаев антиретровирусная терапия (АРВТ) способна восстановить уровень тромбоцитов до нормы. Значимый подъем уровня тромбоцитов определялся в течение 6 мес после 3 мес АРВТ независимо от исходного. Однако, несмотря на использование АРВТ, у 23% больных так и не удается поднять уровень тромбоцитов до физиологического. Целью настоящего исследования явилось изучение клинико-патогенетических особенностей маточных кровотечений у ВИЧ-инфицированных больных.

Гафуров Ю.Т.
Назаренко Т.А.
Сундуков А.В.
Евсюков О.А.
Филиппов П.Г.

Инфекционные болезни

2014
5с.
2014.-N 2.-С.100-104. Библ. 9 назв.
1021

Посетитель (IP-адрес: 37.230.117.254)

Источник

Оппортунистические инфекции, злокачественные новообразования и токсические эффекты антиретровирусных препаратов могут манифестировать симптомами поражения ЖКТ.

Желудочно-кишечные проявления ВИЧ-инфекции: диагностика

Основные признаки и симптомы

Общие. Оценивают водно-электролитный баланс, массу тела и состояние питания пациента.

Диарея. Может быть вызвана различными инфекционными причинами: обычными и условно-патогенными, лекарственной терапией или прогрессирующей ВИЧ-инфекцией. Устанавливают наличие сопутствующих симптомов (лихорадка, боль в животе, кровь при ректальном исследовании). Содержание CD4 Т-лимфоцитов определяет выбор методов лечения.

Потеря массы тела. Может происходить на фоне прогрессирования ВИЧ-инфекции, быть следствием хронической диареи или синдрома мапьабсорбции, являться симптомом злокачественного новообразования или оппортунистической инфекции или проявлением токсического воздействия антиретровирусной терапии (особенно при утрате подкожно-жировой клетчатки).

Боль в животе — симптом кишечных инфекций,заболеваний желчевыделительной системы или панкреатита (который может быть вызван лекарственным воздействием, особенно при назначении аналогов нуклеозидов, особенно диданозина). Лактатацидоз и гепатостеатоз являются редкими осложнениями антиретровирусной терапии, для них характерна боль в животе неопределенной локализации.

Боль в области поясницы/нефролитиаз. Возникает как побочный эффект терапии индинавиром. Камни обычно не визуализируются на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости. Как правило, эффективна инфузионная терапия и нет необходимости в отмене препарата. При тяжелых приступах (гематурия и обнаружение камней при исследовании мочевыделительных путей) требуется смена антиретровирусной терапии в связи с высоким риском повторения приступов и повреждения почечной ткани.

Желтуха. Возникает при вирусном гепатите (остром или хроническом), желчнокаменной болезни, лекарственном гепатите или нарушении функции печени при оппортунистических инфекциях или опухолях.

Дисфагия. Чаще всего возникает на фоне кандидозной инфекции (в ротовой полости обычно обнаруживают грибы рода Candida), изъязвления слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ при герпесе, опоясывающем лишае, цитомегаповирусной инфекции или носит идиопатический характер.

Повреждение слизистой ротовой полости. Кандидоз ротовой полости (обычно в виде псевдомембранозной формы — белые или
эритематозные бляшки на слизистой) и волосатая лейкоплакия (белые бляшки на языке) обычно выявляют у ВИЧ-инфицированных пациентов и могут указывать на прогрессирование заболевания. Саркома Капоши проявляется красными или розовыми пятнами на нёбе и деснах.

Практический совет

В настоящее время в Великобритании наблюдают эпидемию острого гепатита С и сифилиса в группе сексуально активных молодых людей. Необходимо всегда обследовать пациентов на эти инфекции при наличии подозрения или обнаружении симптомов данных заболеваний.

Желудочно-кишечные проявления ВИЧ-инфекции: методы исследования

Общие исследования

OAK, мочевина и электролиты, функциональные пробы печени. Выявляют анемию, дегидратацию, наличие нарушения функций печени.
Бактериологическое исследование крови. У пациентов с иммунодефицитом бактериальные кишечные инфекции часто сопровождает системная инфекция. Необходимо исследование крови на наличие микобактерий (особенно атипичных микобактерий у пациентов с содержанием CD4 Т-лимфоцитов меньше 100 клеток/мкп).
Амилаза. При наличии у пациента боли в животе исключают панкреатит.
Лактат крови. При наличии у пациента, получающего антиретровирусную терапию, неспецифических болей в животе рассматривают лактат-ацидоз как вероятную причину их возникновения. Для получения точного ответа проводят лабораторный анализ.
Серологические маркёры гепатита. При наличии у пациента желтухи следует подозревать гепатит А или В, при хроническом заболевании печени — гепатит В или С. Появление нового эпизода ухудшения функциональных проб печени может свидетельствовать о вирусном гепатите С.

Специальные методы исследования

Анализ кала. Кал необходимо исследовать на содержание бактерий, а также яиц и цист паразитов. Необходимо выполнить по крайней мере три анализа кала. У пациентов, принимавших или принимающих антибиотики, необходимо исследовать кал на содержание токсина Clostridium difficile. У пациентов с тяжелым иммунодефицитом (CD4* Т-лимфоциты <100 кпеток/мкл) и отрицательным результатом обычного микробиологического анализа кала необходимо выполнить исследование на выявление в кале возбудителей рода Microsporidium.

Рентгенография органов брюшной полости. При наличии у пациента диареи и боли в животе выявляют признаки токсической дилатации кишечника, причиной которой обычно является цитомегаловирусная (при количестве CD4* Т-лимфоцитов <100 кпеток/мкл) или при большем содержании CD4+ Т-лимфоцитов бактериальная (Salmonella, Shigella, Campylobacter) инфекции.

УЗИ. Выявляют признаки гепатита или заболеваний желчевыделительной системы при наличии у пациента желтухи или патологических изменений функциональных проб печени; признаки асцита у пациента с увеличением живота; объемные образования в брюшной полости и лимфаденопатию у пациентов с оппортунистической инфекцией и опухолями.

КТ. Выявляют объемные образования и лимфаденопатию у пациентов с болью в животе, причиной которых может быть оппортунистическая инфекция или опухоли.

Эзофагогастродуоденоскопия. Позволяет обнаружить повреждение пищевода у пациентов с дисфагией и язвенные дефекты в желудке у пациентов с болью в животе. При хронической диарее с отрицательными результатами бактериологического исследования кала следует выполнить биопсию двенадцатиперстной кишки.

Ректороманоскопия/колоноскопия. У пациентов с хронической диареей и болью в животе данные исследования позволяют выявить признаки оппортунистических инфекций и опухолей. У пациентов с хронической диареей и невозможностью обнаружить возбудитель может быть выполнена биопсия ободочной или прямой кишки.

Эндоскопическая ретроградная и магнитно-резонансная панкреатохолангиография показаны пациентам с признаками обструктивной желтухи, причины которой не были установлены, илит у пациентов с хронической болью в животе с целью исключения восходящего холангита.

Желудочно-кишечные проявления ВИЧ-инфекции: лечение

Лечение основано на общих принципах регидратации, обезболивания и обеспечения адекватного питания.

Специфическая терапия должна быть направлена на подозреваемую или доказанную причину заболевания. У нестабильного пациента с диареей требуется проведение эмпирической антибактериальной терапии (ципрофлоксацин и метронидазол), а при количестве CD4 Т-лимфоцитов менее 100 кпеток/мкл назначают антицитомегаповирусную терапию (обычно ганцикловир).

Антиретровирусную терапию нельзя прерывать или изменять без консультации со специалистом по лечению ВИЧ-инфекции.

Источник